Помощь сайту

Кошельки webmoney

U320886136705 грн

Z302840587607 $

E186629123909 €

R110671857127  руб

 

Рекомендуем почитать

Главная | Здоровье

ИНФАРКТ, ЭНДОКАРДИТ, СТЕНОКАРДИЯ, ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА, ПОРОКИ СЕРДЦА, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Сердце — один из основных органов человека. Сердце — это наш двигатель, Внутреннее строение сердцакоторый работает без отдыха, и если раньше, сбои в его работе наблюдались у пожилых людей, то в последнее время болезни сердца значительно помолодели и находятся в начале списка жизненноопасных заболезней.
    В этой статье в простой форме описаны основные болезни сердца. Перечислены причины, симптомы,  методы современной диагностики и лечения, рецепты народной медицины в лечении сердечных недугов. Описана особо полробно проблема 21 века — инфаркт миокарда.

Рис.1. Внутреннее строение сердца

Внимание! Данная статья не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

ЗДОРОВОЕ И БОЛЬНОЕ СЕРДЦЕ

СТРОЕНИЕ СЕРДЦА
   Сердце - это полый мышечный орган, он имеет грушевидную форму, заключен в околосердечную сумку, располагается в грудной клетке и равен примерно размеру кулака его владельца. Полость сердца разделена на камеры посредством перегородок. Продольная перегородка разделяет полость сердца на две половины — правую и левую. Сообщения между ними нет, так как в них содержится разная кровь. По левой половине протекает артериальная кровь, а по правой — венозная.
   Артериальная кровь обогащена кислородом и питательными веществами, необходимыми для жизнедеятельности клеток, а венозная, наоборот, содержит отработанные клетками вещества, которые впоследствии удаляются из организма через пот, выдыхаемый воздух, с калом и мочой.
   Поперечная перегородка делит каждую половину дополнительно на две камеры.
   Сердце состоит из четырех камер. Верхние две камеры называются предсердиями (правое и левое), а нижние две камеры — желудочками (правый и левый). Перегородка между предсердиями называется межпредсердной, а перегородка между желудочками — межжелудочковой перегородкой. Если продольная перегородка, между желудочками и предсердиями, сплошная, то в поперечной имеются отверстия, снабженные специальными клапанами. Эти клапаны расположены так, чтобы не давать возможности крови попадать из желудочков обратно в предсердия. Это связано с тем, что створки этих клапанов открываются в желудочек, а когда желудочек наполняется кровью, они под давлением крови захлопываются. Клапан, который расположен между правым желудочком и правым предсердием, имеет три створки и соответственно называется трехстворчатым (или трикуспйдальным). Клапан, который расположен между левым желудочком и левым предсердием, имеет две створки и называется двухстворчатым (или митральным). Внутреннее строение сердца наглядно показано на рис.. 1.

   Механизм работы сердца можно разделить на большой и малый круг кровообращения.
   Из левого желудочка артериальная кровь ярко- алого цвета выбрасывается в аорту — главную артерию организма. От аорты отходят крупные артерии, которые разветвляются на все более мелкие, которые доставляют кровь к каждому органу. От дуги аорты также отходят артерии, которые питают само сердце. Кроме того, в каждом органе артерия ветвится на артериолы, а потом на совсем тоненькие капилляры, которые словно паутиной оплетают каждую клетку этого органа. Получив с артериальной кровью необходимые питательные вещества, клетки органа отдают отработанные продукты, в том числе углекислый газ. При этом происходит изменение цвета крови — она приобретает темно-красный, почти вишневый оттенок. Эта кровь уже называется венозной, и течет она к сердцу по венозным капиллярам, венулам. Последние собираются в крупные вены. Кровь притекает в правое предсердие по двум полым венам — верхней и нижней. Этот путь крови называется большим кругом кровообращения.
   Из правого предсердия венозная кровь попадает в правый желудочек, а из правого желудочка — в легочную артерию. Легочная артерия соответственно своему названию доставляет кровь в легкие. В легких артерии также ветвятся до самых мелких капилляров, которые оплетают каждую альвеолу; Альвеолы составляют ткань легких и представляют собой пузырьки, наполненные воздухом. Стенки и капилляров, и альвеол настолько тонкие, что здесь без труда происходит газообмен: эритроцит (Точнее, содержащийся в нем гемоглобин) отдает в альвеолу углекислый газ и забирает из нее кислород — тот самый, который мы перед этим вдохнули. После проведенного газообмена кровь снова становятся ярко- алой, то есть артериальной.
   Затем кровь, обогащенная кислородом, поступает из мелких венул и более крупные сосуды и далее в четыре легочные вены. По ним кровь доставляется в левое предсердие. Этот путь крови называют малым, или легочным, кругом кровообращения. Как вы уже заметили, в малом круге кровообращения артериальная кровь течет по венам, а венозная — по артериям. Это особенность нашего организма. А далее все повторяется. Кровь из левого предсердия попадает в левый желудочек и аорту к органам, затем от органов в полые пены к правому предсердию, в правый желудочек и т. д. Таким образом, эти оба круга кровообращения взаимосвязаны и образуют своего рода восьмерку.
   Основная функция сердца — насосная, в его задачу входит постоянное нагнетание крови в сосуды, по которым кровь, обогащенная питательными веществами, доставляется к органам и клеткам человеческого организма. Сердце в совершенстве приспособлено для выполнения этой задачи. За сутки сердце сокращается приблизительно около 1000 раз и перекачивает по организму до 14 т крови.
   Роль циркуляции крови огромна. Прекращение притока крови к органу ведет к более или менее быстрой полной или частичной его гибели — омертвению. Так, при закупорке венечных сосудов сердца развивается инфаркт миокарда.
   Сердце состоит из четырех слоев, за прокачивание крови отвечает средний слой -мцокард. Миокард сокращается произвольно (автономно), то есть без каких-либо импульсов со стороны нервной системы. Ученые проводили эксперимент: изолированное сердце и даже изолированную сердечную мышцу по
   мещали в специальный раствор — сердце продолжало ритмически сокращаться. Снаружи сердце покрыто околосердечной сумкой — перикардом, который выделяет жидкость, уменьшающую трение сердца во время его сокращения.
   Вся работа сердца направлена на непрерывность тока крови и питание жизненно важных органов.
   По статистике за 70 лет жизни сердце сокращается 2600 миллионов раз и перекачивает 155 миллионов литров крови. Каждую минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, то есть каждую минуту через сердце проходит количество крови, равное общему количеству кропи в нашем организме. Сердцу очень непросто живется в нашем теле, сердечная мышца производит огромную работу и нуждается в беспрерывном притоке питательных веществ и кислорода. Поэтому-то сердце обильно снабжается кровью. Сосуды, снабжающие сердце кровью, располагаются наподобие короны, их называют венечными или коронарными.
   Венечное кровообращениё имеет следующие, особенности: высокая приспособляемость в зависимости от нагрузки на сердце (в покое коронарный кровоток составляет 200-250 миллилитров в минуту, но при усиленной физической нагрузке его величина составляет 3,5-4,5 литра в минуту); кровоснабжение сердца примерно в 10 раз превышает кровоснабжение в других тканях (через конечные сосуды протекает 5% всей крови); коронарные артерии являются функционально концевыми. Другими словами, внезапная и полная закупорка достаточно большой венечной артерии приводит к длительному нарушению кровотока вокруг поврежденного участка сосуда. Все это свидетельствует о незаменимости и уникальности сердца как основного органа системы кровообращения.

     
ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
    Факторы риска заболеваний сердца делят на некорригируемые и корригируемые.
    Некорригируемые — те, которых избежать нельзя, но о которых необходимо знать, чтобы максимально застраховать себя от заболеваний.
    К некорригируемым факторам риска сердечнососудистых заболеваний относятся:
    — наследственность;
    — пол;
    — возраст.
    Корригируемые — те, которых можно избежать.
    Корригируемые факторы риска следующие:
    — курение;
    — употребление алкоголя;
    — стресс, нервно-эмоциональное перенапряжение;
    — сахарный диабет.
    — гиподинамия и стенокардия;
    — нерациональное питание и атеросклероз;
    — избыточная масса тела;
    — гипертоническая болезнь;
    
    Наследственность
    Факторов наследственности в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно врачам. Если ваши бабушки и дедушки, а затем родители (или другие близкие родственники) страдали коронарной болезнью, значит, и вы попадаете в группу риска — таковы законы наследственности. Особенно высок риск в том случае, если коронарная болезнь сердца возникает у родителей (или других членов семьи) до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию гипертензии (гипертонической болезни), сахарного диабета, ожирения.
   Также отмечают, кроме наследственных факторов, усвоенные структуры поведения — поведенческие штампы, также повышающие риск сердечных заболеваний. Например, в некоторых семьях все члены семьи любят хорошо поесть, а вот зарядка, утренние пробежки и другие виды двигательной активности у них не приняты. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению, ожирение же, в свою очередь, нередко вызывает различные заболевания сердца. Если курят родители, их дети, как правило, тоже начинают курить в раннем возрасте.
   
   Пол
   По данным медицинской статистики, коронарная болезнь развивается у женщин на 8 лет позже, чем у мужчин. Болезнями сердца традиционно страдают чаще мужчины, чем женщины. Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ишемической болезнью сердца одинаково часто.
   
   Возраст
   Инфаркт не имеет возраста. Но необходимо учитывать, что в трудоспособном возрасте им чаще заболевают мужчины , примерно в пять раз. Инфаркты этой возрастной категории мужчин отличаются повышенной агрессивностью. В пожилом возрасте ин
   фарктами больше страдают женщины, это связано с тем, что продолжительность жизни у них больше, чем у мужчин.
   
   Курение
   Никотин — один из самых опасных ядов растительного происхождения.
   Поглощение небольших доз никотина вызывает привычку, пристрастие к курению. Никотин включается в процессы обмена, происходящие в организме человека, и становится необходимым. Однако если некурящий человек в один прием получит значительную дозу никотина, может наступить смерть. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования
   Курение подростков в первую очередь сказывается на нервной и сердечно-сосудистой системах. В 12— 15 лет они уже жалуются на одышку при физической нагрузке. Даже периодическое курение вызывает у детей малокровие, расстройство пищеварения. Существуют исследования, что если человек курит в день от 1 до 9 сигарет, то сокращает свою жизнь в среднем на 4,6 года по сравнению с некурящими; если курит от 10 до 19 сигарет, то на 5,5 года; если число выкуренных сигарет от 20 до 39 — на 6,2 года. Установлено, что люди, начавшие курить до 15-летнего возраста, умирают от рака легких в 5 раз чаще, чем те, которые начали курить после 25 лет. Длительно и много курящие в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 раз — инфарктом миокарда, в 10 раз — язвой желудка и в 30 раз — раком легких. Нет такого органа, который бы не поражался табаком: почки и мочевой пузырь, половые железы и кровеносные сосуды, головной мозг и печень.
   В табаке содержится почти 1200 вредных и ядовитых веществ. Среди них наиболее известен никотин.
По своей ядовитости он равен синильной кислоте. В момент затяжки дымом сигареты температура на ее конце достигает 60-°С и выше. В таких термических условиях происходит возгонка табака и папиросной бумаги, при этом образуется около 200 вредных веществ, в том числе окись углерода, сажа, бензопилен, муравьиная и синильная кислоты, мышьяк, аммиак, сероводород, ацетилен, радиоактивные элементы. Если курильщик наберет в рот дым, а затем выдохнет его через платок, то на белой ткани останется коричневое пятно. Это и есть табачный деготь. В нем особенно много веществ, вызывающих рак.
   Окись углерода, или угарный газ, обладает свойством связывать дыхательный пигмент крови — гемоглобин, который является переносчиком кислорода. Образующийся при этом карбоксигемогло- бин не способен переносить кислород. В результате этого происходит резкое уменьшение содержания кислорода в крови, нарушаются процессы тканевого дыхания. За последние десятилетия ученые выяснили, что у людей некурящих стали обнаруживаться болезни, присущие курильщикам. В чем причина? Некурящие люди длительное время находились в помещении вместе с курильщиками. При курении в организм человека проникает 20—25% ядовитых веществ, а 50% вместе с выдыхаемым дымом поступает в воздух.
   Органы дыхания страдают от курения в первую очередь, что приводит к частым нарушениям их функции. Проходя через дыхательные пути, табачный дым вызывает раздражения, воспаления слизистых оболочек зева, носоглотки, трахеи бронхов, а также легочных альвеол. Постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов может спровоцировать развитие бронхиальной астмы. А хроническое воспаление верхних дыхательных путей, хронический бронхит, сопровождающийся изнуряющим кашлем, — удел всех курильщиков. Кроме того, существует прямая связь между курением и частотой заболеваний раком губы, языка, гортани, трахеи. Через 7 секунд после первой затяжки никотин попадает в ткани головного мозга. При этом он как бы улучшает связь между клетками мозга, облегчая проведение нервных импульсов. Мозговые процессы благодаря никотину на время возбуждаются, но затем надолго тормозятся. Ведь мозгу нужен отдых. Сдвигая привычный для себя маятник умственной деятельности, курильщик затем неотвратимо ощущает его обратный ход. При длительном курении мозг привыкает к постоянным никотиновым подачкам, которые в некоторой степени облегчают его работу. А затем сам начинает их требовать, не желая особенно перетруждаться. Вступает в силу действие порочного круга: чтобы поддержать нормальное самочувствие, приходится «подкармливать» мозг никотином. А иначе появляется беспокойство, раздражительность, нервозность.
   Ученые последнее время наблюдают пагубное влияние компонентов табачного дыма на сердечнососудистую систему. Поражение сердца и сосудов у людей, много и систематически курящих,, как правило, является следствием нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности сердечно-со- судистой системы. Экспериментально доказано, что после выкуренной сигареты в крови резко увеличивается количество адреналина, норадреналина и кортикостероидов. Эти биологически активные вещества вызывают учащенный ритм сердечной мышцы. Также происходит увеличение объема сердца, повышение артериального давления. Серд- це курящего человека делает за сутки на 12— 15 тысяч сокращений больше, чем сердце некурящего. Такой режим работы сердечной мышцы ведет к преждевременному изнашиванию ее. Положение усугубляется еще тем, что миокард не получает того количества кислорода, которое необходимо ему при такой интенсивной работе.
   Связано это с тем, что: сосуды сердца у курильщика спазмированы, сужены, и, следовательно, приток крови по ним весьма затруднен; а также кровь, циркулирующая в организме курильщика, бедна кислородом. Ибо, как мы помним, 10% гемоглобина выключено из дыхательного процесса: они вынуждены нести на себе «мертвый груз» — молекулы угарного газа. Все это способствует раннему развитию Ишемической болезни сердца, стенокардии у курящих людей. И вполне обосновано среди факторов риска инфаркта миокарда специалисты одним из первых называют курение. Это подтверждает и статистика индустриально развитых стран: инфаркты в сравнительно молодом возрасте — 40—50 лет — бывают почти исключительно у курильщиков. Гипертоническая болезнь у курящих протекает гораздо тяжелее, чем у некурящих, и более часто осложняется гипертоническими кризами, нарушением мозгового кровообращения (инсультом).
   О    вреде курения сказано немало. Однако беспокойство ученых и врачей, вызванное распространением этой пагубной привычки, растет, так как пока еще значительное число людей не считает курение вредным для здоровья. Курение — не безобидное занятие, которое можно бросить без усилий. Это настоящая наркомания, и тем более опасная, что многие не принимают ее всерьез.
   
   Употребление алкоголя

   Есть данные, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития сердечно-сосудистых заболева
   ний. Многие искренне убеждены, что алкоголь повышает работоспособность, помогает в творческой деятельности, улучшает аппетит, предохраняет от язвенной болезни желудка, простудных и других заболеваний и т. д. Такое представление является глубоким заблуждением. Хроническое употребление алкоголя наносит вред всем органам и системам. Общее действие алкоголя на здоровье (повышение артериального давления, риск внезапной смерти, влияние алкоголя на психосоциальный статус) все-таки не позволяет рекомендовать его для профилактики этих болезней. Медицинская статистика показывает, что при инфаркте миокарда риск смертельного исхода у пьющих людей в 6-7 раз выше, чем у непьющих
   Для здорового сердца лучшее - это воздержание от употребления спиртного.
   Поступать в кровь алкоголь начинает через 1—5 минут после приема спиртного напитка и циркулирует по кровеносному руслу 5—7 часов. И все это время сердце работает в крайне неблагоприятных условиях. В результате действия алкоголя на вегетативную нервную систему учащается пульс: вместо 70—80 ударов в минуту, как обычно бывает в норме, он достигает 100. Одновременно снижаются сила и скорость сокращения сердечной мышцы (миокарда), то есть подавляется деятельность органа.
   Практически у здоровых людей после одноразового приема крепкого спиртного напитка значительно повышается в крови содержание адреналина и норадреналина. Хорошо известно, что усиленный выброс в кровоток этих биологически активных веществ характерен для стрессовых ситуаций, психических переживаний. Под воздействием адреналина и норадреналина резко увеличивается потребление сердечной мышцей кислорода, питательных веществ. Если сосуды сердца способны обеспечить повышенный приток крови к миокарду, то нарушения деятельности сердца не происходит. Однако дело приобретает иной оборот, когда возможности артерий сердца ограничены болезнью (например, атеросклерозом) и по ним не может быть доставлено необходимое количество крови — возникает опасность острой коронарной недостаточности. Чтобы ее спровоцировать, порой бывает достаточно даже небольшого количества спиртного, и об этом надо всегда помнить людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.
   У людей, злоупотребляющих алкоголем, те или иные болезни сердечно-сосудистой системы наблюдаются в 2,5 раза чаще, чем у непьющих. Наиболее распространенная из них — алкогольная кардиоми- опатия, характеризующаяся болью в области сердца, учащенным сердцебиением. Человек быстро утомляется, снижается его работоспособность.
   Болезненные явления нарастают постепенно. Сначала дряблая, потерявшая упругость сердечная мышца перестает справляться с повышенной нагрузкой: быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице вызывают одышку. Затем одышка появляется при спокойной ходьбе и, наконец, в состоянии покоя. Так исподволь развивается сердечная недостаточность, возникают расстройства ритма сердца, в том числе такие грозные, как фйбриляция и трепетание предсердий, нарушается проводимость импульсов, вызывающих сокращения миокарда.
     Заболевания сердечно-сосудистой системы у людей, злоупотребляющих алкоголем, протекают значительно тяжелее, чем у Непьющих. В первую очередь это относится к ишемической болезни сердца. Инфаркты миокарда у людей, злоупотребляющих спиртным, отличаются глубиной и обширностью.
   Существует зависимость между употреблением алкоголя и гипертонией. По данным разных исследователей, гипертоническая болезнь среди пьющих людей встречается в два-три раза чаще, чем у всего остального населения. Стойкое повышение артериального давления зарегистрировано у 19% алкоголиков. В преддверии белой горячки артериальное давление резко подскакивает, достигая подчас 220/110 мм рт. ст. и даже более высокого уровня.
   Развитию гипертонической болезни у алкоголиков способствуют эндокринные расстройства, частые психические травмы, отрицательные эмоции, грубое нарушение распорядка дня, бессонница, свойственные большинству непомерно пьющих лиц. Если же гипертоническая болезнь развилась еще до начала алкоголизации, она в сочетании с алкоголизмом приобретает злокачественную форму и часто приводит к развитию инфарктов миокарда, кровоизлияний в мозг, почечной недостаточности.
   Такие, казалось бы, безобидные напитки, как пиво, легкое вино оказывают также отрицательное действие на сердце и кровеносные сосуды, Они поначалу возбуждают аппетит, вызывают вялость, сонливость. Это приводит к эмоциональному и интеллектуальному отупению, к общему ожирению. Ненормальная работа сердца, перекачивающего по кровеносным сосудам огромное количество жидкости, приводит к разрастанию, гипертрофии сердечной мышцы. Такому сердцу трудно выполнять свои функции.
   
   Стресс, нервно-эмоциональное перенапряжение

   Сильное психоэмоциональное перенапряжение может спровоцировать резкое обострение атеросклероза коронарных артерий и вызвать приступ стенокардии, а иногда и внезапную смерть. Однако даже не слишком сильные, но постоянные стрессы являются серьезными факторами риска возникновения заболеваний сердца и сосудов.
   При стрессе увеличивается выброс в кровь гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина. Сердце начинает работать интенсивней, повышается артериальное давление. При стрессе увеличивается свертываемость крови, что может привести к увеличению риска образования тромбов и инфаркту миокарда. Кроме того, стрессы способствуют появлению (или усилению действия) других факторов риска, например увеличению интенсивности курения, перееданию с последующим развитием ожирения, уменьшению физической активности и т. д. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от стресса необходимо выявить причины его возникновения и попытаться уменьшить его воздействие.
   Центральная нервная система — это подлинный руководитель и организатор нашей жизнедеятельности. Нервная система постоянно получает от нервных окончаний (рецепторов) импульсы, направляющиеся в мозг по чувствительным или центростремительным нервам, и имеет, таким образом, оперативную информацию о положении тела, о работе всех внутренних органов, о влиянии на человека окружающей среды. В результате учета и объединения всех этих сведений центральная нервная система вырабатывает своего рода «приказы», направляемые всем органам по системе двигательных или центробежных нервов. В соответствии с этими «приказами» совершаются те или иные движения, изменяется в нужном направлении работа всех органов, вырабатываются необходимые соки и биологические жидкости, регулируется температура тела, сужаются или расширяются кровеносные сосуды.
   Деятельность нервной системы позволяет, с одной стороны, поддерживать и регулировать постоянство внутренней среды организма, необходимое для работы всех клеток и структур, а с другой — служит замечательным инструментом быстрого приспособления (адаптации) человека к изменяющимся условиям внешней среды. Нервная система человека нередко подвергается большим нагрузкам, а иногда и явным перегрузкам. Необходимо отметить, что у большинства людей нервная система обладает значительным запасом прочности и до определенного предела справляется с отдельными, случайными, непродолжительными перегрузками.
   Нарушения высшей нервной деятельности влекут за собой не только нервнее и психические заболевания, но и гипертоническую болезнь, инфаркт миокарда, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, токсический зоб. Укрепление нервной системы, меры по ее ограждению от чрезмерного напряжения и истощения являются важнейшей частью работы по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
   У лиц, страдающих тем или иным сердечным заболеванием, стрессовая ситуация может привести к рецидиву заболевания, поэтому тренировка нервной системы для таких людей является в своем роде первостепенным фактором. Этому способствуют правильно организованный отдых, нормальный глубокий сон, физкультура и спорт, закаливание, аутогенные тренировки и т. д. В последнее время стали встречаться люди, которые длительное время испытывают неприятные, порой даже болезненные ощущения в области сердца. При обследовании таких пациентов какой-либо объективной патологии со стороны сердечно-сосудистой системы не выявляется. Но при возникновении любой тревожной ситуации, а иногда и просто от плохого настроения у таких людей появляются жалобы на учащенное сердцебиение, одышку, быструю утомляемость и болевые ощущения в области сердца. Неоднократное обращение к врачу-кардиологу еще более укрепляет у них мнение, что они страдают серьезным сердечным заболеванием. На самом деле такие пациенты страдают кардионеврозом и нуждаются в смене эмоционального образа жизни. Их надо убеждать в том, что решение существующих проблем не должно идти во вред здоровью. Им следует больше времени уделять тем мероприятиям, которые снимали бы их нервное напряжение.
   
   Сахарный диабет

   Важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — сахарный диабет, при котором вероятность развития заболеваний сердца и сосудов возрастает в среднем более чем в 2 раза. Сахарный диабет является очень распространенным заболеванием, которым страдают миллионы людей во всех странах мира. Опасна при сахарном диабете гипергликемия, то есть содержание в крови более 6,1 ммоль/л глюкозы, которая начинает откладываться в стенках сосудов, вызывая их сужение, что приводит к усилению атеросклероза. Кроме того, при этом усиливается свертываемость крови, что ведет к образованию микротромбов.
   Заболевания сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом встречаются чаще, чем у других людей. У больных сахарным диабетом чаще наблюдается сердечная недостаточность, причем иногда без признаков поражения атеросклерозом венечных артерий. Недостаток инсулина вызывает метаболические нарушения в самом миокарде, что приводит к ослабеванию насосной функции сердца.
В особенности отмечается ослабление функции левого желудочка. Серьезным осложнением сахарного диабета является диабетическая микроангиопатия почек, которад, в свою очередь, провоцирует развитие артериальной гипертонии. Повышение артериального давления само по себе способствует усилению развития микроангиопатических изменений в органах и системах, поэтому контроль артериального давления в этих случаях проводится в обязательном порядке.
   
   Птодинамия и стенокардия
   В последнее время в связи с повсеместной механизацией и автоматизацией основной характеристикой жизни современного человека является недостаток физической активности (гиподинамия). Если в молодом возрасте чрезмерно повышенная физическая активность может спровоцировать развитие стенокардитических болей, то в зрелом возрасте (после 45 лет), наоборот, умеренная физическая активность является профилактическим средством для предупреждения развития стенокардии. Поэтому в связи с преобладанием статических нагрузок все большее место в профилактике стало отводиться активному отдыху и занятиям спортом.
   У людей с низкой физической активностью заболевания сердца и сосудов развиваются в 1,5-2,4 раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Выбирая программу физических упражнений, необходимо учитывать вид физических упражнений, их частоту, продолжительность И интенсивность. Так, для профилактики сердечно-со- судистых заболеваний и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, при которых регулярно ритмически сокращаются большие группы мышц; быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 минут, включая период разминки и «остывания».
   При слабой физической нагрузке вроде бы сердце работает в щадящем режиме и никаких проблем не должно быть. Но дело в том, что при наличии малоподвижного образа жизни энергетическая ценность продуктов остается высокой. Как мы уже упоминали выше, это провоцирует увеличение веса. Кроме того, при этом возникает гиперхолестеринемия, что, в свою очередь, провоцирует развитие атеросклероза. При малоподвижном образе жизни любая физическая нагрузка становится утомительной, а частота сердечных сокращений резко увеличивается. Сердечная мышца при этом требует дополнительного питания. Поэтому такие люди склонны к стенокардии. Кроме того, доказано, что эта категория людей имеет лабильную (неустойчивую) нервную систему и малейшее психоэмоциональное перенапряжение также может провоцировать боль в области сердца. Для лиц, которые по роду своей профессии основное время проводят в сидячем положении, необходимо проводить дополнительные физические упражнения.
   Назначение индивидуальной физической нагрузки так же важно, как и индивидуальное предписание лекарств. В одних случаях можно рекомендовать дозированный бег, различные виды спорта, в других — ходьбу, в-третьих — индивидуальные упражнения типа лечебной физкультуры и т. д. При дозировании физической нагрузки необходимо учитывать возраст, тренированность, приспособляемость к нагрузкам, артериальное давление, частоту сердечных сокращений.
   Частота сердечных сокращений — важный показатель выносливости организма, и ее значения по
   зволяют установить интенсивность физической нагрузки, адекватную для данного человека. Чтобы определить частоту сердечных сокращений при тренировках, используют уравнение:
Т = 0,6 х (М -П ) + П ,
чес '    V чсс    чсс'    чсс*
   где Тчсс — тренировочная частота сердечных сокращений; Мчсс — максимальная частота сердечных сокращений при выполнении нагрузочного теста; Пчсс — частота сердечных сокращений в состоянии покоя. Тренировочный эффект и увеличение физической работоспособности достигаются в том случае, если Тчсс превышает Пчссне менее чем на 60% .
   Продолжительность физической тренировки должна составлять не менее 30 минут, а занятия следует проводить не менее 3 раз в неделю. Интенсивность нагрузки должна увеличиваться постепенно.
   Трудно определить уровень физической нагрузки для лиц среднего и пожилого возраста, ведущих малоподвижный образ жизни. Ходьба является для них самым доступным видом физических тренировок, и длительные прогулки могут заменить другие упражнения. Вначале им рекомендуют ходьбу в обычном темпе на дистанцию, при которой у пациента не возникает чувства дискомфорта, в противном случае следует уменьшить дистанцию или снизить темп ходьбы. Увеличивать нагрузки нужно только постепенно, под контролем частоты пульса и дыхания. При этом рекомендуется сразу после остановки подсчитать частоту пульса в минуту, которая должна быть в пределах 1$0 минус возраст (в годах). При частоте пульса, превышающей этот показатель, и появлении значительной одышки интенсивность нагрузки следует уменьшить. Если нагрузка переносится хорошо, частота пульса и дыхание должны возвращаться к норме в течение нескольких минут. В таком случае можно постепенно удлинять маршрут, увеличивать темп ходьбы и впоследствии научиться быстро ходить. Быстрая ходьба создает реальную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, эффективно тренирует организм, способствует значительному расходу энергии.
   При стенокардии человек испытывает приступы внезапной боли за грудиной или в области сердца вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы.
   Часто стенокардия обусловлена атеросклерозом артерий сердца. Атеросклеротические бляшки сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению. Что, в свою очередь, вызывает дефицит сердечного кровоснабжения, особенно острый при физических или (и) эмоциональных перенапряжениях.
   При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: носит характер приступа, то есть имеет четко выраженное время возникновения и прекращения; возникает при определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или совсем прекращается под влиянием приема нитроглицерина.
   Приступ стенокардии напряжения чаще всего возникает при значительных физических нагрузках или вследствие сильного значительного эмоционального стресса. В состоянии покоя такой приступ быстро проходит.
   Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного к врачу. Типичные для стенокардии ощущения: локализация боли за грудиной (боль может «отдавать» в область шеи, в нижнюю челюсть и зубы, в руку, как правило, левую, в надплечье и лопатку); характер боли — давящий, сжимающий, реже — жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной; одновременно с приступом стенокардии повышается артериальное давление, возникает колебание частоты пульса, появляется ощущение перебоев в области сердца.
   Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическими усилиями или эмоциональными нагрузками, но сохраняет все черты тяжелого приступа и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.
   Приступ стенокардии может быть началом развития такой грозной формы ишемической болезни сердца, как инфаркт миокарда. Поэтому приступ, затянувшийся на 20—30 минут, а также учащение или усиление приступов требует немедленного электрокардиографического обследования.
   
   Нерациональное питание и атеросклероз
   Большинство факторов риска развития сердечных заболеваний связаны с неправильным образом жизни, в частности питанием. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в рационе животных жиров ведет к возникновению атеросклероза. А он, в свою очередь, является одним из главных факторов риска всех сердечно-сосуди- стых заболеваний. Атеросклероз — это хроническая болезнь артерий, приводящая постепенно к сужению их просвета. В результате такого сужения кровоток по артерии, снабжающей кислородом и питательными веществами интенсивно работающее сердце, становится недостаточным, и функции органа нарушаются. В пораженных участках артериальной стенки обнаруживают скопления холестерина вместе с клетками рубцовой ткани.
   Быстрому развитию атеросклероза способствуют следующие факторы: значительное уменьшение двигательной активности; обильное питание с большим количеством жиров и углеводов; нарушение витаминного баланса пищи; интенсивное курение; избыточный вес.
   Возникновение и темпы развития атеросклероза тесно связаны с повышенным уровнем артериального давления крови, то есть с гипертонической болезнью. Кроме того, развитию атеросклероза активно содействует сахарный диабет. Атеросклероз может претерпевать обратное развитие. Если вы начнете активно бороться с этим заболеванием, холестерин начнет «выходить» из стенок артерий, его отложения будут рассасываться, а участки повреждений в сосудистой стенке — заживать. Профилактика атеросклероза представляет собой значительное увеличение двигательной активности; уменьшение количества жиров и углеводов в пище; восстановление витаминного баланса; отказ от курения; введение в пищу растительных масел в количестве, покрывающем не менее половины суточной потребности в жирах. Важно избавляться и от лишнего веса. Профилактику атеросклероза следует начинать в молодом возрасте и продолжать всю жизнь.
   
   Избыточная масса тела

   В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев (возможно, пусковым механизмом) других факторов риска, например гипертонической болезни и сахарного диабета. В ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела. Более опасно так называемое абдоминальное ожирение, когда жир откладывается, на животе.
   Масса тела человека определяется соотношением между количеством поступающей с пищей энергии и энергетическими затратами организма. Если поступление и расход энергии находятся в равновесии, масса тела остается неизменной- В случае если энергетическая ценность питания чрезмерно увеличивается, то может возникнуть ожирение. Ожирение почти всегда вызывает в организме значительные расстройства: затрудняется работа сердца, нарушается кровообращение, появляется одышка, быстрая утомляемость, понижается работоспособность человека и его устойчивость к инфекциям.
   Проверить свой вес можно по специальным таблицам или рассчитать индекс массы тела (ИМТ) по следующей формуле;
   Индекс массы тела = вес (кг): рост2 (м2).
   Например, рост — 172 см, вес — 94 кг.
   Тогда ИМТ = 94 : (1,72 х 1,72) = 32 кг/м2 (ожирение). При нормальной массе тела для женщин ИМТ составляет 18,7—23,8 кг/м2, а для мужчин — от 20 до 25 кг/м2.
   Если ИМТ выше 40 — это сильное ожирение и необходимо срочно снижать вес.
   ИМТ от 31 до 39 — у вас заметный избыточный вес, следует сбросить лишние килограммы.
   ИМТ 25—30 для мужчин, 26—30 для женщин — незначительный избыточный вес.
   ИМТ ниже 19 для женщин моложе 18 лет считается нормальным, у взрослых людей свидетельствует о явном недостатке веса.
   Также с точки зрения развития атеросклероза необходимо отметить, что ожирению сопутствуют опасные изменения обмена веществ в организме, часто скрытые, которые могут быть обратимыми при уменьшении избыточной массы. Кроме того, эти изменения характеризуются снижением чувствительности к глюкозе, что приводит к развитию артериальной гипертонии.
   
   Гипертоническая болезнь

   Артериальная гипертония - это серьезный фактор риска развития заболеваний сердца и сосудов. Основное проявление гипертонической болезни -повышение артериального давления. Для этого состояния характерны головная боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Гипертонию подразделяют на две большие группы — эссенциальную (первичную) и симптоматическую (вторичную). Эссенци- альная гипертония — заболевание на уровне всего организма. При вторичной гипертонии в результате поражения того или иного органа повышается АД, что приводит к изменениям в различных органах. Наиболее подвержены изменениям органы-мишени — головной мозг, сердце, сосуды, сетчатка глаз, почки. Лечение должно быть направлено на устранение причин повышения артериального давления.

      
ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
   Признаки заболевания сердца называются сим- птомокомплексом. Таких признаков не слишком много. Среди всех симптомов выделяют основные и второстепенные.
    К основным симптомам относятся: боли в области сердца, ощущение сердцебиения, перебоев в сердечном ритме, одышка.
    К второстепенным симптомам относятся: отеки на ногах, головокружение и обмороки, а также утомляемость и слабость.
    Косвенные признаки не являются значимыми ц, как правило, сопровождают основной симптом, но в некоторых случаях они служат предвестниками сердечного заболевания. Каждый описанный ниже симптом может быть свойствен и другому заболеванию, поэтому диагноз ставит только врач.
    Боли в сердце - это симптом является основным в сердечной патологии. Боли в сердце могут носить типичный и атипичный характер.
    Типичные боли — давящие или сжимающие, а также может возникнуть ощущение тяжести в груди. Боли локализуются обычно в центре груди или за грудиной. Кроме того, они могут отдаваться в левую лопатку или левое плечо, а иногда и распространяться на всю руку, а также в шею, нижнюю челюсть. Характерным признаком для сердечных болей является то, что они сопровождаются повышенным потоотделением (причем пот липкий), а нередко — тошнотой и рвотой. Возникновение болей чаще всего связано с физической нагрузкой. Болевой приступ длится несколько минут. Проходят боли, как правило, в покое, а также снимаются приемом нитроглицерина. Такой болевой синдром возникает в результате недостаточного поступления к сердечной мышце кислорода. В связи с этим подобные боли принято называть ишемическими. Боли этого характера встречаются при стенокардии и являются главным проявлением ИБС Редко такой болевой синдром характерен для перикардита, некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта (язва желудка, гастрит, спазм пищевода), остеохондроза. Режущие или жгучие в области сердца или за грудиной. Они, как правило, усиливаются при кашле, глубоком дыхании, глотании, а также при переходе в положение лежа. Для того чтобы ослабить боль, больной занимает вынужденное положение, наклоняет туловище вперед и некоторое время не двигается. Такой характер болей встречается при воспалении плевры (оболочки, окружающей легкие) или перикарда (околосердечной сумки). Характерной чертой подобных болей является их длительность от нескольких часов до нескольких дней. Кроме того, такие боли невозможно купировать нитроглицерином.
   Атипичные боли - это боли, которые имеют различную продолжительность и локализацию и возникают по самым разным причинам. Обычно они носят жгучий или колющий характер и имеют разную интенсивность. Возникновение болей больной не может связать ни с физической нагрузкой, ни с определенным положением тела. Каждый раз они возникают в новых местах. Длительность таких болевых приступов может быть от нескольких секунд до нескольких дней. Причиной атипичного болевого синдрома может являться межреберная невралгия или остеохондроз. Но также такие боли могут встречаться и при ИБС.
   Сердцебиение. Человек в норме не ощущает сокращения сердца. Частоту сердечных сокращений, как вы знаете, отражает пульс.- Вообще исследование пульса имеет огромное значение для диагностики многих заболеваний не только сердца, но и других органов и систем. Определить частоту пульса должен уметь каждый, поэтому любому человеку не помешает научиться считать пульс. Это не так уж
   сложно, хотя здесь и требуется некоторый навык. Его надо не просто определить, но еще и правильно оценить. При исследовании пульса определяется его частота, ритм, напряжение, наполнение. Частота пульса, или число пульсовых ударов, оценивается за
1 минут. У взрослого здорового человека пульс колеблется между 60—80 ударами в минуту. Пульсовые удары проходят с одинаковой силой и через равные интервалы времени. Такой пульс принято называть ритмичным, хорошего наполнения.
   Следует отметить, что у женщин пульс немного чаще, чем у мужчин. У детей до трехлетнего возраста пульс обычно выше 100, а затем постепенно становится реже. Учащение пульса будет отмечаться также при физической нагрузке: так, например, после 20 приседаний пульс должен участиться максимум до 100 ударов и через 2—6 минут прийти в норму. При психическом возбуждении, а также при курении, употреблении крепкого кофе, чая тоже отмечается учащение пульса. При повышении температуры тела на 1 °С, как правило, происходит учащение пульса в среднем на 8 ударов. При заболеваниях сердца, которые ведут к развитию сердечной недостаточности, то есть понижению его функции, частота пульса становится большей, но сокращения, сердца настолько слабы, что некоторые из них даже не вызывают пульсовой воЛны. В этих случаях число сердечных сокращений, определяемых измерением пульса, будет намного меньше, чем число сердечных сокращений, которые будут выслушиваться фонендоскопом или если приложить ухо к области сердца.
   Ритм является другим важным свойством пульса. У здорового человека, как мы уже упоминали, интервалы между отдельными пульсовыми ударами абсолютно одинаковы. При ряде заболеваний сердца интервалы между сердечными сокращениями становятся разными. В этих случаях говорят, что пульс аритмичный. Различают несколько форм аритмий: появление внеочередного удара (экстрасистолия), беспорядочность пульса (мерцательная аритмия), внезапно возникающее сильное сердцебиение (пароксизмальная тахикардия) и др. Определение каждой из этих форм имеет большое значение для диагностики заболевания сердца и оценки его состояния.
   Наполнение или, как еще говорят, напряжение — следующий немаловажный признак пульсового удара. Как правило, по этой характеристике ориентировочно можно судить о силе сердечных сокращений, то есть высоте кровяного (артериального) давления.
   Существует и так называемый венный пульс. В нормальных условиях он не определяется. Характ терным признаком наличия венного пульса является набухание вен на шее. Они становятся видимыми. Связано это с недостаточностью работы правого отдела сердца. В этом случае, приложив подушечки пальцев к набухшей вене, можно определить колебания стенки сосуда.
   Пульс можно прощупать на запястье, на лучевой артерии. Для правильного определения пульса исследуемому придают удобное положение, сидя или лежа. Его руки должны быть расслаблены, но при этом кисти и предплечья не должны быть на весу. Характер пульса необходимо определять на обеих руках. Начинают, как правило, с левой руки. Левая рука при этом должна находиться по высоте примерно уровня сердца (желательно положить ее на какую-нибудь опору), ладонью кверху. Левое запястье необходимо обхватить правой рукой так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне предплечь^, а указательный, средний, безымянный и мизинец — на ладонной его поверхности. Указательный палец является наиболее чувствительным, поэтому его располагают над лучевой артерией у основания большого пальца.
   Проводится сравнительная оценка периодичности колебаний правой и левой артерий. Затем оцениваются интервалы между пульсовыми волнами. Пульс считается ритмичным, если интервалы равны между собой. Оценка напряжения проводится постепенным сдавливанием лучевой артерии до исчезновения пульса. Если пульс исчезает при умеренном сдавливании, он — удовлетворительного напряжения; при сильном сдавливании — пульс напряженный; при легком сдавливании — ненапряженный (нитевидный). Подсчет пульсовых волн при ритмичном пульсе проводится в течение 15 или 30 секунд, а полученные результаты умножают соответственно на четыре или два. При неритмичном пульсе подсчет проводится обязательно в течение 60 секунд. При некоторой практике можно даже при прощупываний пульса научиться определять экстрасистолы («лишние» сердечные сокращения, как бы вмешивающиеся в нормальный сердечный ритм) или своего рода «выпадения» пульсовой волны после экстрасистолы. В случаях, когда пульсацию на лучевой артерии определить трудно, используют прием определения пульса на шее (сонная артерия), височной артерии.
   Одышка — это изменение частоты, глубины и ритма дыхания, являющаяся одной из приспособительных реакций организма. Ощущение нехватки воздуха больные могут описывать по-разному. Как правило, описание ее сводится к следующим интерпретациям: «ни вдохнуть, ни выдохнуть», «трудно дышать», «нечем дышать», «задыхаюсь», «запыхался». Одышка наступает внезапно в виде отдельных приступов. При сердечных болезнях она свидетель- ствуёт о нарушении поступления кислорода в организм, а связано это с тем, что сердце не в состоянии доставить богатую кислородом кровь туда, где она необходима.
   Причиной недостаточного поступления кислорода к тканям организма может быть не только нарушение нагнетательной способности сердца, но и заболевания легких и верхних дыхательных путей. Отличительной особенностью в этом случае будет то, что при одышке сердечного происхождения чаще затруднен вдох (инспираторная одышка), а при заболеваниях дыхательных путей, в частности при бронхиальной астме, затруднен выдох (экспираторная одышка). Одышка также встречается при анемии, так как при этом заболевании ткани (клетки) тоже недополучают кислород из-за недостаточного количества эритроцитов или гемоглобина, который его переносит. При сердечной патологии, как и при любом другом заболевании, сопровождающемся одышкой, последняя будет усиливаться при физической нагрузке, поскольку организму в этот момент требуется больше кислорода. Но при сердечной недостаточности одышка отмечается и в положении лежа, особенно во время сна - ортопноэ — это одышка когда человек просыпается от ощущения удушья и вынужден сесть или встать.
   Отеки на ногах может быть вызваны не только сердечной патологией. Однако отеки на ногах часто связаны с сердечной недостаточностью и, как правило, сочетаются с одышкой. Механизм возникновения отеков следующий. При инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, пороках клапанного аппарата сердце не может перекачивать поступающий объем крови. Происходит задержка крови, как в большом, так и в малом кругах кровообращения. При возрас
   тающем объеме крови в сосудах возрастает и давление в них, что приводит к просачиванию жидкой части крови (плазмы) через стенку сосуда в ткань. В результате чего и возникают отеки. Сначала они появляются в области лодыжек к концу дня и после ночного сна проходят. Затем они становятся более распространенными и не исчезают. Застой крови в малом круге кровообращения приводит к переходу плазмы в легочную ткань, что, в свою очередь, приводит к развитию одышки. Отеки могут возникать из-за нарушения венозного оттока (например, при варикозной болезни вен нижних конечностей) или из-за лимфатической недостаточности. В некоторых случаях они связаны с резким снижением количества белка в крови — так называемые безбелковые отеки — при голодании или при большой потере белка с мочой.
   Усталость и утомляемость встречаются и при наличии полного здоровья после длительной физической или умственной работы. Но, как вы сами знаете, эти состояния проходят после хорошего и правильно проведенного отдыха — это субъективный признак. Но если утомляемость чувствуется на протяжении нескольких недель в дневное время, что заставляет вас хоть ненадолго прилечь днем. Причем происходит все это на фоне повседневных нагрузок. В таком случае на этот симптом следует обратить внимание, так как он уже указывает на прогрессирование сердечной недостаточности. Многие пациенты, страдающие заболеваниями сердца на протяжении длительного времени, в начале развития своих болезней этому симптому не придавали значения, считая, что такая повышенная утомляемость у них связана с возрастом.
   Головокружения и обмороки могут возникать ПО различным причинам. Обычно, связано это с тем, что сосуды с запозданием реагируют (сужаются или расширяются) на изменение окружающих условий. Но эта причина характерна для лиц молодого возраста. Однако в тех случаях, когда головокружение и обмороки сочетаются с одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, следует быть настороже. Причиной такого состояния может быть острое нарушение сердечного ритма. В дальнейшем мы будем говорить о том, что нарушение сердечного ритма требует экстренной медицинской помощи.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
 
БОЛЕЗНИ, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ИНФАРКТУ МИОКАРДА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

   Ишемическая болезнь сердца (ИБС) заключается в нарушении соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и реальным его осуществлением. Особенности работы сердца и его кровоснабжения делают его чрезвычайно ранимым. При нарушении соответствия между повышенной потребностью сердечной мышцы в кислороде и реально существующим затрудненным притоком крови по венечным артериям возникает ИБС.
   Смертность от заболеваний органов кровообращения держится на первом месте во всех экономически развитых странах. Ишемическая болезнь сердца стала очень распространенной. При этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости инфарктом миокарда, который, как мы выяснили, является острой формой ишемической болезни. И если еще совсем недавно ишемическая болезнь сердца считалась болезнью пожилых мужчин, то сегодня можно говорить о ее значительном омоложении и вовлечении большого количества женщин.
   Ишемическая болезнь сердца — сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся хроническими заболеваниями: кардиосклерозом и. стенокардией и остро протекающим инфарктом миокарда. Несоответствие в кровоснабжении сердца возникает в результате резкого нарушения работы артерий — спазм, нарушение нервов, влияющих на эти артерии, питающих сердце, или в результате хронического состояния, обусловленного поражением коронарных артерий, а именно атеросклерозом, закупоркой кровяным сгустком.
   ИБС установить сложно и лечение нужно комплексное, и главное, что она непредсказуема, как мина замедленного действия, не знаешь, когда взорвется инфарктом миокарда. Основная опасность ИБС состоит в том, что «разрядка» может произойти неожиданно, хотя все-таки чаще она проявляет себя симптомами стенокардии той или иной степени выраженности.
   Внешние признаки предрасположенности или уже имеющейся ИБС: толстый живот; полысение, начинающееся с макушки; диагональная складка на мочке уха; невысокий рост (ниже 168 см для мужчин). На основании этих признаков не ставят диагноз ИБС, хотя заподозрить ишемическую болезнь по внешним факторам можно.
   Клинические формы ИБС:
1) внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);
2) стенокардия: стенокардия напряжения (впервые возникшая,,стабильная (с указанием функционального класса от І до IV), прогрессирующая стенокардия напряжения); спонтанная стенокардия;
3) инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный); мелкоочаговый;
4) постинфарктный кардиосклероз;
5) нарушения сердечного ритма;
6) сердечная недостаточность.
    Ишемическая .болезнь сердца (ИБС) — поражение сердца, как острое, так и хроническое, характеризующееся уменьшением либо полным прекращением кровоснабжения сердечной мускулатуры, которое, в свою очередь, обусловлено атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, в результате чего нарушается равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.
    Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, причем не только у пожилых людей, но и у лиц достаточно молодого возраста, например у мужчин в возрасте до 40 лет. Сердце кровоснабжается коронарными артериями. Левая коронарная артерия делится на 2 большие ветви: переднюю нисходящую и огибающую. Передняя нисходящая ветвь снабжает кровью переднюю стенку левого желудочка и межжелудочковую перегородку, а огибающая артерия — часть заднебоковой поверхности сердца. Правая коронарная артерия обеспечивает снабжение кровью правого желудочка и задней поверхности левого желудочка, а также атриовентрикулярный узел и межжелудочковую перегородку.
    Чаще всего атеросклеротический процесс поражает переднюю нисходящую (межжелудочковую) ветвь левой коронарной артерии, затем огибающую ветвь левой коронарной артерии и правую коронарную артерию. По мере прогрессирования атеросклероз поражает две и более ветви коронарных артерий, причем наиболее характерно повреждение преимущественно верхних (проксимальных) отделов. Атеросклеротические поражения чаще всего располагаются на расстоянии первых 6 см от устья коронарных артерий. Как правило, у всех больных ИБС при проведении коронарографии выявляют множественные поражения коронарных артерий, при этом поражаются одновременно 3, 4, 5 крупных коронарных ветвей. При наличии у больного выраженной клинической картины ИБС имеет место обычно стенозирующий коронарный атеросклероз с сужением просвета коронарной артерии на 75% и более. У больных с безболевой формой ИБС коро- нарография обычно выявляет атеросклеротические изменения в одной коронарной артерии. Поражение коронарной артерии и, следовательно, развитие ишемии миокарда могут быть обусловлены не только атеросклеротическим процессом. Так, ишемию миокарда могут вызывать следующие неатеросклеротические поражения коронарных артерий:
— врожденные аномалии коронарных артерий (от- хождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии; отхождение правой коронарной артерии от левого коронарного синуса или левой коронарной артерии от правого коронарного синуса);
— расслаивание коронарной артерии (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты, иногда — при баллонной, коронарной ангиопластике);
— воспалительные поражения коронарных артерий (при узелковом панартериите и других системных васкулитах, реже — при ревматизме);
— сифилитический аортит (воспалительный процесс распространяется на восходящую аорту, аортальный клапан и коронарные артерии);
— синдром Гурлера (врожденное нарушение обмена мукополисахаридов, наследуемое по ау- тосомно-рецессивному типу; в связи с недоста-
. точностью активных лизосомальных ферментов происходит накопление гликозаминогликанов в органах и тканях, развитие ранних ишемических изменений миокарда, а также застойной сердечной недостаточности и клапанных пороков — недостаточности митрального и аортального клапанов);
— эластическая псевдоксантома (наследственное заболевание, при котором наблюдаются фрагментация и кальциноз соединительной ткани, и развивается прогрессирующее сужение коронарных артерий; другими проявлениями заболевания могут быть псевдоксантомы, желудочно-кишечные кровотечения, геморрагии на глазном дне);
— лучевой фиброз коронарных артерий (развивается после облучения средостения, например, при лимфогранулематозе, при этом чаще поражается проксимальный сегмент передней нисходящей артерии, так как она находится на передней поверхности сердца);
— эмболия коронарной артерии (чаще всего при инфекционном эндокардите, мерцательной аритмии, реже — при ревматических пороках сердца и коронарной ангиопластике). Следует подчеркнуть, что ишемия миокарда, вызванная вышеуказанными причинами, не трактуется как ишемическая болезнь сердца, а расценивается лишь как проявление основного заболевания (не атеросклероза), приведшего к поражению коронарных артерий.
    Патофизиологической особенностью ишемической болезни сердца является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности.
    Из этого следует, что потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами:
    — частотой сердечных сокращений (ЧСС);
    — сократимостью сердечной мышцы;
— напряжением стенок левого желудочка во время систолы.
    Если увеличиваются значения этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде.
    Снабжение миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и, разумеется, от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь, на коронарный кровоток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе, т. е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке. А обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в фазе диастолы. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда.
    Развитию несоответствия между потребностью сердца в кислороде и возможностями тока крови удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы.
1. Органические изменения коронарной артерии при атеросклеротическом процессе.
    Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено: инфильтрированием стенки коронарных артерий атерогенными липопротеинами, формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим сте- нозированием артерий; формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки.
2. Динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий.
    Степень сужения просвета артерии в этой ситуации зависит не только от выраженности атеросклеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма (концепция «динамического стеноза»).
    Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины — 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных арте- рий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды. У больных с атеросклерозом коронарных артерий и ИБС указанные регуляторные механизмы, принимающие участие в коронарной вазодилатации, нарушаются, и вазоконстрикторные реакции начинают преобладать.
    У больных ИБС в развитии коронароспазма большую роль играет серотонин, который высвобождается из агрегатов тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию следующим образом: активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладкой мускулатуры сосудов; увеличивается спазм сосудов под действием нейрогуморальных медиаторов; активирует постсинаптически а1-адренореиепторы; способствует выделению норадреналина из депо-адрё- нергических нервных окончаний.
    В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты, простагландин Р2а, лейкотриены ЬТС4 и ЦГО4, а также дисфункция эндотелия.
3. Снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием факторов метаболизма, возникающее в результате повышения потребности миокарда в кислороде.
    Одну из главнейших ролей в регулировке коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Расширение коронарных артерий происходит в результате повышения потребности сердечной мускулатуры в кислороде. И наоборот, в результате снижения коронарного кровотока, а также при снижении парциального давления кислорода, метаболические процессы в миокарде трансформируют-
ся, переключаясь на анаэробный путь. В результате вышеуказанных процессов в сердечной мышце накапливаются метаболиты, обладающие вазодила- тирующим действием: аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин, которые оказывают расширяющее действие на коронарные артерии. Важнейшим из этих веществ является аденозин. Его образование происходит следующим образом: в миокардиоците АТФ последовательно превращается в аденозинди- фосфат, затем в аденозинмонофосфат, из которого под влиянием фермента 5%-нуклеотилазы образуется аденозин. Далее из миокардиоцита аденозин поступает в интерстициальное пространство и вызывает расширение артериол и капилляров. В интерстициальном пространстве аденозин превращается в инозин, из которого в последующем образуется гипоксантин под влиянием фермента нуклеозидфос- форидазы, локализованной в эндотелиоцитах. Инозин и гипоксантин, как и аденозин, оказывают на коронарные артерии и их ветви расширяющее действие. Определенная часть аденозина возвращается в миокардиоцит, где под влиянием фермента адено- зинкиназы превращается в. аденозинмонофосфат, а затем под влиянием аденозиндеаминазы — в инозин- монофосфат с последующим образованием инозина. Часть инозина, также обладающего вазодилатирую- щим эффектом, поступает в интерстициальное пространство миокарда. Аденозин является метаболитом с резко выраженным коронарорасширяющим эффектом и важнейшим местным регулятором коронарного кровотока. Тканевая концентрация аденозина тесно коррелирует с величиной коронарного кровотока. Существует ярко выраженный параллелизм между увеличением уровня аденозина в миокарде и коронарного кровотока при разной степени' гипоксии. Таким образом, аденозин является ключе-
вым метаболическим фактором местной ауторегуляции коронарного кровотока.
4. Роль эндотелиальной дисфункции. Нарушение функции эндотелия играет огромную роль в развитии ИБС. В эндотелии вырабатывается ряд веществ, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоа- гулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует своеобразное динамическое равновесие.
    Неповрежденный эндотелий обладает антико- агулянтной, антитромботической и антиагрегаци- онной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. При ИБС ситуация становится противоположной; преобладает продукция эндотелиальных факторов, обладающих прокоагулянтным и проагрегантным эффектом.
    И все же устранение некоторых факторов снижают риск развития. ИБС.
    Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития, прогрессирования ИБС. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечнососудистых заболеваний, включая ИБС — на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет, Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние, на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, способствует развитию спазма коронарных артерий. Продолжение курения после аортокоронарного шунтирования в два раза увеличивает относительный риск смерти, рецидивов стенокардии и нефатального инфаркта миокарда. Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения.
   Также повышенный уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с уровня общего холестерина 4,65 ммоль/л, его дальнейший рост непрерывно и пропорционально коррелирует с частотой осложнений ИБС.
   Увеличение диастолического артериального давления на 7 мм рт. ст. по сравнению с нормой увеличивает риск развития ИБС на 27%. Роль артериальной гипертензии как фактора риска развития ИБС особенно возрастает при наличии изменений в органах-мишенях — прежде всего, при гипертрофии левого желудочка или при нарушении функции почек. Установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и повышенного уровня смертности среди больных стабильной артериальной гипертензией. Эффективный контроль уровня артериального давления уменьшает влияние стабильной артериальной гипертензии на заболеваемость ИБС.
   Сахарный диабет I и II типа значительно увеличивает риск развития атеросклероза и ИБС. У больных сахарным диабетом (как мужчин, так и женщин) в возрасте от 40 лет и старше ИБС является ведущей причиной смерти. У пациентов с СД I типа коронарная смертность увеличивается в 3—10 раз, у пациентов с СД II типа коронарная смертность повышается в 2 раза у мужчин и в 4 раза у женщин. В целом, атеросклероз и ИБС развиваются на 10 лет раньше у больных сахарным диабетом по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием.
   Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут рассматриваться как факторы риска развития ИБС, в отдельности или в сочетании друг с другом.
   Гиподинамия — важный фактор риска развития ИБС. Риск развития ИБС у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, почти в два раза выше по сравнению с активными людьми. Долговременные проспективные исследования убедительно доказали, что регулярная физическая активность обладает протективным влиянием на смертность. Благоприятное воздействие физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы, снижением уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики ИБС каждый взрослый человек должен заниматься физическими упражнениями не менее 30 мин в умеренном темпе, если не каждый день, то большинство дней в неделю.. Физические упражнения, индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики ИБС, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий — задерживают прогрессирование атеросклеротического процесса и. даже вызывают его обратное развитие.
   Избыточная масса тела достоверно связана с риском ИБС и смертности. Среди женщин, имеющих массу тела значительно выше нормы, риск ИБС возрастает почти в 3 раза по сравнению с женщинами, имеющими массу тела в пределах нормы, а при умеренном повышении массы тела риск ИБС возрастает на 80%. Распределение жира также играет важную роль. Абдоминальный тип ожирения является более значимым фактором риска ИБС по сравнению с другой локализацией отложения жира, как у мужчин, так и у женщин. Ожирение потенцирует действие других факторов риска, включая высокое артериальное давление, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС Л Г1ВП, высокий уровень в крови триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ИБС.
   Нормальная гормональная функция яичников защищает женский организм от развития ИБС. После наступления менопаузы риск развития ИБС у женщин возрастает. Это обусловлено изменениями в липидном обмене и сердечно-сосудистой системе. Наступление менопаузы характеризуется следующими метаболическими изменениями, способствующими развитию атеросклероза: повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина; увеличение содержания в крови маленьких частиц ЛПНП, ХС ЛПНП и холестерина липопротеидов очень низкой плотности; увеличение уровня в крови липопротеина (а); снижение ХС ЛПВП; снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности. Большие изменения в менопаузе претерпевает система гемостаза, что выражается в наклонности к гиперкоагуляции: повышение содержания в крови фибриногена, активности фактов свертывания VII, VIII, ингибитора активатора плазминогена; причем эти изменения гемостаза четко связаны с гиперлипопро- теинемией.
   У женщин с наступлением менопаузы значительно повышается артериальное давление и нарушается функция эндотелия, что проявляется в повышении синтеза эндотелиоцитами эндотелина, тромбоксана и снижением продукции вазодилатирующих факторов: азота оксида (N0) и простациклина.
   Употребление алкоголя оказывает комплексное воздействие на сердечно-сосудистую систему в зависимости от принимаемой дозы. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск обшей и сердечно-сосудистой смертности, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ЙБС. Механизм протективного действия умеренных доз алкоголя заключается в повышении уровня ЛПВП, фибриноли- тической активности, снижении агрегации тромбоцитов.
   К факторам риска ИБС относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения, или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких состояниях личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обуславливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулянтной активности крови. Все указанные обстоятельства могут, следовательно, провоцировать обострение ИБС, а также являются фактором риска ее развития.
   Увеличение коронарной смертности отмечено также во время таких тяжелых стрессовых ситуаций, как землетрясение, ракетные бомбардировки.
   Высококалорийное питание и употребление в пищу большого содержания животных жиров признаются факторами риска развития атеросклероза и, следовательно,. ИБС. Питание с избыточной калорийностью приводит к развитию ожирения, которое также является фактором риски ИБС. К тому же, как правило, избыточная масса тела сопровождается артериальной гипертензией и атерогенной дис- липидемией. Дйета является важным мероприятием, воздействующим на многие факторы риска ИБС, включая уровень ХС ЛПНП и ЛПВП, артериальную гипертензию, окислительный стресс, избыточную массу тела. При ИБС рекомендуется диета, энергетическая ценность которой оптимальна и рассчитана с учетом массы тела больного и его энергетических затрат, а также богата овощами, фруктами, растительной клетчаткой, включает рыбу, растительные жиры, обогащена витаминами, в частности содержит антиоксиданты и ограниченное количество жиров и холестерина.
   В настоящее время установлен риск развития ИБС у лиц с высоким уровнем в крови липопротеина (а), при этом содержание в крови липопротеина (а) генетически детерминировано.
   Известно, что высокий уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск развития ИБС. Увеличение содержания в крови гомоцистеина может быть обусловлено врожденными нарушениями метаболизма или дефицитом витаминов группы В и фолиевой кислоты, что особенно часто наблюдается в пожилом возрасте. Применение витаминов В6, В)2 и фолиевой кислоты снижает содержание гомоцистеина в крови больных ИБС и гипергомоцистеинемией.
   К категории факторов, которые не могут быть модифицированы относятся факторы, ассоциирующиеся с увеличением риска развития ИБС, но воздействие на эти факторы невыполнимо. К этим немодифициру- емым факторам риска ИБС относятся: пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез раннего развития ИБС (в частности, инфаркта миокарда), т. е. у отца или кровных родственников мужского пола в возрасте до 55 лет или у матери или других кровных родственников женского пола до 60 лет. Наличие случаев раннего развития ИБС среди родственников второй степени родства играет значительно менее важную роль. Влияние на риск развития ИБС немодифици- руемых факторов опосредуется другими факторами, обычно сочетающимися с не модифицируемыми, — артериальной гипертензией, атерогенной дислипи- демией, избыточной массой тела и другими, что необходимо учитывать при организации первичной и вторичной профилактики ИБС..
   В значительно большей степени сочетание нескольких факторов увеличивает вероятность развития ИБС

СТЕНОКАРДИЯ
   Стенокардия — распространенное заболевание, заключающееся в возникновении приступов болей в сердце. Основная причина возникновения стенокардии — атеросклероз венечных артерий сердца. Стенокардия относится, наряду с инфарктом миокарда, к ишемической болезни сердца. А так как основной причиной является атеросклероз, то факторы возникновения и предрасположенность такие же, как при атеросклерозе. На ранней стадии заболевания причиной стенокардии служит спазм венечных артерий.
   Боль — это уже сигнал неполадок в организме. За возникновение боли отвечает головной мозг. При увеличении потребности сердечной мышцы в кислороде и невозможности получить его вследствие спазма выделяются особые вещества, передающие раздражение в головной мозг. Поэтому возникает боль в груди. В дальнейшем цри прогрессировании атеросклероза возникает стеноз (сужение) венечных сосудов, и отсюда — недостаток кровоснабжения сердца. От слова «стеноз» произошло и название «стенокардия».
   Иногда приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и даже могут привести к развитию инфаркта миокарда.
   Приступы стенокардии возникают хаотично: с различной частотой и в разное время. В одних случаях не отмечается никаких признаков со стороны сердца, а в других случаях приступам могут предшествовать появления хотя бы небольшой, но постоянной одышки, когда вы поднимаетесь, скажем, всего на второй этаж или ускоряете шаг. Бывает, что больные жалуются на перебои в сердце, то есть появление нарушений ритма. Эти приступы провоцируются физическими нагрузками (в том числе ходьбой, подъемом по лестнице), эмоциональными нагрузками (стрессовые ситуации, нервное перенапряжение), неблагоприятными метеорологическими факторами (сильный ветер, холод, изменения атмосферного давления), приемом пищи и рядом других причин. У стенокардии есть еще одно отличие — периодичность течения. В определенный отрезок времени может возникнуть ряд приступов, а затем они прекращаются на более или менее долгий срок.
   По степеням тяжести выделяют четыре функциональных класса стенокардии.
   Первый функциональный класс характеризуется хорошей переносимостью обычных физических нагрузок, а приступы стенокардии возникают только при наличии высоко интенсивных нагрузок.
   Второй функциональный класс определяется при небольшом ограничении обычной физической активности; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние более 500 метров по ровной местности, особенно в холодную сырую погоду, при подъеме по лестнице (выше первого этажа).
   Третий функциональный класс — выраженное ограничение обычной физической активности, приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100—200 метров или при подъеме по лестнице на первый этаж. Причем, разумеется, имеется в виду ходьба по ровной местности обычным темном.
   Четвертый функциональный класс характеризуется появлением приступов стенокардии при небольших (повседневных) физических нагрузках, при психоэмоциональном напряжении, при ходьбе, но ровной местности на расстояние менее 100 метров, а также и в состоянии покоя.
   Определить функциональный класс стенокардии, руководствуясь данными определениями, достаточно просто, вы это сможете сделать без труда. Однако это совсем не значит, что вы можете использовать эту классификацию для самолечения или лечения других. Первично назначать терапию должен только врач, а следовать его рекомендациям — уже прямая обязанность пациента, если он, конечно, дорожит своим здоровьем. Классификация стенокардии - это ориентир в повседневной жизни, а изменение функционального класса стенокардии требует незамедлительного обращения к врачу.
   Стенокардия — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, проявляющаяся приступообразно возникающей болью или ощущением дискомфорта в области сердца, обусловленными ишемией миокарда (но без развития его некроза), которая связана с уменьшением притока крови и увеличением потребности миокарда в кислороде.
    Появление стенокардии свидетельствует о развитии дисбаланса между увеличенными потребностями миокарда в кислороде и неспособностью коронарного кровотока в связи с его уменьшением обеспечить эти потребности.
    Принято выделять следующие клинические формы стенокардии:
1) стенокардия напряжения: впервые возникшая; стабильная, с указанием функционального класса (1-П-Ш-1У); прогрессирующая;
2) спонтанная стенокардия.
    Стенокардия напряжения — клиническая форма стенокардии, характеризующаяся преходящими приступами боли или ощущением дискомфорта в области сердца, которые вызываются физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение артериального давления, тахикардия).
    Стенокардия напряжения является наиболее распространенной формой стенокардии, она бывает впервые возникшая, стабильная и прогрессирующая.
    Стенокардия напряжения, впервые возникшая — к впервые возникшей стенокардии относится стенокардия, клинические проявления которой продолжаются до 1 месяца с момента появления первых симптомов. Клиническая симптоматика впервые возникшей стенокардии напряжения аналогична описанной далее симптоматике стабильной стенокардии, но, в отличие от нее, очень полиморфна по своему течению и прогнозу. Впервые возникшая стенокардия напряжения может перейти в стабильную, принять прогрессирующее течение и даже эволюционировать в инфаркт миокарда, в ряде случаев может наблюдаться регресс клинической симптоматики. Учитывая такую вариабельность течения впервые возникшей стенокардии напряжения, предложено относить ее к нестабильной стенокардии до того момента, когда наступает ее стабилизация. Однако при оформлении диагноза следует писать «впервые возникшая стенокардия», указан в скобках дату первого появления болевого приступа. Этот диагноз сохраняется на протяжении 1 месяца. В последующем оценивается клиническое течение стенокардии, и выставляется диагноз стабильной или прогрессирующей стенокардии.
   Стабильная стенокардия напряжения — это стенокардия, существующая более 1 месяца и характеризующаяся стереотипными приступами боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку.
   Частым клиническим признаком стабильной стенокардии напряжения является боль в грудной клетке. Тщательный, кропотливый сбор анамнеза и детальная характеристика боли и других ощущений в области сердца являются своеобразными ключами диагностики этой формы ИБС.
   Для стенокардии характерно появление приступа загрудинной боли на высоте физической или эмоциональной нагрузки и прекращение боли через 1—2 мин после прекращения или уменьшения нагрузки. Чаще всего боль носит сжимающий, давящий характер и, как было сказано, возникает приступообразно. Однако многие пациенты описывают боль как режущую, прокалывающую насквозь грудную клетку, жгучую, «стреляющую», «дергающую», «жалящую». Возможны и другие описания. Все же, еще раз следует подчеркнуть, что в типичных случаях боль является сжимающей или давящей. Наиболее типична загрудинная локализация боли. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки, в области верхней части грудины, а затем распространяется на всю область сердца. Реже боль начинается слева, около грудины, возможна локализация боли в области эпигастрия. Некоторые кардиологи полагают, что эпигастральная боль чаще бывает при локализации зоны ишемии миокарда в области задней стенки левого желудочка.
   Для стенокардии характерна иррадиация боли в левое плечо, левую руку (ульнарную часть кисти, область мизинца), левую лопатку; возможна иррадиация в шейную область, нижнюю челюсть и зубы, редко — в правое плечо, правую лопатку и даже в поясничную область. Зона иррадиации боли в определенной мере зависит от тяжести приступа стенокардии: чем он тяжелее, тем область иррадиации обширнее, вместе с тем такая закономерность наблюдается не всегда.
   В некоторых случаях боль при стенокардии может локализоваться не за грудиной, а только или преимущественно в атипичной зоне, например, только в местах иррадиации или в правой половине грудной клетки. Следует правильно оценивать атипично локализованную боль. Если она возникает на высоте нагрузки, проходит в покое, после приема нитроглицерина — необходимо предполагать стенокардию и для верификации диагноза проводить соответствующее инструментальное обследование.
   Боль при стенокардии достаточно интенсивна, однако не достигает такой силы, как при инфаркте миокарда. Следует заметить, что интенсивность боли бывает различной у каждого больного, что может объясняться различным порогом болевой чувствительности, количеством продуцируемых эндогенных опиатоподобных соединений (эндорфинов, энкефалинов), обладающих обезболивающим эффектом. Существуют также безболевые формы ИБС.
   Основными факторами, вызывающими приступы стенокардии, являются физическая и эмоциональная нагрузка, повышение артериального давления и тахикардия (независимо от вызывающей ее причины). Связь появления стенокардии с физической нагрузкой и ее исчезновение после прекращения нагрузки — важнейший диагностический признак стенокардии напряжения. Объем и интенсивность физической нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, различны у каждого больного и зависят от тяжести течения заболевания, выраженности обструкции коронарных артерий. Чем тяжелее стенокардия, тем меньшую физическую нагрузку может выполнить пациент. При тяжелом течении стенокардии даже прием пищи, бритье, другие небольшие нагрузки вызывают появление загрудин- ной боли.
   Появление боли за грудиной во время ходьбы является характернейшим признаком стенокардии напряжения. Эта боль вынуждает больного периодически останавливаться, так как во время паузы боль исчезает, после чего больной снова продолжает путь, пока не появится очередной приступ боли. При нетяжелом течении стенокардии боль в области сердца может появляться только при интенсивных физических нагрузках.
   Иногда больные испытывают выраженный дискомфорт в области сердца и даже загрудинную боль преимущественно утром, когда собираются на работу (во время бритья, душа, поспешного утреннего приема пищи), однако в течение дня, во время работы, приступы стенокардии могут не повторяться или быть слабо выраженными.
   Стабильная стенокардия напряжения характеризуется стереотипностью появления боли в ответ на одну и ту же физическую нагрузку. Однако и при стабильной стенокардии в течение дня может меняться порог ее возникновения. Это во многом зависит от эмоционального состояния больного и объясняется периодическим наслаиванием коро- нароспазма (динамической обструкции) на фиксированную органическую коронарную обструкцию. Изменение порога стенокардии может проявляться изменением толерантности к физической нагрузке в течение дня, недели. Например, утром по дороге на работу больной останавливается через каждые 300 м, а, возвращаясь днем домой, проходит весь путь от места работы до дома без приступов боли в области сердца и без остановок. Иногда толерантность к нагрузкам значительно меняется в различные дни недели («плохие» и «хорошие» дни для больного стенокардией).
   Связь боли с физической нагрузкой — важнейшая особенность стенокардии напряжения. Если загрудинная боль возникает в состоянии покоя, необходимо предположить возможность спонтанной стенокардии.
   Стенокардия напряжения у многих больных может вызываться значительными эмоциональными нагрузками, психоэмоциональными стрессовыми ситуациями, что обусловлено активацией симпато- адреналовой системы и значительным повышением потребности миокарда в кислороде. Этот же механизм лежит в основе развития стенокардии при тахикардии любого генеза и внезапном повышении артериального давления. В последнем случае большую роль играет повышение периферического сопротивления, что также увеличивает потребности миокарда в кислороде.
   Воздействие холода — общее или локальное, тоже фактор провоцирующие приступ стенокардии. Одна и та же нагрузка, легко переносимая в хорошую погоду, При морозной погоде вызывает приступ стенокардии. Провоцирующий стенокардию эффект холода объясняется рефлекторной системной вазо- констрикцией, в том числе и спазмом коронарных артерий, повышением артериального давления и потребности миокарда в кислороде.
   Также приступы стенокардии могут провоцироваться приемом пищи, особенно обильной и вызывающей метеоризм. Под влиянием приема пищи уменьшается переносимость физических нагрузок.
   Провоцирующим фактором может быть также половой акт, сочетающий большую физическую и эмоциональную нагрузку и сопровождающийся повышением артериального давления и тахикардией. Все эти факторы значительно повышают потребность миокарда в кислороде.
   Курение, особенно выкуривание большого количества сигарет, является не только фактором риска развития ИБС, но может провоцировать появление приступа стенокардии. Иногда появлению приступа стенокардии может способствовать обострение сопутствующих заболеваний системы органов пищеварения (язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, заболеваний желчевыводящих путей, хронического панкреатита). С этими же заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику стенокардии. Провоцирует приступ стенокардии прием кокаина (кокаин вызывает тахикардию, повышает артериальное давление, вызывает спазм й даже тромбоз коронарных артерий).
   Продолжительность ангинозного приступа, как правило, длится больше 1 мин, но меньше 15—20 мин, чаще всего приступ стенокардии длится 2—5 мин.
Боль в течение нескольких секунд (меньше 1 мин) не характерна для стенокардии и обычно не имеет коронарного происхождения. Затяжная многочасовая боль в области сердца также не свойственна стенокардии и может быть обусловлена инфарктом миокарда, перикардитом или какими-либо другими заболеваниями. После достижения кульминации боль исчезает. Длительность нарастания боли превышает длительность исчезновения.
   Характерной особенностью стенокардии является уменьшение, а затем полное исчезновение боли в области сердца через 30 с —5 мин после приема нитроглицерина под язык, а также после прекращения нагрузки. Поэтому больные при появлении стенокардии останавливаются и прекращают все другие виды физической деятельности. Причем, чем быстрее больной прекратит нагрузку и примет под язык нитроглицерин, тем короче будет приступ стенокардии и тем быстрее и легче он купируется. Во время ангинозного приступа больной обычно замирает, останавливается, занимает вынужденное положение, боится пошевелиться, старается не двигаться, иногда испытывает чувство страха смерти. Некоторые больные могут кричать и плакать во время приступа стенокардии, хотя чаще это наблюдается при инфаркте миокарда.
   Приступ стенокардии может сопровождаться признаками вегетативной дисфункции; учащением дыхания, ощущением выраженной сухости во рту, частыми позывами на мочеиспускание, потливостью, бледностью кожи, иногда расширением зрачков, повышением артериального давления.
   После приступа стенокардии, особенно если он был значительно выраженным, может некоторое время сохраняться ощущение разбитости, усталости, слабости.
   Существуют атипичные проявления стенокардии — это, прежде всего, атипичная локализация боли, причем иногда боль бывает только в атипичных местах и отсутствует или очень незначительно выражена в загрудинной области. Атипичная локализация боли значительно затрудняет диагностику стенокардии.
   В ряде случаев отсутствует типичный для стенокардии болевой синдром, и стенокардия напряжения проявляется эквивалентами. Такими эквивалентами могут быть наступающая при физической нагрузке внезапная резко выраженная слабость, сильное головокружение, обморочное состояние. У некоторых больных стенокардия напряжения может проявляться лишь изжогой, возникающей при ходьбе и исчезающей) как только больной остановится. Иногда эквивалентом стенокардии напряжения бывает внезапное появление мышечной слабости в левой руке, ощущение внезапного онемения в области IV—V пальцев левой руки, возникающие обычно при ходьбе, физической нагрузке. Иногда больные связывают ощущения в левой руке, например, с неудобным положением руки или с тем, что приходится нести в левой руке тяжелую сумку. Однако в ряде случаев в дальнейшем появление слабости и онемения в левой руке начинают совпадать с болями и области сердца. Надо также подчеркнуть, что у некоторых больных стенокардия напряжения проявляется не загрудинными болями, а ощущением дискомфорта в груди, которое больные не всегда могут даже четко охарактеризовать и описать. Эквивалентом стенокардии может быть приступообразная одышка, возникающая при физической нагрузке. Этот эквивалент приобретает особое значение при отсутствии очевидных признаков сердечной недостаточности.
   Атипичность болевого синдрома и возможность проявления стенокардии напряжения в виде эквивалентов нередко создают большие трудности в распознавании этой формы ИБС. Для правильной интерпретации таких форм проявления стенокардии необходимо учитывать их связь с физической нагрузкой и проводить инструментальные исследования для верификации диагноза.
   При осмотре больного во время приступа стенокардии можно видеть испуганное выражение лица, расширенные зрачки, «испарину» в области лба, несколько учащенное дыхание, бледность кожи. Осмотр больного позволяет также выявить факторы риска атеросклероза и ишемической болезни (избыточная масса тела, особенно абдоминальный тип ожирения; признаки раннего постарения — седина, облысение, несоответствие внешнего вида и возраста; выраженная извитость сосудов в височных областях; ксантелазмы; ксантомы; отложения липидов вокруг радужной оболочки в виде серовато-беловатой каймы). Ксантелазмы располагаются в области век и представляют собой внутриклеточные отложения липидов в виде желтых пятен. Ксантелазмы обычно сопутствуют высокому уровню в крови триглицеридов и низкому содержанию липопроте- инов высокой плотности (антиатерогенных липо- протеинов). Ксантелазмы Являются строгим маркером дислипидемии и часто сочетаются с семейным анамнезом ИБС. У многих больных со стенокардией обнаруживается диагональная складка в области мочки уха. Нередко обнаруживается корреляция между наличием ИБС и диагональной склддкой. Односторонняя диагональная складка в области мочки уха более характерна для молодых больных ИБС, двусторонняя — для более пожилых.
   Во время приступа стенокардии отмечается учащение пульса, нередко повышается артериальное давление, возможно появление аритмии. Следует учесть, что у многих больных артериальная гипертензия могла иметь место и до появления стенокардии, и дополнительное повышение артериального давления может провоцировать стенокардию. Границы сердца при перкуссии, как правило, существенно не изменены. Может отмечаться смещение левой границы сердца. У большинства больных обнаруживается увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения аорты в связи с ее атеросклерозом. При аускультации сердца можно констатировать приглушение тонов сердца, негромкий систолический шум в области верхушки, а также во II межреберье справа (в связи с атеросклерозом аорты).
   У некоторых больных во время приступа стенокардии выслушивается в области верхушки сердца систолическое «кошачье мурлыканье», что обусловлено транзиторной ишемией миокарда и связанной с ней дисфункцией папиллярных мышц. Длительно сохраняющееся «кошачье мурлыканье» может быть обусловлено инфарктом миокарда. У некоторых больных стенокардией может прослушиваться систолический щелчок, что связано с пролапсом митрального клапана.
   Представляет интерес и такой признак, как уменьшение болевых ощущений при стенокардии после осторожного массажа каротидного синуса или при выполнении пробы Вальсальвы.
   Во время приступа стенокардии регистрация ЭКГ имеет большое диагностическое значение и часто бывает изменена. Не всегда удается записать ЭКГ во время стенокардии, потому что приступ боли продолжается недолго, больной прекращает нагрузку, останавливается, принимает нитроглицерин. Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии обусловлены ишемией и повреждением миокарда. Приступ стенокардии сопровождается кратковременным, преходящим снижением кровоснабжения отдельных участков миокарда и, следовательно, временной их гипоксией и нарушением метаболизма. Вследствие этих нарушений изменяются биоэлектрические процессы в миокарде и, прежде всего, реполяризация миокарда, что приводит к изменению полярности, амплитуды и формы зубца Т. Более выраженные и продолжительные (но обратимые) ишемические изменения приводят к дистрофии миокарда и обозначаются как ишемические повреждения, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента БТ выше или ниже изолинии. Вовремя приступа стенокардии у некоторых больных могут быть сглаженные или двухфазные зубцы с первоначальной положительной или отрицательной фазой, они обычно обусловлены изменениями на границе ишемической и интактной зон.
   ЭКГ в покое у больных стабильной стенокардией напряжения остается неизмененной у 50% больных. В межприступном периоде ЭКГ может оставаться нормальной, однако все-таки довольно часто наблюдаются характерные изменения сегмента 5Т и зубца Т. Изменения сегаента БТ заключаются в его смешении книзу от изолинии на 1 мм или больше, что обусловлено субэндокардиальным повреждением миокарда в связи со снижением кровообращения.
   Патологические зубцы Т наблюдаются при хронической ИБС чаще в левых грудных отведениях I, а УЬ, а также в III и а\Т отведениях. Изменения зубца Т в правых грудных отведениях при хронической ИБС, стабильной стенокардии напряжения наблюдаются редко.
   Для выявления скрытой коронарной недостаточности, оценки резервов коронарного кровотока, для дифференциальной диагностики ИБС применяются нагрузочные ЭКГ—тесты. Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда путем повышения потребности миокарда в кислороде (велоэргометрия, тредмил-тест, чреспищеводная электрокардиостимуляция, добутаминовая проба) или вследствие снижения доставки кислорода к миокарду (пробы с курантилом, аденозином).
   Наиболее часто применяемыми нагрузочными пробами являются ЭКГ-пробы с физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил-тест — проба с бегущей дорожкой) и чреспищеводная электрокардиостимуляция предсердий.
   Радионуклидные методы исследования, радионуклидные стресс-тесты наибольшее практическое значение для выявления ишемии миокарда имеют определение перфузии миокарда с радиоактивным таллием, сцинтаграфия миокарда с радиоактивным технеция пирофосфатом для выявления очаговых изменений миокарда, радионуклидная вентрикулография, коронарная ангиография.
   Определение перфузии миокарда: радиоактивный таллий поглощается нормальным миокардом желудочков пропорционально кровотоку и перфузии миокарда, т. е. поглощение этЪго изотопа зависит от степени жизнеспособности миокардиоцитов. Сцинтиграфия миокарда производится с помощью у-камеры в трех проекциях. На сцинтиграмме миокарда регистрируется изображение левого желудочка овоидной формы, в центре этого изображения имеется разрежение, соответствующее полости. При нарушении кровоснабжения миокарда у больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий на сцинтиграмме есть полости. При нарушении кровоснабжения миокарда у больных ИБС появляются очаговые дефекты накопления (захвата) изотопа, соответствующие зонам нарушения перфузии крови — ишемии. Как правило, очаговое снижение накопления изотопа соответствует бассейну кровоснабжения пораженной артерии, при поражении 2—3 коронарных артерий регистрируется несколько очагов с нарушением накопления изотопа таллия. После перенесенного инфаркта миокарда очаги с дефектами накопления изотопа остаются стабильными, не подвергаясь практически никакой динамике.
   Сцинтиграфия миокарда — этот метод исследования имеет большее значение в диагностике инфаркта миокарда, чем в распознавании хронической ИБС. Это объясняется тем, что радиоактивный пирофосфат особенно интенсивно накапливается в зоне некроза миокарда. Однако у многих больных во время приступа стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии возможно небольшое диффузное накопление пирофосфата, это же может происходить у больных ИБС под влиянием проб с дозированной физической нагрузкой, причем эти изменения могут регистрироваться в течение 1—3 дней. Предполагается, что диффузное накопление изотопа пирофосфата при хронической ИБС, вероятно, обусловлено ультраструктурными изменениями миокарда в связи с его ишемией. Установлена зависимость частоты диффузного накопления пирофосфата в миокарде от функционального класса стенокардии. Наиболее часто эти изменения выявляются у больных с III и IV классами стенокардии напряжения, В ряде случаев для подтверждения ИБС проводят сцинтиграфию миокарда с пирофосфатом в условиях нагрузочных проб.
   Радионуклидная вентрикулография— это метод основан на регистрации импульсов от введенного внутривенно радиоактивного альбумина, меченного йодом, проходящего с кровью через левый желудочек, с помощью у-камеры (вентрикулография). Далее проводится компьютерная обработка полученных результатов, что позволяет оценить сократительную функцию как всего миокарда (по фракции выброса), так и отдельных его сегментов. По радионуклидной вентрикулограмме можно рассчитать объем левого желудочка, фракцию выброса, время циркулярного укорочения волокон миокарда. Радионуклидную вентрикулографию можно проводить в условиях нагрузки.
    Коронарная ангиография, селективная корона- роангиография — контрастное ангиографическое исследование коронарных артерий после введения в них контрастного вещества (отдельно — в левую и отдельно — в правую) с помощью специальных катетеров (в устье коронарной артерии). Катетеры можно вводить через плечевую или бедренную артерии.
   Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии напряжения: прежде всего, стабильную стенокардию напряжения следует отличать от других форм стенокардии и инфаркта миокарда. Помимо того, дифференциальную диагностику нужно провести с воспалительными заболеваниями сердца, аортитами, пороками сердца, артериальной гапер- тензией, аневризмой аорты, с заболеваниями бронхолегочной системы и органов средостения.
   В план обследования больнвдх необходимо включить:
   — Общий анализ крови,
— Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина, триглицеридов, холестерина низкой и высокой плотности, глюкозы, аспарагановой аминотранс- феразы (АсТ), лактатдегидрогеназы (ЛФГ).
    — Коагулограмма.
— ЭКГ в покое и проба с физической нагрузкой (например, велоэргометрия). Нагрузочные пробы применяются чаще всего при стабильной стенокардии ФК I или II для определения толерантности к физическим нагрузкам. При хорошей толерантности ко- ронарографическое исследование не проводится в связи с благоприятным прогнозом на ближайшие годы.
    — Эхокардиография.
— Фармакологические нагрузочные пробы больным со стабильной стенокардией, у которых пробу с физической нагрузкой не удается довести до диагностических критериев ишемии миокарда.
— Визуализация перфузии миокарда^ с помощью нагрузочной сцинтиграфии (с таллием или технецием) или стресс- эхокардиография — больным с выраженной стенокардией для функциональной оценки миокарда и принятия решения о необходимости коронарографии и хирургического лечения.
— Холтеровское ЭКГ-мониторирование — при нечеткой клинической картине стенокардии напряжения и невозможности проведения нагрузочных тестов, при наличии сопутствующих аритмий.
    — Коронарография — по показаниям.
    На прогноз при стабильной стенокардии напряжения оказывают влияние различные факторы — возраст; наличие факторов риска; выраженность клинических проявлений стенокардии и ее функциональный класс; результаты инструментальных исследований, в частности функциональных нагрузочных проб; перенесенный инфаркт миокарда; характер лечения, в том числе применение методов ре- васкуляризации миокарда.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
   Коронарная недостаточность, как и инфаркт миокарда и стенокардия, развивается на фоне поражения коронарных сосудов атеросклерозом (в 96% случаев). Обычно поражаются верхние участки венечных артерий, в результате чего происходит их сужение — стеноз.
   Кроме снижения уровня кровоснабжения сердца к развитию сердечных нарушений, таких, как стенокардия, может привести резкое увеличение потребности сердечной мышцы в крови. Такое обычно случается при чрезмерной физической нагрузке или анемии (малокровии). При увеличении работы сердца возникает интересное явление — феномен «обкрадывания». В суженной артерии кровоток, естественно, меньше, чем в здоровой артерии. Но при данном феномене в суженную артерию поступает тем меньше крови, чем сильнее увеличивается кровоток в непораженном сосуде. Возникает замкнутый круг: нарушение работы сердца ведет за собой дальнейшее ухудшение работы крови.
Глава 2        

ИНФАРКТ МИОКАРДА
    Инфаркт миокарда — острая форма ишемической болезни сердца, завершающаяся омертвением части сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, не обеспечивающем сердце кислородом. Инфаркт возникает в кровеносных сосудах, когда они сужаются при атеросклерозе, а в месте сужения образуется тромб — кровяной сгусток, который полностью или частично закупоривает сосуд. В результате «отключается» более или менее обширный участок сердца, в зависимости от того, какую часть миокарда снабжал кровью закупоренный участок. Тромб перекрывает кислород сердечной мышце, от недостатка которого она и начинает отмирать.

ПРИЧИНЫ
   Основными причинами инфаркта миокарда могут стать:
1) атеросклероз;
2) гипертоническая болезнь;
3) физические нагрузки в сочетании с эмоциональным напряжением;
4) изменение свертываемости крови;
5) спазм сосудов (при стрессе);
6) курение и злоупотребление алкоголем;
7) влияние окружающей среды;
8) сахарный диабет и другие обменные заболевания;
9) подагра;
10) малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни;
11) избыточное питание и ожирение;
12) нарушение жирового обмена;
13) генетическая предрасположенность.
    При инфаркте миокарда наблюдаются следующие изменения.
    Сердце питается кровью через артерию, которую неожиданно закупоривает тромб. Возникает недостаток в питании, и тот участок, где проходит увечная артерия, умирает. Позднее вокруг очага омертвения образуются воспалительные изменения, омертвевшие ткани рассасываются и замещаются рубцом. Область омертвевшей ткани отграничивается от здоровых участков сердечной мышцы зоной демаркации («демаркационная линия»). Сердечная мышца в месте поражения становится дряблой и бледной, а через двое суток после начала инфаркта пораженный участок приобретает желтовато-серый цвет. Через некоторое время на месте омертвевшей ткани образуется плотный рубец, приводящий к образованию кардиосклероза. Считается, что для образования рубцовой ткани требуется не менее шести недель. Рубцовая ткань, образовавшаяся после инфаркта, не может сокращаться, а, следовательно, не может заменить собой сердечную ткань для работы сердца в прежнем объеме.
    Инфаркт миокарда характеризуется развитием локального некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
   Мужчины страдают инфарктом миокарда значительно чаще, чем женщины.
   Факторы риска развития инфаркта миокарда полностью соответствуют факторам риска ишемической болезни сердца.
   Причины заболевания
   Все этиологические факторы инфаркта миокарда можно разделить на две группы:
1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;
2) неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.
   Инфаркт миокарда, обусловленный атеросклерозом коронарных артерий, является самостоятельной нозологической единицей. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронарных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой ишемической болезни сердца, а считается осложнением других заболеваний и нозологических форм. Основной причиной заболевания является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, кровоснабжающей соответствующий участок миокарда.

   МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
   Основой развития инфаркта миокарда является триада, включающая в себя разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз и вазоконстрикцию. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока в результате тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой существенно сужен уже имеющимся атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При этом некрозу подвергается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда. Если существуют коллатерали, то формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда. В таком случае некроз располагается чаще всего в су- бэндокардиальных отделах или в толще миокарда.
   Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия. Нестабильность бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Наиболее мощным стимулятором такого типа воспаления является окисление поступающих в бляшку в большом количестве липопротеинов низкой плотности. В нее поступает большое количество макрофагов, которые активируются и выделяют большое количество протеолитических ферментов — металлопротеаз (коллагеназа, желатиназа, стромелизины). Данные протеазы разрушают кол- лагеновые структуры фиброзной покрышки и резко Снижают ее прочность. Вследствие действия данных факторов и развития асептического воспаления атеросклеротическая бляшка становится нестабильной и предрасположенной к разрыву.
   Надрыву и разрыву атеросклеротической бляшки способствуют следующие факторы: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление; значительное давление тока крови на края бляшки; курение; выраженное повышение артериального давления; интенсивная физическая нагрузка.
   В области поврежденной, атеросклеротической бляшки происходят адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологиче
   ски активных веществ: тромбоксан А2, серотонин, аденозин-дифосфат, тромбоцитактивирующий фактор, тромбин, свободные радикалы кислорода. Накопление указанных веществ усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует обструкции суженной коронарной артерии.
   Немаловажную роль в развитии обтурации коронарной артерии играет коронароспазм, развитие которого обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов. Большое значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами азота оксида и простациклина, которые также обладают антиагре- гантным эффектом. Простациклин также обладает кардиопротекторным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда. При инфаркте миокарда продукция азота оксида и простациклина значительно снижена, синтез эндо- телина — увеличен, что приводит к спазму коронарных артерий и повышению агрегации тромбоцитов.
   Спазм коронарной артерии может быть локальным или генерализованным. Развитие коронаро- спазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию неокклюзирую- щую в окклюзирующую, приводящую к некрозу миокарда.
   При рассмотрении инфаркта миокарда большое внимание уделяется роли употребления кокаина в развитии коронароспазма. Данный факт объясняется значительным распространением кокаиновой наркомании. Экспериментальными исследованиями с применением коронарографии доказано, что кокаин может вызвать резко выраженный спазм коронарной артерии, вплоть до полного перекрытия просвета. Кроме того, на фоне вдыхания кокаина резко повышается потребность миокарда в кислороде в связи с выраженной тахикардией и повышением артериального давления. Вышеперечисленные факторы могут спровоцировать приступ стенокардии, инфаркт миокарда и даже внезапную смерть.
    Существуют и другие механизмы развития инфаркта миокарда:
1) повышение активности свертывающей и снижение — противосвертывающей системы;
2) резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением. Недостаточный ангиогенез;
3) нарушение обмена простагландинов;
4) нарушение функции калликреин-кининовой системы;
5) активация симпатоадреналовой системы и глю- кокортикоидной функции надпочечников.
    Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, активирующей симпатоадреналовую систему. В крови и моче больных наиболее высокое содержание катехоламинов наблюдается в первые сутки заболевания, особенно в течение первого часа после появления болей. Причем, чем обширнее и тяжелее инфаркт, тем выше уровень катехоламинов в крови. Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает кардиотоксический эффект — повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, под влиянием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется в больших количествах тромбоксан А, обладающий вазОкоНстрикторным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию.
   У здоровых людей избыточная секреция катехоламинов и повышенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полностью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока. При выраженном атеросклерозе коронарных артерий этот компенсаторный механизм нарушен, активация симпатоадреналовой системы усугубляет гипоксию миокарда, способствует истощению его энергетических запасов, повышает склонность к тромбооб- разованию и, в конечном итоге, способствует развитию инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда активируется функция коркового вещества надпочечников, повышается содержание в крови кортизола, альдостерона, причем уровень этих гормонов нарастает параллельно увеличению зоны (массы) некроза миокарда. Активация коркового вещества надпочечников является отражением стрессовой ситуации. Глюкокортикоидные гормоны способствуют выведению больного из кардиогенного шока, обладают противовоспалительным эффектом и противодействуют влиянию калликреин-кининовой системы. Можно считать, что активация глюкокор- тикоидной функции носит компенсаторно-приепо- собительный характер. Есть сведения о неблагоприятном влиянии глюкокортикоидов на репаративные процессы и образование рубца в пораженном миокарде.
   Роль иммунологических нарушений в патогенезе инфаркта миокарда остается недостаточно выясненной. Изменения иммунологического статуса наблюдаются уже в самом начале развития инфаркта миокарда. К концу первой недели от начала заболевания у подавляющего числа больных появляются антикардиальные антитела. Ишемия и повреждение миокарда изменяют структуру его белков, появляются миокардиальные аутоантигены, поступающие в кровеносное русло. В ответ на поступление в кровь антигенов миокарда вырабатываются антикардиальные антитела, чему способствует повышение активности Т-лимфоцитов-хелперов и снижение — Т-лимфоцитов-супрессоров. Далее формируются иммунные комплексы (антиген + антитело), активируется комплемент, выделяются медиаторы аллергии и воспаления, что усугубляет поражение миокарда. Кроме того, при инфаркте миокарда синтезируются антитела к В-липоиротеинам, далее образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на кардиомиоцитах, способствуя развитию некроза в ишемизированных участках.
   При инфаркте миокарда в условиях выраженной' ишемии резко снижаются процессы окислительного фосфорилирования и усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде молочной кислоты и развитию ацидоза. Наряду с этим, в очаге ишемии и некроза происходит снижение синтеза аденозинтрифосфата и креатинфосфата, что ведет к нарушению сократительной способности миокарда. Большие изменения претерпевает электролитный баланс в миокарде: отмечается снижение уровня ионов калия и магния и повышение — натрия, хлора и водорода. Происходит также активация липолиза под влиянием повышенного уровня соматотропи- на, глюкагона, адреналина, тиреоидных гормонов; в миокарде накапливается большое количество не- эстерифицированных (свободных) жирных кислот, которые подвергаются перекисному окислению с образованием перекисей свободных радикалов. Эти продукты перекисного окисления липидов тормозят ^образование АТФ, способствуют развитию аритмий сердца, снижают сократительную функцию миокарда. Характерным, для инфаркта миокарда является повышение проницаемости лизосомальных мембран кардиомиоцитов под влиянием ацидоза и продуктов перекисного окисления свободных жирных кислот. В результате наблюдается выход протеолитических ферментов из лизосом в межклеточное вещество.

Патофизиологические изменения
   Формирование инфаркта миокарда приводит к стойким нарушениям систолической, а также диастолической функций сердца и, как следствие, к ремоделированию левого желудочка Степень выраженности этих нарушений прямо пропорциональна объему зоны некроза миокарда.
   Формирование инфаркта миокарда приводит к нарушению сократительной функции, некротизи- рованный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. Вскоре после развития инфаркта в непораженной близлежащей зоне может отмечаться гиперкинезия. Она обусловлена компенсаторными механизмами, включающими активацию симпатической нервной системы и механизм Франка—Старлинга. Компенсаторная гиперкинезия миокарда у больных обычно постепенно снижается в течение 10—14 дней от начала инфаркта миокарда. У части больных в первые дни уже наблюдается снижение сократительной функции участков миокарда, прилегающих к зоне некроза (периинфарктная зона). Это может быть обусловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью неинфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком. Напротив, наличие развитой коллатеральной сети может способствовать сохранению регионарной систолической функции в зоне, кровоснабжающейся окклюзированной коронарной артерией.
   При формировании острой аневризмы сердца может развиться парадоксальная пульсация — нарушение гемодинамики, обусловленное перемещением части крови, происходящее во время систолы из левого желудочка в образовавшийся аневризматический мешок. Может также отмечаться замедление процессов сокращения по сравнению с неповрежденным миокардом (диссинхрония).
   При некрозе и, следовательно, нарушении сократимости более 15% массы миокарда наблюдается повышение диастолического давления, а также увеличение объема левого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого желудочка — кардиогенный шок.
   Нарушение диастолической функции сердца. При инфаркте миокарда наблюдается снижение эластичности и растяжимости миокарда, что объясняется замедленным переходом ионов кальция из мио- фибрилл в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом в кардиомиоцитах энергетических субстратов. В результате таких нарушений диастола левого желудочка становится неполноценной, миокард в диастоле недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Нарушение диастолической функции наблюдается уже при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.
   Ремоделирование левого желудочка. Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда, как в области зоны некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках. Данный патологический процесс наиболее выражен При трансмуральном инфаркте миокарда и обусловлен следующими факторами:
— истончением миокарда в области зоны некроза;
— снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне;
— компенсаторным расширением полости левого желудочка для поддержания нормального ударного объема сердца;
— развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне (выключение участков миокарда из активного сократительного процесса,, несмотря на то что в периинфарктной зоне миокард остается жизнеспособным);
— активацией циркулирующей и местной (кардиальной) системы ренин-ангиотензин-альдосте- рон;
— активацией симпатоадреналовой системы, повышенным воздействием на миокард катехоламинов;
— гиперпродукцией эндотелием эндотелина.
    При обширном трансмуральном инфаркте миокарда ремоделирование миокарда развивается уже спустя 24 ч от начала инфаркта и может сохраняться несколько месяцев. В результате нарушений систолической и диастолической функций миокарда, а также вследствие ремоделирования миокарда левого желудочка могут развиваться острая сердечная недостаточность (преимущественно левожелудочковая) и кардиогенный шок, что, в свою очередь, приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов, системы микроциркуляции, а также к тканевой гипоксии.

КЛАССИФИКАЦИЯ
    Наиболее целесообразно классифицировать заболевание по обширности некроза, локализации, особенностям клинического течения (осложненный, неосложненный), а также выделять периоды инфаркта.
Признаки неосложненного инфаркта
    В клиническом течении как неосложненного, так и осложненного инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:
1) продромальный (предынфарктный);
2) острейший;
3) острый;
4) подострый;
5) постинфарктный:
а)ближайший;
б)отдаленный.
    Продромальный или предынфарктный период — это период нарастания тяжести коронарной недостаточности (ишемической болезни сердца), предшествующий развитию инфаркта миокарда. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца. Наиболее частым вариантом предынфарктного периода следует считать прогрессирующую стенокардию, В этом случае основными проявлениями предынфарктного периода являются: увеличение интенсивности и продолжительности загрудинных болей; расширение зоны распространения боли (она локализуется не только за грудиной, но и в прекардиальной области, а иногда боль распространяется даже вправо от грудины); изменение области иррадиации боли — зона иррадиации расширяется, боли отдают не только в левую руку, левую лопатку, но часто и в межлопаточную и эпигастральную области, а у некоторых больных — в правую половину грудной клетки, в шейно-затылоч- ную область; такая иррадиация не отмечалась при стабильном течении стенокардии; прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам — объем и интенсивность переносимых физических нагрузок резко снижаются; резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально, иногда полное отсутствие его антиангиналь- ного эффекта; присоединение к болям в области сердца новых симптомов (одышки, головокружения, Нарушений ритма сердца, выраженной общей слабости, потливости, иногда тошноты); присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя, появление ночных приступов стенокардии. Вторым вариантом предынфарктного периода является впервые возникшая стенокардия. Она может быстро завершиться развитием инфаркта миокарда или принять прогрессирующий характер и также через определенный срок принести к инфаркту миокарда.
   Третьим вариантом предынфарктного периода можно считать рецидив стенокардии после длительного многомесячного или многолетнего безболевого перерыва, что может наблюдаться у больных после перенесенного ранее инфаркта миокарда или аортокоронарного шунтирования. Описаны нечастые случаи длительного безболевого периода у больных со стенокардией напряжения (обычно после проведенного консервативного лечения), возобновление за- грудинных болей у таких больных также может быть проявлением предынфарктного состояния.
   Наличие в предынфарктном периоде только не- кардиальных' симптомов или аритмий сердца и одышки свидетельствует о безболевом варианте предынфарктного периода.
    Таким образом, целесообразно выделять следующие варианты предынфарктного периода:
1) прогрессирующая стенокардия;
2) впервые возникшая стенокардия, в том числе впервые возникшая прогрессирующая стенокардия;
3) рецидивирующая стенокардия после длительного (многомесячного, многолетнего) безболе- вого периода;
4) .    безболевой вариант.
    При объективном исследовании больных в предынфарктном периоде можно обнаружить небольшой цианоз губ, подногтевых пространств, аритмичный пульс, гипералгезию кожи в области сердца, небольшое увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов сердца, нарушения сердечного ритма (наиболее часто отмечается экстрасистоличе- ская аритмия).
    Изменения ЭКГ играют большую роль в диагностике предынфарктного периода. Особенно большое значение имеет холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение суток и более. Основными ЭКГ-измене- ниями в предынфарктном периоде являются:
1) снижение интервала БТ ишемического типа (чаще всего строго горизонтальное) на величину более 1 мм в одном или нескольких отведениях; вначале эти изменения динамичны, наблюдаются преимущественно при обычной физической нагрузке, однако в последующем Частота депрессии интервала БТ возрастает, она регистрируется ум«р в состоянии покоя, эпизоды становятся значительно более продолжительными; в некоторых случаях наблюдается смещение интервала БТ кверху от изолинии;
2) появление отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т в одном или нескольких отведениях; нередко появляется высокий остроконечный зубец Т (отражение субэндокар- диальной ишемии); эти изменения зубца Т вначале могут быть преходящими, однако в последующем стабилизируются;
3) увеличение, расщепление зубца Р в некоторых отведениях (признак неспецифичный);
4) отсутствие патологического зубца ?);
5) появление нарушений ритма сердца (экстра- систолическая аритмия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, желудочковой или суправентрикулярной тахикардии; нарушение атриовентрикулярной или внутрижелудочко- вой проводимости).
    В предынфарктном периоде, разумеется, ЭКГ- пробы с физической нагрузкой для уточнения характера ЭКГ-изменений и состояния коронарного кровотока не проводятся из-за большого риска для больных. Наиболее целесообразным методом следует считать холтеровское ЭКГ-мониторирование.
    ЭКГ-Картина в предынфарктном периоде весьма сходна с субэндокардиальным инфарктом миокарда, при котором также отмечаются горизонтальная депрессия интервала БТ и негативный зубец Т. Однако, в отличие от инфаркта миокарда, при предынфарктном состоянии отсутствует резорбционно- некротический синдром, прежде всего, отмечается нормальный уровень в крови кардиоспецифических ферментов и тропонинов.
    В некоторых случаев в предынфарктном периоде приходится выполнять коронарографию, чтобы оценить состояние коронарного кровообращения, степень поражения коронарных артерий. Обычно в предынфарктном периоде обнаруживается стенози- рующий атеросклероз и нередко формирующийся тромб, еще не окклюзируюший коронарную артерию. Результаты коронарографии могут иметь значение для выбора метода лечения в предынфарктном периоде. При выявлении субтотального стеноза коронарных артерий проводится немедленное хирургическое лечение для восстановления коронарного кровотока.
    Период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза считается острейшим. Острейший период может продолжаться от 30 мин до 2 ч.
    Провоцирующие факторы. Развитию острейшего периода инфаркта миокарда способствуют следующие провоцирующие факторы:
— интенсивная физическая нагрузка;
— психоэмоциональная стрессовая ситуация;
— оперативное вмешательство;
— травма;
— нарушение диеты;
— выраженное охлаждение или перегревание; инфаркт миокарда чаще развивается в зимние месяцы и более холодные дни года; при падении температуры воздуха на 10 °С ниже средней для этого времени года риск развития инфаркта возрастает на 13%;
— инсулиновая гипогликемия (у больных сахарным диабетом);
— половой акт.
    Эти факторы могут провоцировать развитие инфаркта миокарда, значительно увеличивают потребности миокарда в кислороде, способствуют повышению артериального давления, вызывают спазм коронарных артерий.
   Самым характерным клиническим признаком острейшего инфаркта миокарда является болевой синдром, имеющий описанные ниже характеристики. У большинства, пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные давящие, сжимающие боли (сравнивают с обручем или железными клещами, сдавливающими грудную клетку, или с тяжелой плитой, лежащей на груди). Многие больные отмечают интенсивные жгучие или острые «кинжальные» боли. Большинство больных оценивают боли как очень сильные, и только небольшое количество пациентов характеризуют боль как умеренно интенсивную, но все же более выраженную, чем при обычном приступе стенокардии. Следует обратить внимание, что боли в области сердца при инфаркте миокарда могут быть умеренно или даже слабо выражены: например, у больных сахарным диабетом в связи с поражением вегетативной нервной системы. В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области, однако довольно часто захватывает прекардиальную зону (слева от края грудины) или даже всю переднюю поверхность грудной клетки. Иногда боль ощущается одновременно и за грудиной и справа от края грудины. В некоторых случаях боль локализуется в подложечной области, чаще это наблюдается при инфаркте миокарда нижней или нижнебоковой стенки левого желудочка. Боль в загрудинной области и прекарди- альной зоне наиболее характерна для инфаркта миокарда передней стенки или переднеперегородочной области левого желудочка.
   Боль при инфаркте миокарда обычно иррадии- рует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти, иногда появляется ощущение сильной сжимающей боли в области запястий (симптом «браслетов», «наручников»). Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку. В редких случаях боль иррадиирует только в правую руку, правое плечо, правую лопатку, исключительно редко бывает иррадиация в левую ногу и даже в яичко. Для инфаркта очень характерна волнообразность боли. Появившаяся боль в области сердца постепенно нарастает, становится все более интенсивной, достигает максимума (на этом уровне может казаться уже невыносимой), затем интенсивность боли несколько снижается, у больного появляется надежда на то, что боль, наконец, исчезнет, однако вскоре она вновь становится очень сильной, иногда даже еще более сильной, чем была раньше. Следует отметить, что у некоторых больных волнообразность боли отсутствует, она может быть длительной и одинаково интенсивной на протяжении всего болевого приступа.
   В отличие от стабильной стенокардии, боль при инфаркте миокарда не купируется приемом под язык нитроглицерина, применением спрея (аэрозоля) нитроглицерина. Иногда больные неоднократно возобновляют прием вышеназванных препаратов нитратов, но безуспешно, болевой приступ продолжается. Обычные анальгетики (анальгин, баралгин) также неэффективны, а если эффект и наблюдается, то непродолжительный и неполный. Боли купируются наркотическими анальгетиками (введение морфина внутривенно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.
   Особенностью инфаркта миокарда является длительность болевого синдрома. Боль всегда продолжается несколько десятков минут (всегда больше
20— 30 мин), иногда несколько часов, у некоторых больных даже 1—2 дня (обычно при продолжающемся расширении зоны некроза).
   Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, бывают беспокойны, возбуждены. Больные мечутся, катаются по полу рт боли, иногда выбегают на улицу, льют холодную воду на грудь, кричат, стонут. Некоторые больные в фазе возбуждения могут даже приняться за какую-либо физическую работу, не осознавая тяжести своего состояния.
   Некоторые больные в острейшем периоде ведут себя сравнительно спокойно, укладываются в постель (обычно это бывает при менее интенсивном болевом синдроме). Однако далее, по мере нарастания интенсивности боли, больной пытается изменить положение в постели, садится, начинает беспокойно ходить по комнате, открывает форточку, балконную дверь. Хотя болевой синдром является важнейшим клиническим признаком острейшего периода инфаркта миокарда, в некоторых случаях боль в области сердца может быть неинтенсивной и даже отсутствовать совсем.
   Больные в острейшем периоде, кроме жалоб на боли в области сердца, могут предъявлять жалобы на перебои и ощущение замирания в области сердца, сердцебиения, общую слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха, выраженную слабость.
   При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Может наблюдаться небольшое увеличение частоты дыханий. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются следующие изменения. При пальпации области сердца у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда обычно обнаруживается пресистолическая пульсация, синхронная с прослушивающимся IV тоном, обусловленным сокращением левого предсердия. Появление пресистолической пульсации и IV предсердного тона отражает снижение податливости ишемизированного миокарда левого желудочка. При наличии систолической дисфункции миокарда левого желудочка может пальпироваться пульсация в области верхушки сердца в ранней фазе диастолы, соответствующая по времени III тону. При развитии дискинезии передних или боковых отделов левого желудочка может определяться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины.
   Артериальное давление может незначительно повыситься за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при обширном инфаркте миокарда часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического. В последующем, при благоприятном течении заболевания, артериальное давление полностью нормализуется в течение 2—3 недель. Границы сердца при неосложненном инфаркте, как правило, нормальные. В связи с атеросклерозом аорты обнаруживается расширение сосудистой тупости во II межреберье. Резкое расширение границ сердца при инфаркте миокарда может быть обусловлено развитием осложнений — аневризмы левого желудочка, разрыва межжелудочковой перегородки, острой митральной недостаточности в связи с разрывом сосочковых мышц, экссудативного перикардита. Увеличение размеров сердца может быть связано также с обширным некрозом миокарда.
   При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным инфарктом определяется приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа.
   В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаля- ция. Данный период обычно продолжается от 2 до 10—14 дней. Как правило, в остром периоде, исчезает боль. Сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем инфаркте миокарда, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита.
   При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде. При обширном переднем трансмуральном инфаркте прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита, появляется обычно в первые 2—3 суток и исчезает через 2—4 дня.
   Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.
   Важнейшие признаки резорбционно-некроти- ческого синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
   Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9°С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта, кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.
   Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево!. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.
   Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.
   При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.
   Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфо- киназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-марке- ров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.
    Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.
    Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин —
21— 49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.
    Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда:
1) повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;
2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;
3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.
    Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.
    Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.
    Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфори- лирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.
    Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.
    Кинетика обшей КФК при инфаркте миокарда;
1) начало повышения содержания в сыворотке крови через 3—4 ч от начала инфаркта;
2) максимум повышения содержания КФК в сыворотке крови наступает через 24—36 ч;
3) содержание КФК в крови нормализуется на 3—6-е сутки.
    Определение активности в крови общей лактатде- гидрогеназы и изоформы ЛДГ-1. Наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре. Известны 5 изоферментов ЛДГ, каждая ткань содержит свой спектр изоферментов ЛДГ. В сыворотке крови здорового человека присутствуют все 5 изоферментов. В миокарде, головном мозге и почках преобладают ЛДГ-1 и ЛДГ-2, в печени, скелетных мышцах — ЛДГ-4 и ЛДГ-5. Повышение активности общей ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается спустя 8—10 ч после начала заболеваний, максимальное повышение — через 2—3 суток, продолжительность увеличения уровня общей ЛДГ -10—12 дней. Увеличение уровня общей ЛДГ в крови при инфаркте миокарда происходит преимущественно за счет значительного повышения ЛДГ-1 и ЛДГ-2. В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ДДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ-1, так как миокард богат этим ферментом. Уровень активности общей ЛДГ в крови в норме — 240—480 МЕ/л (оптический тест). Активность ЛДГ-1 в крови в норме составляет 15—25% общей активности ЛДГ. При инфаркте миокарда в крови отмечается резкое повышение уровня ЛДГ-1 и в меньшей степени — ЛДГ-2. Содержание в крови ЛДГ-1 начинает повышаться через 8—10 ч от начала заболевания, достигает максимума через 2—3 суток и остается повышенным в течение 10—12 суток. Через 10—14 дней можно считать, что нормальное содержание в крови ЛДГ-1 свидетельствует о завершении периода резорбции некротического очага.
   Определение содержания в крови гликогенфос- форилазы и ее изоферментов. Гликогенфосфорилаза (ГФ) является цитозольным ферментом, который регулирует гликогенолиз. При инфаркте миокарда ГФ высвобождается из кардиомиоцитов и поступает в кровь. Большее значение имеет определение активности в крови изоферментов ГФ. В настоящее время известны 3 изофермента ГФ. Высокий уровень ГФ-ВВ в крови является важным признаком некроза миокарда при исключении поражения головного мозга. Повышение содержания данного изофермента отмечается уже спустя 4 ч после начала заболевания. При неосложненном течении инфаркта активность ГФ-ВВ возвращается к норме через 2 суток.
   Определение содержания в крови АсТ. АсТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой аминокислоты на а-кетоглютаровую кислоту. АсТ не
   является кардиоспецифичным ферментом, однако наиболее значительный уровень данного фермента в крови наблюдается при инфаркте миокарда и тяжелых воспалительных заболеваниях миокарда и кардиомибпатиях.
   Содержание в крови ACT в норме — 0,1—0,45 мкмоль /(ч х мл) или 28—190 нмольДс х л) но методу Рейтмана—Френкеля. При инфаркте миокарда уровень АсТ в крови повышается через 6—8 ч, максимум повышения наблюдается через 24—36 ч, длительность повышения — 5—6 дней, причем в период максимума уровень активности превышает нормальный в 4—20 раз.
   Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования со- единительно-тканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном течении инфаркта миокарда подострый период продолжается от 6 до 8 недель. На длительность этого периода в определенной степени влияют размер зоны некроза, реактивность и возраст больного, а также наличие осложнений инфаркта миокарда.
   При неосложненном инфаркте миокарда подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного при этом не страдает. В этом периоде, как правило, болевой синдром отсутствует. Больные обычно уже психологически адаптированы к тому, что они перенесли заболевание. При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание нормализация ЧСС, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца, артериальное давление обычно нормальное, у некоторых больных может быть повышенное диастолическое и сниженное систолическое артериальное давление. В подостром периоде исчезают проявления резорбци- онно-некротического синдрома.
   Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, а именно — выключению сократительной функции участка миокарда. В связи с формированием на месте некроза соединительно-тканного рубца, этот период именуется также периодом постинфарктно- го кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2—6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный периоды. У большинства больных в этом периоде отсутствуют боли в области сердца, состояние больных удовлетворительное, они полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы при неосложненном течении заболевания возможно небольшое расширение левой границы сердца влево, может быть приглушен I тон сердца в области верхушки сердца. У больных с сопутствующей артериальной гипертензией регистрируется повышение давления, что требует медикаментозного гипотензивного лечения. При исследовании других органов и систем патологии не выявляется.
Атипичные формы клинического течения инфаркта миокарда
   Наиболее часто атипичные формы заболевания встречаются у больных пожилого возраста, при развитии инфаркта на фоне тяжело протекающей артериальной гипертензии или застойной сердечной недостаточности, а также у лиц, ранее перенесших инфаркт Миокарда. В развитии безболевых форм инфаркта может иметь значение повышение порога болевой чувствительности или поражение вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце, например, у больных сахарным диабетом.
1. Периферическая форма с атипичной локализацией боли, У некоторых больных острый период инфаркта миокарда проявляется болью, локализующейся в нетипичных для классической формы инфаркта местах. Боль может локализоваться в области горла (гортанно-глоточная форма), левой лопатки (леволопаточная форма), шейногрудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная). Иногда боль ощущается преимущественно в области нижней челюсти и воспринимается как зубная боль (нижнечелюстная форма).
    Для диагностики данной формы следует обращать внимание на появление слабости, головокружения, потливости, внезапное появление сердцебиений, аритмий сердца, падение артериального давления. Для подтверждения диагноза обязательно проведение ЭКГ, определение показателей резорбци- онно-некротического синдрома (тропонинов, мио- глобина, КФК-МВ).
2. Абдоминальная (гастрстгическая) форма наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте и проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут иррадиировать в обе лопатки, межлопаточную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота. В редких случаях бывают поносы. Такая форма может сопровождаться желудочным кровотечением, что проявляется рвотой содержимым цвета кофейной гущи, холодным потом, падением артериального давления. Возможно кишечное кровотечение. При пальпации живота отмечаются болезненность в верхней половине живота, в правом подреберье, резистентность, а иногда и выраженное напряжение мышц передней стенки брюшной полости в этих местах. Абдоминальную форму следует дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хронического калькулезного и некалькулезного холецистита, острым панкреатитом, диафрагмальной грыжей, перфоративной язвой желудка, тромбозом мезентериальных сосудов.
3. Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, сопровождающегося положением ортопноэ, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акропиано- зом, появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов. Эти клинические проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности.
    Астматический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных или повторных инфарктах, а также при инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана, быстро приводящая к левожелудочковой недостаточности и застою в легких. .
4. Коллаптоидная форма характеризуется отсутствием боли в области сердца, внезапным развитием обморочного состояния, головокружением, потемнением в глазах, падением артериального давления. Больной покрывается холодным потом, пульс становится учащенным, возможны аритмии, наполнение пульсовой волны слабое. Потери сознания, как правило, не наблюдается.
Данная форма инфаркта миокарда по сути является отражением кардиогенного шока, наблюдается при повторных, особенно обширных, трансмуральных инфарктах миокарда.
5. Отечная форма характеризуется быстрым появлением у больного одышки, слабости, сердцебиения, часто ощущением перебоев в области сердца и отечного синдрома^ Отечная форма заболевания обычно наблюдается в тех случаях, когда инфаркт обширный, трансмуляльный, повторный, ведущий к развитию тотальной сердечной недостаточности.
6. Аритмическая форма наблюдаются при инфаркте миокарда часто. Об этой форме следует говорить, когда нарушения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, выступают на передний план, а остальные симптомы заболевания нивелируются, в частности отсутствует болевой синдром. Для аритмической формы характерно его начало с различных видов аритмий — пароксизмальной мерцательной аритмии или пароксизмальной желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, частой экстрасистолии, а иногда — с внезапно развивающейся АВ-блокады. Аритмический вариант развивается чаще всего при обширных, трансмуральных или повторных инфарктах, особенно у лиц пожилого возраста. Характерной особенностью являются клинические проявления ишемии мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния. Эта форма заболевания имеет плохой прогноз, особенно если она проявляется пароксизмами желудочковой тахикардии, полигонными желудочковыми экстрасистолами, так как эти виды аритмий являются предвестниками фибрилляции желудочков. Неблагоприятна в прогностическом плане и аритмическая форма инфаркта, проявляющаяся полной АВ- блокадой, в связи с возможностью развития асистолии.
7. Церебральная форма. При данной форме заболевания в его клинике лидируют симптомы ишемии мозга. Эта форма развивается чаще всего у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом церебральных артерий. У многих больных этой категории еще ранее, до развития инфаркта миокарда, имелись нарушения мозгового кровообращения различного характера и степени выраженности. Зачастую эти пациенты страдают также артериальной гипертензией. Симптоматика церебральной формы обусловлена ухудшением мозгового кровообращения и ишемией головного мозга. При этом пациент предъявляет жалобы на: потемнение в глазах, выраженные головокружения, обморочные состояния, шум в ушах, тошноту, преходящие нарушения зрения, чувство слабости в конечностях.
    Церебральную форму необходимо отличать от церебральной симптоматики классически протекающего инфаркта миокарда. Церебральные проявления при типично протекающем заболевании преходящие, значительно менее выражены, развиваются на фоне четко выраженных основных симптомов инфаркта. При церебральной форме атипично протекающего заболевания доминирует мозговая симптоматика, а симптомы инфаркта миокарда выражены неотчетливо.
8. Стертая (малосимптомная) форма. При стертой форме клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности отсутствует интенсивная боль в области сердца. При малосимптомной форме могут наблюдаться такие нерезко выраженные симптомы, как внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха, эпизод транзиторных нарушений сердечного ритма. Как правило, в связи с тем, что указанные симптомы непродолжительные, быстро проходят, нерезко выражены, больные не обращают на них внимания, не обращаются к врачу. Иногда наблюдается абсолютно бессимптомная форма инфаркта миокарда, которая выявляется ретроспективно — лишь на основании обнаружения на ЭКГ Рубцовых изменений миокарда.
9. Комбинированная атипичная форма инфаркта миокарда. Характеризуется сочетанием клинических проявлений нескольких атипичных форм, например абдоминальной и аритмической.
    При подозрении на инфаркт миокарда сразу же необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (грех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей правой и левой руки и шести грудных однополюсных отведениях). В зависимости от характера ЭКГ-изменений можно выделить следующие ЭКГ-стадии (периоды) инфаркта миокарда: острейшая, острая,подострая, рубцовая.
    Острейшая стадия продолжается всего около 15— 30 мин и характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным. Уже на этой стадии может сформироваться некроз миокарда, что проявится патологическим зубцом О, или ()5. Если некроз миокарда еще не сформировался, патологический зубец () отсутствует.
    Острейшая стадия кратковременная, продолжается всего несколько часов (до 2—4 ч) и поэтому регистрируется не всегда.
    Острая стадия. Характерными ЭКГ-признаками острой стадии являются:
1) наличие патологического зубца () или ()5, отражающего наличие некроза;
2) уменьшение величины, зубца И.;
3) куполообразное смещение интервала БТ кверху от изолинии;
4) начальное формирование зубца Т.
    Острая стадия инфаркта миокарда, по данным ЭКГ, продолжается 1—2 недели.
    Подострая Стадия. Характерными ЭКГ-призна- ками подострой стадии инфаркта миокарда являются:
1) наличие патологического зубца О, или отражающего существование зоны некроза;
2) возвращение интервала БТ на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения;
3) отрицательный симметричный зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т постепенно уменьшается.
    Подострая стадия инфаркта миокарда может продолжаться от 2 недель до 1,5—2 месяцев.
    Рубцовая стадия. Характерными ЭКГ-признака- ми рубцовой стадии инфаркта миокарда являются:
1) сохранение патологического зубца Q или ОН. Как правило, зубец 0 сохраняется на протяжении всей жизни больного, однако его глубина и ширина могут постепенно уменьшаться, что объясняется компенсаторной гипертрофией миокарда в рубцовой зоне, а также стягиванием неповрежденных участков миокарда рубцовой тканью;
2) расположение интервала БТ на изолинии;
3) отсутствие динамики изменений зубца Т, который может оставаться отрицательным,
сглаженным (изоэлектричным) или слабоположительным.
    Таким образом, ЭКГ-данные при инфаркте миокарда претерпевают динамичные изменения, что позволяет, с одной стороны, диагностировать инфаркт миокарда и, с другой стороны, сделать суждение о его давности.
Инструментальные методы исследования при инфаркте миокарда
Эхокардиография
    С помощью этого метода выявляется важнейший признак инфаркта миокарда — нарушения локальной кинетики миокарда левого или правого желудочков.
    Основными эхокардиографическими признаками инфаркта миокарда правого желудочка являются следующие:
— снижение сократительной способности и дила- тация правого желудочка, признаки перегрузки «объемом»;
— признаки недостаточности трехстворчатого клапана в связи с дилатацией правого фиброзного кольца;
— дилатация правого предсердия, обусловленная повышением в нем давления в результате обратного тока крови из правого желудочка;
— выпячивание межпредсердной перегородки в сто- , рону левого предсердия в связи с повышенным
давлением в правом предсердии;
— дилатация нижней полой вены, которая не спада
ется во время вдоха, что обусловлено повышением давления в правом предсердии.
   Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда
   Наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с технеция пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза. В погибающих кардиомиоцитах резко увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. Радиоизотопная сцинтиграфия выявляет острый инфаркт миокарда только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее 3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться в зоне некроза через 12—24 ч от начала ангинозного приступа, максимальное накопление изотопа отмечается между 24 и 48 часами от начала болей. Проба с технецием положительна в течение 1—2 недель от начала заболевания.
   Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием основано на том, что этот изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза. Сцинтиграфия с таллием выявляет дефекты накопления изотопа («холодные очаги») в первые 6 ч от начала ангинозного приступа, после чего чувствительность значительно снижается.
   Магнитно-резонансная томография
   Этот метод позволяет выявлять участки ишемизированного миокарда, так как интенсивность сигналов, поступающих от них, значительно отличается от интенсивности сигналов, получаемых от здорового миокарда. Кроме того, с помощью маг- нитно-резонансной томографии можно раздельно оценить состояние эндокарда, миокарда, перикарда, выявить участки рубцовой ткани, внутрисердечные тромбы, аневризму сердца.
Компьютерная томография
    Компьютерная томография позволяет оценить размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, выявить аневризму, внутрисердечные тромбы.
    Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: тромбоэмболия легочной артерии; расслаивающая аневризма аорты; острый перикардит; идиопатический миокардит Абрамова— Фидлера; спонтанный пневмоторакс; острый панкреатит; перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
План обследования больных следующий.
1. Общий анализ крови в динамике.
2. Биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, глюкоза, а-амилаза, натрий, калий).
3. Коагулограмма.
4. Определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонины, миоглобин, КФК-МВ, АсТ, ЛДГ) в динамике.
5. Динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям.
6. Рентгенография сердца и легких.
7. ЭхоКГ по показаниям.
8. Сцинтиграфия миокарда с технеция пирофосфатом.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
    Осложнениями инфаркта миокарда могут быть следующие:
1) нарушения сердечного ритма и проводимости: синусовая тахикардия; синусовая
брадикардия; синдром слабости синусового узла; миграция водителя ритма по предсердиям; ритмы из атриовентрикулярного соединения; предсердная экстрасистолия; мерцание и трепетание предсердий; пароксизмальная предсердная тахикардия; желудочковая экстрасистолия; пароксизмальная желудочковая тахикардия; идиовентрику- лярный ритм; фибрилляция желудочков; асистолия желудочков; синоаурикулярная блокада; атриовентрикулярная блокада; внутрижелудочковые блокады.
2) острая сердечная недостаточность;
3) постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка;
4) кардиогенный шок;
5) снижение насосной (сократительной) функции миокарда;
6) шок из-за разрыва миокарда;
7) аневризма сердца;
8) перикардит;
9) ранняя постинфарктная стенокардия;
10) тромбоэмболические осложнения;
11) осложнения со стороны желудочно-кишеч- ного тракта;
12) нарушения мочеиспускания;
13) постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера;
14) плеврит;
15) пневмония;
16) синдром передней стенки грудной клетки. Синдром плеча;
17) психические нарушения.
 

ЛЕЧЕНИЕ
   Основной целью терапии является сохранение максимального количества жизнеспособного миокарда (ограничение очага некроза), профилактика и терапия осложнений.
   Обязательна госпитализация в отделения (палаты) интенсивной терапии. При отсутствии осложнений длительность пребывания в отделении интенсивной терапии составляет 2— 3 суток, на протяжении которых необходимо соблюдать постельный режим. Постоянно производится ЭКГ- мониторирование, при возможности определяются другие гемодинамические параметры.
   Основная задача врача в острейший период — снятие болевого синдрома. Для этого применяют внутривенные введения наркотических анальгетиков (морфин, промедол), проводится нейролепта- налгезия (одновременное введение дроперидола — 1-2 мл 0,25%-ного раствора, и фентанила — 1—2 мл 0,005%-ного раствора). Эти препараты используются и на догоспитальном этапе.
   При госпитализации в ранние сроки (до 8 ч) обя- зательной является тромболитическая терапия и антикоагулянтная терапия. Для тромболизиса используются стрептокиназа (стрептодеказа, целиаза), урокиназа, проурокиназа, тканевой активатор плаз- миногена. Наиболее часто применяется стрептокиназа внутривенно. Первая доза (200 000—250 000 МЕ) вводится струйно для нейтрализации циркулирующих антител к стрептокиназе, после чего переходят на медленное введение в течение 1—2 ч. Суммарная доза не превышает 1 000 000— 1 500 000 МЕ. Стрептокиназа обеспечивает восстановление коронарного кровотока у 50—60% пациентов, урокиназа и тканевой активатор плазмйногена — у 60—70%.
Абсолютные противопоказания для тромболитиче- ской терапии: обширная травма или хирургические вмешательства в течение 2 предшествовавших месяцев, инсульты — в течение 6 месяцев, наличие высокой артериальной гипертензии, язва желудка или 12-перстной кишки, кровотечения или геморрагический диатез при госпитализации, дополнительно для стрептокиназы — аллергические реакции, анафилаксия.
   Одновременно со стрептокиназой вводится внутривенно гепарин (однократно — 10 ООО ЕД, затем около 1000 ЕД капельно в час). В последующие 7—10 дней гепарин (или низкомолекулярные гепарины) вводят подкожно (доза гепарина не превышает 10 000 ЕД 2 раза в день, под контролем свертываемости крови).
   Обязательным компонентом терапии являются нитраты (при отсутствии гипотонии). Они могут назначаться как внутрь в обычных терапевтических дозах, тэ„к и вводиться длительно капельно внутривенно (под контролем артериального давления). Нитраты уменьшают работу сердца, снимают коро- нароспазм, увеличивают коронарный кровоток, особенно — субэндокардиальный.
   При терапии больных широко используются в-адреноблокаторы, не обладающие внутренней сим- патомиметической активностью, в обычных терапевтических дозах. Их использование существенно улучшает ближайший и отдаленный прогноз (снижение летальности на 20—25%), преимущественно из-за антиаритмического и антиишемического действия. Основные противопоказания — брадикардия, гипотония, нарушения проводимости, бронхиальная астма, выраженная сердечная недостаточность.
   В настоящее время уже с первого дня госпитализации назначаются дезагреганты, преимуще
   ственно аспирин в дозе 100—125 мг в сутки при отсутствии противопоказаний. Достаточно широко в комплексной терапии используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Показания к их назначению — сердечная недостаточность или же систолическая дисфункция миокарда (фракция изгнания < 45%). Вполне допустимо применение кальциевых антагонистов, предпочтительнее — ди- гидропиридины длительного действия (амлодипин, фелодипин) или же медленно всасывающиеся формы нифедипина (коринфарретард, адалат БЯ, осмо- адалат), верапамил с учетом известных противопоказаний.
   Присоединение осложнений является показанием для их терапии. При фибрилляции желудочков — дефибрилляция, при резкой брадикардии при нарушении проводимости — атропин внутривенно и временная кардиостимуляция, при жизнеугрожающих аритмиях — антиаритмические препараты (лидокаин, амиодарон, соталол). При наличии истинного кардиогенного шока используются адре- ностимуляторы (допамин, добутамин капельно внутривенно) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон внутривенно), а также контрпульсация. У больных с острой сердечной недостаточностью препаратами выбора являются петлевые диуретики внутривенно (фуросемид до 100 и более мг), нитраты внутривенно (нитроглицерин, динитраты, нитропруссид натрия), ингаляция кислорода. Нежелательно применение сердечных гли- козидов.
   Лечебную физкультуру начинают при отсутствии болей и осложнений уже на 2-й день после госпитализации. В нашей стране используются режимы 3—4-недельной стационарной реабилитации.
   В большинстве западных стран длительность стационарного лечения не превышает 7 суток при неосложненном заболевании, широко используется ангиопластика, а при наличии специальных показаний — аортокоронарное шунтирование.
        

РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ ИНФАРКТА
   После инфаркта миокарда в мышце сердца остается рубец, поэтому частично функция сердца нарушается. Кроме того, остается и главная причина инфаркта — атеросклероз сосудов сердца, и это тоже надо учитывать.
   Стать здоровым после инфаркта, конечно же, можно, но необходимо понимать, что для этого потребуется приложить определённые усилия.. Если вы готовы потрудиться во имя восстановления своего здоровья, вы обязательно снова станете здоровыми! Нужно только соблюдать определенные правила и не жалеть сил для достижения поставленной цели. Сегодня 80 % людей, перенесших инфаркт миокарда, живут полноценной жизнью, если правильно прошли кардиологическую реабилитацию.
   Под кардиологической реабилитацией понимают комплекс Проводимых под медицинским руководством (контролем) мероприятий, направленных на помощь человеку, перенесшему инфаркт миокарда.
   Главная цель реабилитации — восстановить физические параметры до максимально возможного уровня активности. Кроме того, она должна снижать риск повторных инфарктов и уменьшать вероятность ухудшения функционального состояния сердца. Очень важное направление — психологическая реабилитация, которая помогает человеку, перенесшему инфаркт, справиться со стрессом после болезни и настроиться на позитивный лад.
   Программы кардиологической реабилитации, их содержание и продолжительность индивидуальны, но есть определенные правила, которые должны неукоснительно соблюдать все «инфарктники».

ПРАВИЛА ДЛЯ ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА
   Правило первое — принимаем лекарства. После выписки из стационара вы должны принимать лекарства, назначенные врачом. Все назначенные врачом препараты поддерживают ваше сердце, предотвращают дальнейшее прогрессирование заболеваний, вызвавших инфаркт: аспирин уменьшает свертываемость крови; статины нормализуют уровень холестерина в крови; препараты, лечащие артериальную гипертонию, уменьшают размер левого желудочка, который увеличивается после инфаркта миокарда.
   Самостоятельное прекращение приема лекарств делает ваше сердце беззащитным! А ведь оно еще не окрепло, еще не может работать в полную силу.
   Всего существуют четыре класса лекарств, которые снижают уровень жиров в крови и оказывают антисклеротическое действие: препараты никотиновой кислоты медленного высвобождения, секвестран- ты желчных кислот, фибраты и статины (последние считаются самыми надежными и эффективными). Одной-двух таблеток в день таких препаратов достаточно, чтобы снизить уровень «плохого» холестерина в крови.
   Однозначного ответа, как долго необходимо принимать лекарства нет. Настраивайтесь на 5-6 лет — такой срок нужен, чтобы эффективность того или иного лекарства проявилась в полной мере, и наступило стойкое улучшение. Но некоторые положительные сдвиги появляются и раньше. Например, уже через 2 месяца приема статинов усиливается кровоток к мышце сердца, подавляется тромбообразование, предотвращаются некоторые виды нарушений ритма сердца.
   Правило втрое — боремся с атеросклерозом. Если вы раньше не задумывались об атеросклерозе, то теперь самое время начать активную борьбу с этим заболеванием. Ведь именно атеросклероз — главная причина инфаркта. Прежде всего, вам придется пересмотреть систему своего питания, чтобы снижать уровень холестерина в крови. Гиперхолестерине- мия (повышенный уровень холестерина) — основная причина атеросклероза, развитию которого во многом способствует пища, богатая холестерином (рыбья икра, яичный желток, печень, почки, мозги) и насыщенными жирными кислотами (молочные продукты, жир животных).
   Как известно, холестерин бывает «плохой» и «хороший». Когда уровень «плохого» холестерина растет или остается без изменений, а уровень «хорошего» снижается, — возникает болезнь. В отличие от плохого холестерина «хороший» мы не можем получить с едой. Он вырабатывается в организме при систематических и умеренных физических тренировках.
   Регулярно сдавайте анализы, следите за уровнем холестерина. Не позволяете ему выходить за пределы нормы.
   Желательны уровень общего холестерина менее 5,2 ммоль/л (менее 200 мг/дл) и уровень холестери
   на липопротеидов низкой плотности (наиболее ате- рогенной фракции) менее 2,6 ммоль/л (менее 100 мг/ дл).
    Правило третье — боремся с гипертонией. Повышенное давление — сильный фактор риска ате1 росклероза, а значит, очередного инфаркта. Если гипертония сочетается с атеросклерозом, риск развития инфаркта увеличивается в 5 раз. Высокое давление ускоряет атеросклероз, усиливает его и способствует появлению осложнений.
    Сегодня любая гипертония при правильном лечении примерно у трети пациентов приводит к полному выздоровлению. В остальных случаях соблюдение рекомендаций врача может предотвратить развитие болезни и даже вызвать ее обратное развитие.
    Помимо лекарственной терапии, при повышенном давлении очень важен полноценный сон — не менее 8-9 часов в сутки. Постарайтесь избегать излишних волнений, стрессов.
    Правило четвертое — больше не курим. Будьте уверены ваша страсть к курению сыграла не последнюю роль в приключившемся инфаркте! И если вы упорно продолжаете курить, то остаетесь серьезным претендентом на инфаркт повторный. Причин к этому несколько:
— содержание жиров в крови курящих людей выше, чем у некурящих, а это прямой путь к атеросклерозу;
— при курении время свертываемости крови ускоряется на 15-26 %, что ведет к образованию тромбов;
— установлено, что никотин имеет свойство вызывать гипертонию, с которой мы только что решили бороться всеми силами.
   Правило пятое — избавляемся от лишнего веса. Из-за ожирения и без того ослабленное инфарктом сердце с трудом выполняет свои функции. А метод борьбы с лишним весом один: физическая активность, назначаемая врачом в зависимости от состояния сердечнососудистой системы, и малокалорийная диета.
   Правило шестое — боремся с гиподинамией. Больше двигайтесь. Физкультура эффективное средство борьбы с атеросклерозом. У людей, которые ведут активный образ жизни, снижается возможность тромбообразования, развиваются дополнительные мелкие кровеносные сосуды, питающие мышцу сердца, нормализуется холестерин, постепенно «рассасываются» жировые бляшки. При гиподинамии, наоборот, не происходит полного расщепления жиров и холестерина, они откладываются на стенках артерий, усиливая атеросклероз.
   Только не переусердствуйте! Если вы до инфаркта активно занимались спортом, то нагрузку придется значительно снизить. Не стоит посещать и фитнесцентры — в основном они предлагают нагрузки, которые непригодны для «инфарктников».
   Работы на любимом дачном участке теперь тоже нужно проводить с умом. Обработка земли — очень тяжелый физический труд, при котором совершаются абсолютно противопоказанные перенесшим инфаркт людям действия. Каковы оптимальные темпы повышения физической активности после инфаркта миокарда? В ранние сроки после инфаркта миокарда основным рекомендуемым типом физической активности является ходьба по ровной поверхности. Ходьбу надо начинать в медленном темпе с постепенным наращиванием ее продолжительности до 5-10 минут. После стабилизации состояния (обычно через 2-6 недель после инфаркта миокарда) врач проведет тест для оценки вашей физической способности и включения в комплекс других упражнений.
   Медицинская статистика утверждает: половина людей, перенесших инфаркты, подвержены депрессии и нуждаются в помощи психологов и психиатров.
   От чего зависит формирование такой реакции больного в ответ на случившийся у него инфаркт миокарда? В первую очередь от особенностей личности, характера. Люди с сильным, волевым характером, гармоничным складом личности, привыкшие мужественно преодолевать жизненные трудности, перенеся инфаркт, активно стремятся восстановить здоровье. А те, кто и до болезни отличался повышенной ранимостью, мнительностью, у кого и раньше отмечались невротические срывы р сложных ситуациях, на инфаркт реагируют панически, уходят в болезнь. Поэтому реабилитация после, инфаркта должна включать не только реабилитацию физическую, но и своевременную психологическую (а в некоторых случаях и фармакологическую) коррекцию депрессии. Для скорейшего выздоровления инфарктного больного особое значение имеет его психологическое состояние.
   Инфаркт миокарда относится к группе так называемых психосоматических заболеваний, т. е. нарушения в психоэмоциональной сфере являются едва ли не определяющими в возникновении данного заболевания.
   Во-первых, инфаркту в первую очередь подвержены лица, обладающие огромным запасом энергии, берущиеся сразу за несколько дел, с обостренным чувством ответственности и срочности выполняемой работы, постоянным стремлением отличиться. У таких людей коронарный атеросклероз протекает вдвое тяжелее, а повторный инфаркт встречается в 5 раз чаще. Здесь дело в следующем. С возрастом физические силы организма уменьшаются, снижается эластичность связок, мышц, которые питаются кровью за счет сердца и кровеносных сосудов.
   Люди подобного типа с возрастом не снижают себе нагрузок, как следовало бы сделать, а оставляют их на прежнем уровне, как в молодости. Но организм, к сожалению, не вечен, и на такие чрезмерные запросы он отвечает напряжением сердечно-сосудистой системы, что постепенно, в течение длительного времени подкашивает ее. Таким людям необходимо, прежде всего, подумать о своем здоровье и научиться в жизни выделять главные и второстепенные дела, которые можно бы отложить на потом.
   Вторая причина возникновения инфаркта связана с психоэмоциональными нагрузками. Современные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что'тревога, депрессия, нарушения сна, изменения в социальном окружении человека (например, переезд из города в деревню и наоборот), напряженная работа в значительной мере повышают риск заболевания инфарктом миокарда.
   Возможна ли половая жизнь после инфаркта? Это очень индивидуально: одному можно, другому — нет. Давая общие рекомендации, могу сказать, что категорически запретить половую жизнь после инфаркта нельзя. А какой-то особой половой техники при возобновлении сексуальной жизни нет. К тому же не методика, а весь психический и физический настрой при совершении полового акта приводят к учащению пульса и повышению кровяного давления.
   Некоторые люди, перенесшие инфаркт, сами пытаются найти наименее напряженные позы и приемы, не требующие больших усилий в сексе. Тут многое зависит от понимания партнера. Поэтому почти не возникает беспокойства по этому поводу у
   супругов, проживших вместе Гармоничную жизнь: они всегда смогут найти компромиссное решение.
   Для многих перенесших инфаркт прежде всего, страшна первая попытка при возобновлении половой жизни. Это и понятно, ведь во время полового акта могут возникнуть болевые ощущения, одышка, появиться тревога. Помочь в этом случае может таблетка нитроглицерина, принятая перед началом полового акта.

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА
   Таблетки для больных инфарктом миокарда необходимы, но отказываться от движения неправильно. Ведь лечебное воздействие физкультуры основано на улучшении кровообращения, уменьшении застоя крови, усилении обменных процессов в сердечной мышце.
   Люди, недавно перенесшие инфаркт, начинают с легкой дыхательной гимнастики, легкого массажа, переходя позднее (с 3-4 недель) на специальные оздоровительные комплексы, предложенные различными авторами. Желательно также продолжение занятий лечебной физкультурой после выписки из больницы, во время пребывания в которой должен быть выработан индивидуальный комплекс упражнений для каждого больного в отдельности.
   Следует подчеркнуть, что занятия лечебной физкультурой в больнице должны проводиться под строгим врачебным контролем. Сами вы не сможете объективно оценить состояние своего сердца.
   Индивидуальный комплекс упражнений постепенно может расширяться с учетом объективных данных: утомление, болевые ощущения в области сердца, особенно возникающие в связи с занятиями лечебной физкультурой.
День должен начинаться с утренней гимнастики.

УПРАЖНЕНИЯ
    Упражнения для людей пожилого возраста, желающих поддерживать себя в форме (по методике И. В. Муравова — врача-физиотерапевта).
    
    Упражнения в положении сидя
1. Двигать глазами вверх, вниз, в стороны. Круговые движения глазами (налево, вверх, направо, вниз, в обратном направлении). Движения производить поочередно при открытых и закрытых глазах, в среднем темпе, по 10 раз каждое. Закончив упражнения, слегка погладить пальцами закрытые глаза и несколько раз моргнуть.
2. Сжимать и разжимать Веки. По 10-15 раз в среднем темпе, с усилием.
3. Вращать головой при фиксированном перед собой взгляде то в одну, то в другую сторону. Выполнять в среднем темпе по 5-6 раз в каждую сторону.
    
    Упражнения в положении стоя
    Исходное положение (и. п.) — руки вдоль туловища, ноги на ширине плеч. На счет 1-2 — руки поднять вверх ладонями наружу, потянуться — вдох; 3 — опустить руки вниз и описать ими круг — выдох; 4 — возвратиться в и. п. Выполнить 4-6 раз в среднем темпе.
5. И. п. —.руки на поясе, ноги врозь. На счет 1-2 -повернуться влево, руки, в стороны — вдох; 3-4 — возвратиться в и. п. — выдох; 5-8 — то же в другую сторону. Выполнить 4-5 раз в медленном темпе.
6. И. п. — руки вдоль туловища, ноги на ширине плеч. На счет 1-2 — присесть, не отрывая пяток от пола, немного наклонившись вперед и отводя руки назад,выдох; 3-4 -возвратиться в и. п. — вдох. Выполнить 4-6 раз в медленном темпе.
7. И. п. — основная стойка (о. с.). На счет 1 — присесть, поставив руки на бедра, — выдох; 2 — возвратиться в и. п. -вдох. Выполнить 3-4 раза.
8. И. п. — руки на поясе, ноги на ширине плеч. На счет 1 — наклониться влево, правую руку поднять вверх — вдох; 2 — возвратиться в и. п. — выдох; 3-4 — то же в другую сторону. Выполнить 3-4 раза.

Упражнения в положении сидя
9. И. п. — откинуться расслабленно на спинку стула, руками захватить края сиденья, ноги вытянуть. На счет 1-2 — прогнуться, отвести голову назад — вдох; 3-4 — возвратиться в и. п. — выдох. Выполнить 4-6 раз.
10. И. п. — взяться руками за края сиденья, ноги вытянуть. На счет 1 — поднять левую ногу до горизонтального положения; 2 — опустить ногу; 3-4 — то же правой ногой. Дыхание равномерное. Повторить 3-4 раза.
11. И. п. — откинуться на спинку стула, руки поднять вверх, ноги вытянуть. На счет 1-2 — согнуть левую ногу и, обхватив руками голень, коснуться коленом груди, голову наклонить вперед — выдох; 3-4 — возвратиться в и. п. -вдох; 5-8 — то же, сгибая правую ногу. Выполнить 3-4 раза.

Упражнения в положении стоя
12. И. п. — о. с. На счет 1 — левую руку вытянуть вперед; 2-7 — маховые движения ногой (вперед-назад); 8 — возвратиться в и. п. Дыхание не задерживать. Выполнить по 3-4 раза каждой ногой.
13. И. п. — о. с. Насчет 1 — левую руку вытянуть вперед; 2 — шаг вперед правой, правую руку вытянуть вперед; 3 — приставить руки к плечам (кисти сжаты в кулаки); 4 — возвратиться в и. п.; 5-8 то же, начиная с правой руки и делая шаг левой ногой. Выполнить 3—4 раза в среднем темпе.
14. И. п, — о. с. Ходьба на месте 15-20 с. Закончить ходьбу 2-3 дыхательными упражнениями.
    И еще один профилактический противоинфарктный и против повторов инфаркта комплекс упражнений для лиц до 50 лет, который предложил московский врач профессор Н. Г. Пропастин.

Утренняя гимнастика
    Упражнения в постели
1. Исходное положение (и. п.) — лежа на спине. Поднять руки вверх, захватив спинку кровати. Подтянуться, отводя голову назад (углубляясь в подушку), ноги выпрямить, носки оттянуть. Выполнить 5—6 раз.
2. И. п. — сидя. Отводя руки назад, поднимая голову и выпрямляя спину, свести лопатки. Выполнить 5-6 раз.
    
    Упражнения в положении стоя
3. И. п. — руки вдоль туловища, ноги на ширине стопы. На счет 1-2 — поднять руки вверх (через стороны или сцепленные в «замок» перед собой), приподняться на носках, потянуться;
    3- 4 — возвратиться в и. п. Выполнить 4-5 раз.
4. И. п. — одна рука вверху, другая внизу. На каждый счет менять положение рук. Выполнить 8-10 раз.
5. И. п. — руки на поясе (можно одной рукой - придерживаться за спинку стула), ноги на ширине стопы. Махи ногой вперед-назад. То же выполнить другой ногой. Выполнить по 4-5 раз каждой ногой.
6. И. п. — руки на поясе, ноги на ширине плеч. На счет 1-2 — наклон вперед; 3.-4 — возвратиться в
и.    п. Выполнить 8—10 раз. Наклон — выдох, выпрямление — вдох.
7. И. п. — основная стойка (о. с.). На счет 1-2 руки поднять вверх; 3 — опустить руки дугами вниз назад, ноги слегка согнуть; 4-5 — продолжая движение рук назад, туловище наклонить вперед, ноги выпрямить; 6 — руки начинают движение вперед, ноги несколько согнуть, туловище выпрямить (положение полуприседа); 7-8 — руки дугами поднять вверх, ноги выпрямить, подтягиваясь вверх, приподняться на носках и возвратиться в и. п. Выполнить 5-6 раз.
8. И. п. — прямые руки перед грудью, ноги на ширине стопы. На каждый счет — рывковые движения прямыми или согнутыми в локтях руками (можно с одновременным полуповоротом кор-, пуса). Выполнить 8-10 раз.
9. И. п. — руки за головой, ноги вместе. На счет
1 -наклониться вправо, одновременно сделав выпад правой ногой в ту же сторону (можно одновременно выпрямлять руки вверх); 2 — возвратиться в и. п.; 3 — наклониться влево, одновременно сделав выпад левой ногой в ту же сторону; 4 — возвратиться в и. п. Выполнить по
4- 5 раз в каждую сторону.
10. И. п. — о. с. Приседания. Темп произвольный. В момент приседания одна рука за головой, другая
на поясе, при следующем приседании поменять положение рук. Выполнить 8-10 раз.
12. И. п. — руки на поясе, ноги на ширине плеч. Круговые вращения тазом (влево, вперед, вправо, назад). То же повторить в другую сторону. Выполнить по 4-5 раз в каждую сторону.
13. И. п. — руки на поясе, ноги на ширине стопы. На счет 1-2 — развести руки в стороны и слегка повернуть туловище вправо — вдох; 3-4 — возвратиться в и. п. — выдох. Выполнить по 3-4 раза в каждую сторону.
14. И. п. — ноги вместе, руки на поясе. Подскоки на месте. Ноги вместе — врозь. Ноги вместе — одна нога вперед, другая назад. Выполнять в течение 30—40 секунд. Затем перейти на быстрый шаг.
15. Бег трусцой (на месте или по комнате). Выполнять 5-7 минут.
16. Спокойная ходьба. Дыхательные упражнения в течение 2-3 минут.
    Зарядку надо выполнять либо в хорошо проветренной комнате, либо на веранде или балконе, либо, если на дворе лето, — на улице.
    При выполнении утренней гимнастики не старайтесь выкладываться до седьмого пота. Зарядка должна взбодрить и освежить вас — и только. Ни в коем случае она не должна вызвать утомление, слабость и тем более другие неприятные ощущения.
Виды ходьбы
    Идеальными нагрузками также являются ходьба и бег. Ходьба — самый древний и элементарный вид активности. Она может использоваться не просто как способ перемещения в пространстве, а как действенное средство укрепления организма и, в част
    ности, сердца. Ходьба привлекательна своей естественностью.
    Она подразделяется:
1. Медленная1 ходьба — до 70 шаг./мин. Такая ходьба рекомендуется людям, перенесшим инфаркт, по истечении 2-2,5 месяца.
2. Быстрая ходьба — до 91-100 шаг./мин. Эта скорость предпочтительнее для профилактики лицам, предрасположенным к инфаркту.
3. Очень быстрая — 111-113 шаг./мин. Не все, даже здоровые, выдерживают этот темп в течение продолжительного времени. Этот темп ходьбы оказывает достаточно мощное тренирующее и закаливающее влияние на организм.
    Для профилактики инфаркта миокарда наиболее пригоден особый вид медленного бега, называемый бегом трусцой. Основные принципы такого бега: тренироваться, но не напрягаться; никогда не состязаться в беге с другими; всегда придерживаться своего, наиболее комфортного для вас темпа бега; нагрузку увеличивать за счет удлинения дистанции бега, а не его темпа; делайте кратковременные передышки, если в них есть необходимость.
    Установлено, что при ежедневных беговых тренировках давление, оказываемое на сосудистую систему, сделает сосуды эластичными, увеличит их объем и улучшит пропускную способность потоков крови. Дело не только в улучшении эластичных показателей сосудистой системы, но в увеличении содержания кислорода в крови. Для окисления, т. е. сжигания энергетического топлива организма — гликогена. Если кислорода хватает, то гликоген сгорает нормально, обеспечивая работу мышц. Но как только начинает испытываться недостаток в нем, то гликоген уже не окисляется, а превращается в молочную кислоту. Так долго продолжаться не может, поскольку молочная кислота, накапливаясь в мышцах, приводит к их отравлению, к утомлению, в конце концов, к прекращению мышечных сокращений. Следовательно, и это чрезвычайно важно, регулярно увеличивающиеся нагрузки, позволяющие усваивать (прихватывать) гемоглобину кислород и тем самым нормально сжигать энергетическое топливо — гликоген, приводят в отличное состояние мышцы, что в свою очередь сказывается на помощи сосудам в продвижении крови, а следовательно, к снятию напряжений и перенапряжений с сердечной мышцы».
   Продолжительность бега зависит от тренированности человека. Начинающим можно рекомендовать в первые 2-3 месяца бегать не более 5-6 минут. При хорошем самочувствии и достаточном эффекте начальной тренировки продолжительность бега может быть увеличена до 10-12 минут, но прежний темп должен быть сохранен.
   Многие стремятся бегать как можно дольше, даже по несколько часов в день, преодолевая десятки километров. Это совершенно излишне. Посвящая тренировке бегом 2-4 часа в день, можно обеднить свою жизнь, превратив ее в сплошное приложение к бегу. 30 минут ежедневно — вот разумный рацион бега трусцой. Бегать желательно в парках, скверах — не по асфальту, не сразу после еды.

САМОМАССАЖ
   Улучшить кровообращение сердца, стимулировать обменные процессы в миокарде можно, выполняя самомассаж, но только после того, как вам это посоветует делать врач. Если врач порекомендует делать самомассаж, то проводите его не чаще, чем 5 раз в неделю.
   Лягте или сядьте, максимально расслабьтесь. Для лучшего скольжения рук воспользуйтесь растительным маслом или детским кремом.
   Начинайте массировать с шейно-плечевой области. Ладонью или вторым, третьим и четвертым пальцами начинайте поглаживать плечо. Затем начинайте массировать надплечья и область левой лопатки, занеся правую руку за голову. Левая ладонь при этом поддерживает локоть массирующей правой руки. Движения должны быть направлены От края волосистой части головы к плечевому суставу и подмышечной впадине. Затем двумя руками массируйте боковые поверхности шеи. Поглаживайте их, не надавливая. Отдохните 3-5 минут и начинайте массировать левую половину грудной клетки. Движения от грудины влево и вверх — от края реберной дуги к ключице. (Женщинам молочные железы не массировать.) Заканчивайте процедуру легким поглаживанием внутренней поверхности предплечья и плеча.

ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ

   Медикаментозное или хирургическое лечение инфаркта миокарда всегда занимает лишь третье место. На первое место выходит режим, о котором было сказано выше. А на втором месте — питание. Оно, так ? же как и режим, способствует восстановлению тканей сердца.
   Далеко не все разрешается есть больному после инфаркта. Вот давайте и разберемся, какую пищу можно и какую нельзя приносить больным инфарктом в больницу.
   Питание больных инфарктом миокарда состоит из особой диеты с ограничением калорий, чтобы исключить дополнительную нагрузку на сердце. Причем пища должна быть легко усвояемой, не вызывающей вздутие живота. Рекомендуются натуральные свежевыжатые фруктовые соки, молоко, кефир, йогурты, яйца всмятку, каши, пудинги, отварные овощи. Пища должна даваться больному 4-5 раз в день небольшими порциями. Жидкости (чай, кофе, молоко, соки) даются больному в зависимости от состояния. При отеках количество жидкости в организме резко увеличено, следовательно, необходимо ограничить жидкости, поступающие извне.
   По мере улучшения состояния больного и увеличения его активности диета постепенно расширяется. Увеличивается как перечень разрешенных продуктов, так и их количество. Здесь опять-таки следует все согласовать с врачом. Большое значение имеет регулярность питания больных.
   Домашнее питание должно быть четырех — пятиразовым, разнообразным и богатым витаминами, но ограниченным по калорийности. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 2—3 часа до сна. За ужином лучше всего съедать творог, простоквашу или другие продукты, которые легко усваиваются организмом. Не рекомендуется пить на ночь возбуждающие напитки — чай или кофе. Безусловно, следует исключить из пищи всевозможные специи, приправы, закуски, которые искусственно повышают аппетит. Необходимо ограничить и употребление соли — не более 4 граммов в сутки. Жидкость (включая суп, компот, кисель, молоко) надо ограничить до 1,2-1,5 литра.
   Очень эффективны периодически проводимые разгрузочные дни. Вот примерные их рационы.
Мясной день: 450 граммов вареного нежирного и несоленого мяса, до 500 граммов квашеной
капусты, 2-3 стакана отвара шиповника без сахара.
Яблочный день: 1500 граммов яблок (по 300 граммов в 5 приемов).
Компотный день: компот готовят без сахара из 250 граммов сухофруктов на 1 литр воды.
Творожный день: 600 граммов нежирного творога и 100 мл молока.
    В разгрузочный день желательно соблюдать постельный режим или существенно уменьшить физическую активность.
    Диеты надо менять, примерная длительность каждой диеты — один месяц.
    Приведем пример низкокалорийной длительной диеты
    Меню А и Б чередовать через день.
 
    Первая неделя
А
Первый завтрак. Стакан теплого молока с чайной ложкой меда, кусочек черствого белого хлеба.
Второй завтрак. Стакан чая, два куска черного хлеба, тонко намазанные сливочным маслом, два листочка зеленого салата.
Обед. Овощной суп густой, с зеленым горошком, куском постной говядины, 2-3 картофелины, фруктовый салат с сахаром (1 чайная ложка) и лимонным соком.
Полдник. Два помидора или стакан томатного сока, сухарик.
    Ужин. Стакан кефира, два куска черного хдеба, тонко намазанного сливочным маслом и посыпанного петрушкой.
Б
Первый завтрак. Чашка чая, кусок черного хлеба, посыпанного петрушкой.
Второй завтрак. Стакан кефира, кусок черствого белого хлеба, 10-12 редисок, немного подсоленных.
Обед. Отварная рыба с хреном, 2-3 картофелины, посыпанные петрушкой, зеленый салат с лимоном и оливковым или другим растительным маслом.
Полдник. Фрукты или один стакан фруктового сока, один бисквит.
Ужин. Стакан молока, два кусочка белого хлеба, подсушенные в духовке и смазанные медом.

Вторая неделя
А
Первый завтрак. Стакан фруктового или овощного сока, один сухарик.
Второй завтрак. Два куска черного хлеба, немного масла и брынзы, стакан чая.
Обед. Две мясные котлеты, салат из моркови, стакан киселя.
Полдник. Фрукты, бисквит.
Ужин. Стакан кефира, кусок белого черствого хлеба с джемом.
Б
Первый завтрак. Стакан чая с молоком, кусок черного хлеба с медом.
Второй завтрак. Два куска черного хлеба с мясом, два помидора, стакан чая.
Обед. Свекольный борщ С крутым яйцом, отварная рыба, две картофелины, зеленый салат.
Полдник. Стакан кефира и сухарик.
Ужин. Стакан чая, два кусочка сыра, редис.

Третья неделя
А
Первый завтрак. Чашка кофе, кусок черного хлеба с медом.
Второй завтрак. Кефир, кусок черного хлеба с маслом, яйцо всмятку, редис.
Обед. Бифштекс, жаренный на сухой сковородке, салат со сметаной, стакан сока.
Полдник. Фрукты, сухарик.
Ужин. Стакан молока, кусок черствого белого хлеба, творог.
Б
Первый завтрак. Стакан молока с медом, сухарик.
Второй завтрак. Стакан чая, два куска хлеба с постной ветчиной, два помидора.
Обед. Рис, тушеные грибы, стакан мясного бульона, два печеных яблока.
Полдник. Фрукты, бисквит.
Ужин. Стакан чая, кусок хлеба с вареным мясом, яблоко.

Четвертая неделя
А
Первый завтрак. Чашка чая, сухарик с медом. .
Второй завтрак. Два куска черного хлеба с маслом и сыром, два яблока.
Обед. Кусок курицы с овощами, 2 столовые ложки картофельного пюре, зеленый салат, кисель.
Полдник. Морковный сок, бисквит.
Ужин. Стакан кефира, кусок черствого хлеба.
Б
Первый завтрак. Стакан молока, черный хлеб с маслом.
Второй завтрак. Кусок черствого белого хлеба с маслом, два яйца всмятку, чай, яблоко.
Обед. Чашка нежирного мясного бульона, фасоль с томатным соусом, две картофелины с петрушкой, яблоко.
    Полдник. Чашка кофе, сухарик.
Ужин. Два куска хлеба с печеночным паштетом, редис.

    Для профилактики инфаркта приведены несколько диет.
1. В рационе питания . ограничены углеводы, жиры, уменьшена общая калорийность. Кулинарная обработка любая, блюда готовятся без соли. Принимать пищу рекомендуется 4-5 раз в день малыми порциями. Состав дневного рациона: белки — 90-130 г, жиры — 60-90 г, углеводы — 100-200 г, поваренная соль — 3-5 г (для подсаливания готовых блюд). Диету чередуют с разгрузочными днями.
    Разрешаются: ржаной и пшеничный хлеб не более 200 г в день; супы на слабом мясном, рыбном или овощном отваре с различными овощами; мясо и рыба нежирных сортов, овощи сырые и вареные (капуста белокочанная, огурцы, кабачки, редис, стручковая фасоль, помидоры, спаржа — без ограничения; картофель, морковь, свекла, брюква, тыква и другие; овощи с высоким содержанием углеводов — в строго ограниченном количестве); яйца (всмятку и в блюдах) в ограниченном количестве; фрукты и ягоды в сыром виде в строго ограниченном количестве; молоко, молочнокислые продукты, обезжиренный творог, сметана (только как приправа к блюдам); чай, кофе; масло' (только для добавления в готовые блюда не более 5 г на порцию) сливочное, топленое, растительное.    :
    Исключаются: крупы, макаронные изделия, печеные и жареные пирожки, сахар, мед, варенье, компоты, виноград, арбуз, бананы, инжир, пряности, копчености, соленья, маринады, острые и кислые блюда.
2. В рационе резко ограничены поваренная соль и свободная жидкость (питье). Пища варится или готовится на пару и подается преимущественно в неизмельченном виде; запрещается обжаривание пищи. Для улучшения вкуса бессолевых блЮд рекомендуется использовать продукты, не требующие большого количества соли: молоко, творог, пудинги с фруктами и фруктовыми соусами; можно также добавлять в блюда сахар, мед, лимон, лимонный сок, лимонную кислоту, выпаренный томатный сок, ванилин, корицу, гвоздику. Состав дневного рациона: белки — 80 г, жиры — 70 г, углеводы — 300-400 г, поваренная соль (только в блюдах) — 3 г, свободной жидкости не более 0,8 л.
    Разрешаются: хлеб пшеничный, сухари, несдобное печенье, сухой бисквит, несдобные печеные пирожки и булочки (обязательно остывшие, 1-2 раза в неделю в ограниченном количестве); супы на овощном отваре, крупяные, овощные, молочные, фруктовые; различные блюда из сырых и вареных овощей; рассыпчатые и вязкие каши (особенно из крупы «Геркулес», овсянки и гречневой); сладкие сорта различных фруктов и ягод (сырые и в блюдах), натуральные фруктовые и ягодные соки (кроме клюквы, красной смородины, цитрусовых), кисели, компоты, желе; цельное молоко в натуральном виде и в
блюдах, сухое и сгущенное молоко, свежий творог и блюда из него в вареном и запеченном виде, сметана и сливки как приправа к блюдам (1-2 столовые ложки); соусы молочные, сметанные, овощные и фрукто- во-ягодные; неострый сыр, вымоченная сельдь; чай с молоком; масло сливочное и растительное добавлять в готовые блюда: мясные и рыбные блюда не более 2 раз в день.
   Исключаются: жареные, жирные, острые и кислые блюда, копчености, соленья, маринады, мясные, рыбные и грибные бульоны, блюда из баранины, свинины, гуся, утки, лук, чеснок, редис, редька, шпинат, хрен, горчица, перец, уксус, томаты, консервы мясные и рыбные, ржаной хлеб, капуста и блюда из нее.
   В питании необходимо увеличить потребление витаминов.
   Витамины — сложные соединения, которые почти не вырабатываются в организме человека, но они, являются жизненно необходимыми. Витамины обеспечивают нормальное протекание процессов обмена веществ в организме, разумеется, влияют они и на протекание обменных процессов в сердечной мышце. Они поступают в Паш организм с пищей, потребность в них определяется миллиграммами или их долями, однако организм не способен усваивать их большие количества. То есть, другими словами, съев килограмм яблок, мы получаем столько же витаминов, сколько получим, съев два яблока. Особенно важны для сердца два витамина, которые рекомендуют в постинфарктный период: витамин Е и витамин В1 (витамин группы «В»).
   Витамин Вг Этот витамин играет огромную роль в обменных процессах организма, он снабжает протекающие в организме реакции энергией. В Качестве лекарственной формы при нарушениях ритма серд-
ца, ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда назначают вещество, называемое «кокарбок- силаза» (форма витамина или же сам витамин В,.
   Из продуктов витамин В1 содержится как в животной, так и в растительной пище. Особенно много его в дрожжах, яичном желтке, неполированном рисе (в шелухе). Также он содержится в молоке, хлебе, особенно грубого помола. Однако при приеме витамина В1 необходимо проконсультироваться с врачом, так как избыточные количества витамина способны вызвать такие неприятные явления, как зуд и отеки аллергического характера.
   Витамин Е. Этот витамин также значительно влияет на обменные процессы в сердечной ткани. Он увеличивает синтез белков в сердечной мышце, что очень важно в постинфарктный период, когда необходимо ликвидировать пораженные белки и поставить на их место нормальные. Кроме того, он тормозит специфические реакции организма, которые приводят к повреждению сердечных клеток. В аптеке его препараты продаются под названием «видепол», «эвитол» и др. Витамин Е содержится в зеленых частях растений, в молодых ростках злаков, большие его количества обнаружены в растительных маслах (подсолнечном, арахисовом, кукурузном, соевом, облепиховом). Имеется он также и в мясе, яйцах, молоке. Применять витамин также необходимо только после консультации с врачом.

ФИТОТЕРАПИЯ
   Уже во время пребывания в больнице несомненную пользу больному принесут лекарственные растения, обладающие успокаивающим действием, стимулирующие работу кишечника (при запорах), повышающие тонус сердечной мышцы, понижающие давление и оказывающие эффект антикоагуляции (препятствующие образованию кровяных сгустков — тромбов).
   Особенно возрастает роль лекарственных растений в процессе восстановления больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Объем и характер фитотерапии зависит от состояния больных и тех симптомов, которые отмечаются у них в постин- фарктный период.
   Сборы лекарственных трав, принимаемые в острый период инфаркта
   В остром периоде инфаркта миокарда рекомендуется использовать следующие растения: соцветия арники горной, траву и цветы астрагала шерстисто-цветкового, цветы и плоды боярышника кроваво-красного, корневище валерианы лекарственной, листья вахты трехлистной, траву донника лекарственного, растение и листья земляники лесной, корневище девясила высокого, побеги багульника болотного, цветы каштана конского, календулы лекарственной, клевера лугового, траву лабазника вязолистного, цветы и листья майского ландыша, листья манжетки обыкновенной, траву мелиссы лекарственной и мяты перечной, траву пустырника, лепестки розы крымской, плоды и траву укропа огородного, плоды фенхеля, корень одуванчика лекарственного, плоды шиповника коричного, цветы бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, листья мать-и-мачехи и сныти обыкновенной, траву душицы обыкновенной и сушеницы болотной, кору ивы белой, траву чистотела большого, листья кипрея узколистного, плоды рябины обыкновенной, кожуру плодов яблони, побеги малины лесной, корень цикория обыкновенного и лопуха большого, корневище дягиля, траву зверобоя продырявленного и полыни обыкновенной, солому овса посевного, корневище шлемника байкальского, траву руты душистой и лаванды настоящей, цветы липы широколистной, цветы калины обыкновенной, траву шалфея лекарственного, ягоды клюквы, плоды моркови, все растение чеснока посевного.
   В остром периоде инфаркта, буквально сразу после перевода больного из отделения интенсивной терапии, под наблюдением (!) лечащего врача можно применять многосоставные сборы:
 
   Сбор 1
   Цветы боярышника, листья вахты, трава донника, все растение земляники — по 2 ч., цветы календулы, листья мяты перечной, плоды укропа, листья сныти — по 1 ч. Взять 6 г сбора, залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане (10 мин.), настаивать в тепле 1 час, процедить. Принимать в теплом виде по 1/3 стакана 3 раза в день за 20 мин. до еды.
   Сбор 2
   Плоды боярышника, корневище валерианы, трава донника, цветы клевера, трава лабазника, листья мелиссы, лепестки цветов розы, листья кипрея — поровну. Взять 5 г измельченного до порошка сбора на 250 мл воды, нагревать на водяной бане в закрытой посуде (не кипятить) 15 мин., настаивать в тепле 2 часа, процедить. Принимать, по 1 /4 стакана 4 раза в день в промежутках между приемами пищи.
   СборЗ
   Цветы боярышника, листья вахты, корневище девясила, цветы клевера, трава лабазника, листья мяты перечной, корень одуванчика, трава душицы, трава сушеницы болотной, трава чистотела, трава шалфея — поровну. Взять 6 г измельченного до порошка сбора на 300 мл кипятка, кипятить 2 мин., настаивать в тепле 2 часа, процедить. Принимать по 1/3-1/4 стакана в теплом виде после еды.
   Сбор 4
   Соцветия арники, цветы каштана конского, листья манжетки, трава пустырника, плоды фенхеля, кукурузные рыльца, листья мать-и-мачехи, листья сныти, трава лаванды — поровну. Взять 5 г измельченного до порошка сбора на 250 мл кипятка, настаивать в термосе 4 часа, процедить. Принимать по 1/3- 1/4 стакана 3-4 раза в день за 1 час до еды.
   Сбор 5
   Трава астрагала, корневище валерианы, побеги багульника, цветы календулы, цветы клевера, трава пустырника, лепестки цветов розы, плоды фенхеля, цветы бессмертника, трава сушеницы болотной, кора ивы белой — поровну. Взять 6 г сбора, залить 300 мл кипятка, настаивать в термосе в течение 6 часов, процедить. Принимать в теплом виде по 1/4 стакана 4-5 раз в день.
   Продолжительность приема данных травяных сборов — до полугода после перенесенного инфаркта миокарда с периодической их заменой каждые 2 месяца. В дальнейшем при хорошей динамике восстановления (необходимо проконсультироваться у врача) можно переходить на сборы другого состава, которые приведены ниже, однако их следует сочетать (чередовать).
   Поддерживающие сердечно-сосудистую систему сборы:
   Сбор 1
   Цветы боярышника, цветы календулы, плоды укропа, солома овса, цветы липы — поровну. Взять 5 г измельченного До порошка сбора на 250 мл кипятка, настаивать в тепле (термосе) 3 часа, процедить. Принимать в теплом виде по 50 мл 3-4 раза в день за полчаса до еды.
   Сбор 2
   Плоды боярышника, цветы клевера, плоды фенхеля, кора ивы белой, трава зверобоя — поровну. Взять 5 г сбора на 250 Мл кипятка, нагревать на водяной бане 10 мин., настаивать в тепле 1 час, процедить. Принимать все за 3 раза в теплом виде, последний прием — за час до сна.
   Сбор 3
   Листья вахты, листья мелиссы, листья сныти, плоды рябины обыкновенной — поровну. Взять 4 г сбора на 250 мл кипятка, кипятить 2 мин., настаивать в тепле 2 часа, процедить. Принять все количество настоя за 3 раза независимо от приема пищи.
   Сбор 4
   Соцветия арники, листья вахты, трава донника, цветы ландыша, листья мяты перечной, плоды укропа, плоды шиповника, трава полыни обыкновенной — поровну. Взять 6 г сбора, залить 300 мл кипятка, настаивать в термосе в течение 6 часов, процедить. Принимать в теплом виде по 1/4 стакана 4-5 раз в день.
   Сбор 5
   Плоды боярышника, все растение земляники, трава лабазника, листья сныти, трава чистотела, листья кипрея, трава руты, цветы калины — поровну.
Взять 6 г измельченного до порошка сбора на 300 мл кипятка, кипятить 2 мин., настаивать в тепле 2 часа, процедить. Принимать по 1/3—1/4 стакана в теплом виде после еды.
   Эти сборы применяют в виде двухмесячных курсов без перерывов, чередуя их между собой и со сборами, рекомендованными в острый период инфаркта (№ 1-5). Только через 1,5 года после перенесенного инфаркта можно устраивать небольшие перерывы (по 6-8 дней) при смене состава сбора.
   Готовые лекарственные формы заводского производства можно купить в аптеке, а настои и отвары могут приготовить в государственных аптеках, имеющих производство лекарственных средств, по вашему рецепту или по прописи. Травы можно заготавливать и самим. Хранить их необходимо в плотно закрытой стеклянной банке под полиэтиленовой крышкой проложить пергамент, в прохладном темном месте.
   Для приготовления лекарственных форм в домашних условиях необходимо:
1. Измельчите растительное сырье.
2. Настаивайте его на кипящей водяной бане (настои —15 мин., отвары — 30 мин.). На 1 л нужно брать 50г сырья.
3. Охлаждайте при комнатной температуре (настои не менее 45 мин., отвары — 10 мин.).
4. Процеживайте через марлю или ватный тампон.
 

ВАННЫ
   Курс залмановских (скипидарных) ванн: укрепление сердечной мышцы
   Для профилактики инфаркта миокарда лучше всего подойдет ванна с применением белой скипидарной эмульсии.
    Состав;
   — скипидар — 0,5 л;
   — мыло детское — 30 г;
   — салициловая кислота — 3 г;
   — камфорный спирт — 20 г;
   — вода — 550 мл.
   Данного количества хватит на 21 ванну. На первую ванну потребуется 20 граммов (20 мл — столовая ложка) приготовленной эмульсии, на вторую — 25, на третью — 30 и т. д.
   Таким образом, количество эмульсии увеличивается на 5 г на каждую последующую ванну.
   Для приготовление эмульсии налейте в кастрюлю 550 мл воды и, как только она закипит, насыпьте измельченное детское мыло. Поставьте на огонь. Варить 15 минут, иногда помешивать. Мыло должно полностью раствориться. Далее эмульсию необходимо охлаждать при комнатной температуре в течение 3-5 минут. Пока данная смесь остывает, возьмите бутылку с широким горлышком и вылейте туда
0, 5 л скипидара. Потом налейте туда же еще теплую смесь из кастрюли и хорошо взболтайте. После добавьте 20 г камфорного спирта и снова все тщательно перемешайте. Белая скипидарная эмульсия готова к употреблению. Так как это эмульсия, то она похожа на простоквашу и может расслаиваться — это нормально. Необходимо при использовании как следует взболтать ее. Срок хранения один год.
   Для принятие ванны наполните ванну, температура воды должна быть около 36 градусов, не выше. Добавьте эмульсию, хорошо размешайте. Прежде чем погрузиться в ванну, мужчинам необходимо смазать половые органы вазелином, а женщинам необходимо смазать промежность.
   Ложитесь и сразу открывайте кран с горячей водой. Доведите температуру воды до 39 градусов и полежите 4-5 минут. Если вдруг вам стало плохо, закружилась голова, начало подташнивать, покиньте ванну. В следующий раз остановитесь на температуре, которая для вас наиболее комфортна.
   После принятия ванны сразу необходимо лечь в постель. Далее приступите к чаепитию, рекомендуется чай с малиной, медом или с липовым цветом.
   После принятия ванны может появиться жжение кожи, не пугайтесь — это идет привыкание ее к скипидару. Через 15-30 минут оно пройдет.
   Укрывайтесь двумя-тремя одеялами, на голову наденьте шерстяной платок. Руки положите вдоль тела и замрите минут на 45. После, если вспотели, оботритесь, выпейте чашку душистого чая и ложитесь отдыхать.
   Необходимо помнить, что людям, перенесшим инфаркт и предрасположенным к данному заболеванию, следует избегать парилок, русских бань и т. п.

САНАТОРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
   Больные, при благоприятном течении заболевания Могут быть направлены в местный кардиологический санаторий примерно через 2 месяца после окончания острого периода для продолжения лечения. Лечебная гимнастика, разумно проводимое расширение активности больных, рациональное питание, отсутствие стрессовых ситуаций, правильно соблюдаемый режим являются хорошей подготовкой для возвращения к трудовой деятельности лиц, перенесших инфаркт миокарда.
   Не рекомендуется менять климатические условия, так как это может неблагоприятно отразиться на их здоровье. Поэтому специальные кардиологические санатории есть практически в каждой местности. Они снабжены хорошей диагностической аппаратурой (лечебно-диагностические кабинеты с кардиографами и т. д.), которая позволяет наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, следить за сроками восстановления сердечной ткани.
   Кардиологические санатории находятся в Се- строрецке, Зеленогорске, Репине, Аркадии, Б. Фонтане, Лермонтовском, Славяногорске, Арзни, Боржоми, Кисловодске, Пятигорске, Серноводске- Кавказском, на Сергиевских минеральных водах, в Сочи, Геленджике, Паланге, Юрмале, на южном берегу Крыма, в Усть-Камчатке, Белокурихе и т. д.

ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
   Гомеопатия играет большую роль в лечении приступов стенокардии, в том числе острых приступов, приводящих порой к инфаркту миокарда, в лечении гипертонической болезни, кардиосклероза. В основу гомеопатии положен принцип лечения подобного подобным, то есть при лечении болезни следует применять малые дозы тех лекарств, которые у здорового человека в больших дозах вызывают явления, сходные с признаками данной болезни. Для лечения назначаются минимальные дозы, которые достигаются с помощью сильного разведения лекарств различными сахарами. Концентрация лекарств обычно указана на упаковке после названия лекарства в виде букв и цифр. Гомеопатические средства изготовляются и отпускаются в гомеопатических аптеках по рецептам врачей или свободно в руки.
   Разумеется/я не призываю вас к самолечению, но хочу помочь разобраться как больным, так и их родственникам в том, какое лекарство и в каком случае лучше использовать. Вот какие препараты вы можете приобрести в гомеопатической аптеке для поддержания сердечной мышцы и лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний.
   Арника 3, 6. Она используется при приступах стенокардии, вызванных физическим напряжением, а также при увеличении размеров сердца в связи с гипертонической болезнью.
   Глонион 3,6. Его применяют при загрудинных болях, шуме в ушах, приливе крови к лицу, головных болях, особенно в затылочной части. Показан также при. сердечной астме, приступах мигрени, увеличении числа сокращений сердца (тахикардии). Препарат принимают 3-4 раза в день по 6-8 капель до прекращения болей.
   Купрум 6, 12; купрум арсенозикум 3, 6, 12. Применяют при сжимающих жгучих болях за грудиной, слабом пуль се, посинении, холодном поте, одышке, брадикардии (урежении сердечных сокращений). Характерно, что эти признаки появляются обычно ночью. Все это служит сигналом к приему препарата.
   Вератрум вириде ЗХ. Рекомендуется при загрудинных болях, затрудненном дыхании, похолодании рук и ног, холодном поте, чувстве замирания сердца. При гипертонических кризах. Он также достаточно эффективен для понижения артериального давления.
   Ацидум гидроцианатум 3, 6. Используется при сжимающих, отдающих в спину болях или болях в области сердца. Его также назначают при бледности кожи, посийении, холодном поте, рефлекторном кашле сердечного происхождения.
   Самбукус 2Х, ЭХ,3. Применяют при загрудинных болях, стеснении в груди, нарушении сердечного ритма (сердце «екает», «проваливается»), при резкой одышке.
   ТабакумЗ, 6, 12,30. (Более эффективными считаются высокие дозы.) Применяют при резких сжимающих болях в области сердца, с отдачей в левую лопатку, возникающем чувстве страха, холодном поте, головокружении с тошнотой, слабом наполнении пульса.
   Кратегус 2Х, ЗХ. Назначают при слабом, частом пульсе и при сжимании в области сердца.
   Спигелия 3, 6. Используется при режущих и колющих болях в области сердца, усиливающихся при малейшем движении, приступах тахикардии, чувстве страха, головокружении, тошноте, сопутствующей ей, а также при болях, отдающих в левую руку и шею.
   Актея рацемоза 2, 3. Применяют, когда учащается сердцебиение, появляется чувство тяжести в области сердца, чувство распирания в грудной клетке. Когда боль распространяется на всю левую половину тела и появляется чувство страха.
   Аконитум 3, 6, 12,30. Его назначают, когда наступают острые резкие боли в области сердца, отдающие в левую руку, появляется чувство страха, аритмия, усиливается приток крови к лицу. Возникает одышка и тахикардия с учащенным пульсом. Обильный пот застилает лицо. Эти явления усиливаются в тепле и сами могут возникать от тёпла.
   Нукс вомика 3, 6 и карбо вегетабилис 12. Они необходимы, когда нарушения в сердце возникают вследствие расстройств желудочно-кишечного тракта.
   Гелъземин ЗХ, 6, 30. Его показано применять при возникновении внезапного страха, чувстве замирания сердца, неспокойном сне, головной боли и возбуждении.
   Найа 12, 30. Это лекарство используют при наличии трех признаков: сжимающей боли в области сердца; сильной жажде и сухости во рту; слабом и частом пульсе, склонности к обморочным состояниям.
   Лапезис 12, 30. Его применяют при чувстве сжатия в области сердца, стеснении в груди, появлении дрожи во всем теле, приливе крови к лицу, приступах удушья, холодном поте, похолодании ног, перебоях в работе сердца.

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
   Артериальная гипертензия — это хроническое заболевание невыясненной этиологии с выраженной наследственной предрасположенностью, возникающее в результате взаимодействия генетических факторов с факторами внешней среды, характеризующееся стабильным повышением цифр артериального давления при отсутствии какого- либо органического поражения органов и систем, осуществляющих его регуляцию.
   Наибольшее значение в развитии артериальной гипертензии принадлежит взаимодействию генетических факторов и факторов окружающей среды. Точная этиология артериальной гипертензии остается неизвестной. Известно только, что заболевание является полиэтиологичным, т. е. развивается в результате одновременного воздействия на организм нескольких этиологических факторов.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
   В механизме развития артериальной гипертензии характерна наследственная предрасположенность. Установлена прямая связь между величинами артериального давления родителей и детей. У половины всех больных артериальной гипертензией обнаруживается наследственная предрасположенность к этой патологии. Как правило, именно генетические факторы обусловливают гипертензивное действие факторов внешней среды и способствуют включению в патогенез заболевания многих факторов, что имеет большое значение в формировании артериальной гипертензии. Предрасположенность к развитию артериальной гипертензии связывают с полимор- физмом определенных генов, т. е. с существованием нескольких аллелей одного и того же гена. Генотип положительно или отрицательно связан с фенотипом, а именно с клиническими проявлениями заболевания. Гены, продукты экспрессии которых могут участвовать в развитии заболевания, называются генамикандидатами, к которым при артериальной гипертензии относят следующие генетические аномалии: мутации гена ангиотензиногена; мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы; мутации натриевых каналов почечного эпителия.
   Большую роль в развитии артериальной гипертензии также играют изменения генов АПФ и ренина.
   Немаловажная роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит факторам внешней среды. Значение факторов данной группы наиболее существенно у лиц с генетической предрасположенностью к развитию рассматриваемой патологии.
   Чрезмерное употребление поваренной соли является фактором риска развития артериальной гипертензии. И наоборот, понижение содержания натрия в диете способствует снижению артериального давления.
   Механизмы формирования артериальной гипертензии вследствие злоупотребления поваренной солью: избыток натрия увеличивает объем циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления; кроме того, запускается механизм компенсаторной вазоконстрикции; увеличенное поступление натрия в стенки артерий и арте- риол вызывает их отечность, набухание, уменьшение просвета, рост периферического сопротивления; накопление натрия в сосудистой стенке резко повышает ее чувствительность к сосудосуживающему влиянию симпатической нервной системы.
   У части больных артериальную гипертензию вызывает недостаточное поступление кальция с питьевой водой. Также предрасполагающим фактором в развитии артериальной гипертензии является недостаточное употребление магния с пищей. Суточная потребность в магнии: для мужчин — 350 мг, для женщин — 300 мг. Преимущественно магний содержится в шпинате, пшеничных отрубях, овсе, орехах,
   мясе. При артериальной гипертензии дефицит магния подтверждается лабораторно: в сыворотке крови, эритроцитах, тромбоцитах.
   При дефиците магния Механизмы формирования артериальной гипертензии следующий: активация системы ренин-ангиотензин-И-альдостерон; повышение активности симпатоадреналовой системы; снижение активности N3+ К+АТФ-азы в связи с дефицитом АТФ, синтез АТФ обязательно происходит с участием магния; снижение эластических свойств аорты.
   Роль курения в развитии артериальной гипертензии до сих пор окончательно не установлена. Хотя в настоящее время имеются непосредственные свидетельства о выраженном отрицательном влиянии курения на сосудистый тонус и функцию эндотелия. Некоторые авторы указывают на снижение эндотелий — зависимой вазодилатации под влиянием курения. Доказано, что курение повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и тем самым способствует повышению артериального давления. Кроме того, следует учесть, что курение является фактором риска развития ишемической болезни сердца и ее осложнений и многих других заболеваний. Также влияние употребления алкоголя на артериальное давление анализируется очень давно. Злоупотребление алкоголем ведет к формированию артериальной гипертензии, причем существует, связь между употреблением алкоголя и величиной систолического и диастолического артериального давления. В настоящее время установлено, что злоупотребление алкоголем, повышает риск развития артериальной гипертензии на 60%. Наблюдается взаимосвязь избыточной массы тела и артериальной гипертензии. Результаты европейских исследований свидетельствуют, что впервые установленная артериальная гипертензия сочетается с ожирением у 70% мужчин и у 61% женщин, также имеются данные о том, что на каждые лишние 4,5 кг массы тела систолическое артериальное давление повышается на 4,5 мм рт. ст. Избыточная масса тела является фактором, который уже с детского возраста ведет к формированию артериальной гипертензии, продолжая оказывать свое негативное влияние и во взрослом возрасте.
   Основными патогенетическими факторами артериальной гипертензии при ожирении Ж. Д. Кобалава считает активацию симпатоадреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Также не следует забывать, что избыточная масса тела является составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия. Предполагается, что и снижение физической активности приводит к развитию артериальной гипертензии, что обусловлено снижением способности сердечно-сосудистой системы адаптироваться к стрессовой ситуации. Влияние хронического психоэмоционального стресса на формирование эс- сенциальной артериальной гипертензии, которое в первую очередь реализуется у лиц с генетической предрасположенностью, проявляющейся пониженной способностью преодолевать стрессовые ситуации. Ведущими патогенетическими механизмами стресс-обусловленной артериальной гипертензии служат: активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, изменение барорецепторного рефлекса, который начинает активно функционировать при более высоком уровне артериального давления, активация системы ренин-ангиотензин-П- альдостерон.
   В Механизмы развития заболевания, в патогенезе артериальной гипертензии имеет место много факторов, наиболее значимые приведены ниже.
   В регуляции артериального давления участвует симпатоадреналовая система. Немаловажное значение имеет в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии, активируя центральные отделы (гипоталамус, нейроретикулярную формацию ствола головного мозга), периферические симпатические ганглии, симпатические нервы и мозговое вещество надпочечников. Регуляцию артериального давления симпатоадреналовая система осуществляет через выделение катехоламинов и адренергические рецепторы. Активация симпатоадреналовой системы и стимуляция симпатических нервов оказывают сосудосуживающее действие и повышают артериальное давление. Симпатические нервы, подходя к сосудам, разветвляются на тонкую сеть волокон с варикозными утолщениями, представляющими пресинаптиче- ские нервные окончания, участвующие в образовании адренергических синапсов. В таких варикозных утолщениях имеются везикулы, содержащие медиатор норадреналин. Под влиянием нервных импульсов происходит высвобождение норадреналина в синаптическую щель. В дальнейшем норадреналин взаимодействует с адренорецепторами постсинапти- ческой мембраны эффекторных клеток гладкой мускулатуры сосудов.
   В непосредственной регуляции сосудистого тонуса принимают участие как а-, так и в-адреноре- цепторы, располагающиеся в пресинаптических окончаниях сосудосуживающих симпатических нервов и в постсинаптических мембранах гладкомышечных клеток.
   Возбуждение постсинаптических а-адреноре- цепторов приводит к вазоконстрикции, в-адрено- рецепторов — к вазодилатации. Количество пост- синаптических а-адренорецепторов значительно преобладает над в-адренорецепторами постсина- птических мембран, поэтому активация постси- наптических адренорецепторов норадреналином вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию). Пре- синаптические а- и в 2-адренорецепторы осуществляют регуляцию адренергических медиаторных механизмов так называемой «обратной связи». Стимуляция пресинаптических а-адренорецепторов усиливает возврат (депонирование) норадреналина из синаптической щели в везикулы пресинаптических окончаний и ингибирует последующее высвобождение норадреналина («отрицательная обратная связь»). Стимуляция пресинаптических в2-адренорецепторов увеличивает высвобождение норадреналина в синаптическую щель («положительная обратная связь»). Состояние тонуса симпатической нервной системы регулируется центрами, расположенными в стволе головного мозга, причем наиболее важной В функциональном отношении является рострально-вентролатеральная область продолговатого мозга.
   Активность симцатоадреналовой системы у больных первичной артериальной гипертензией повышена, что проявляется повышением содержания в крови норадреналина и адреналина и изменением чувствительности постсинаптических адренорецепторов к норадреналину и адреналину (повышение а-адре- норецепторов и понижение в-адренорецепторов), что приводит к росту периферического сопротивления току крови. Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина и вызывает активацию всей ренинангиотензин-Н-альдостероновой системы, что приводит к задержке натрия и воды и к повышению, в конечном итоге, артериального давления.
   В активации симпатической нервной системы не последняя роль Принадлежит нарушению центрального контроля вегетативной нервной системы. Повышение активности симпатической нервной системы отмечается при постоянном потреблении высококалорийной диеты. Повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы способствует развитию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильности миокарда. Под влиянием гиперфункционирующей симпатической нервной системы создаются благоприятные условия для развития ремоделирования артерий и миокарда.
   Повышенная активность системы ренин- ангиотензин-П-альдостерон, как циркулирующей в крови, так и тканевой, в настоящее время считается важнейшим фактором патогенеза артериальной гипертензии и атеросклероза. Существует два типа ренин-ангиотензиновой системы: циркулирующая (системная) и тканевая (местная).
   Системная (циркулирующая) ренин-ангиотен- зиновая система (РАС) — сложная гормональноферментная система, включающая следующие компоненты: ренин, аНгиотензиноген, ангиотензин-1, ангиотензинпревращающий фермент, ангиотензины
II, III, IV, специфические рецепторы для соответствующих ангиотензиновч
   Ренин-протеолитический фермент, характеризующийся высокой молекулярной массой, продуцируется юкстагломерулярным аппаратом почек. Выделение ренина из юкстагломерулярного аппарата почек стимулируется следующими основными факторами: активацией адренорецепторов на мембранах ЮГА; падением давления в афферентных арте- риолах клубочков почек; снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом фильтрате; высоким уровнем калия в плазме крови. Торможение секреции ренина вызывают: оксид азота, предсердный натрийуретический гормон, вазопрессин, ангиотензин-Н, повышение содержания натрия и снижение калия в крови, увеличение давления в афферентных артериолах клубочков почек; соматоста- тин, эстрогены.
   Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система играет в организме чрезвычайно важную роль. Основной целью активации ренин-ангиотензиновой системы в норме является поддержание должного уровня системного артериального давления и достаточного кровотока, прежде всего в жизненно важных органах — головном мозге, сердце, почках, печени. Это обеспечивается продукцией и эффектами ангиотензина-П: вазоконстрикторным действием, стимуляцией продукции альдостерона, увеличением объема циркулирующей крови, высвобождением катехоламинов из надпочечников.
   Тканевая, так называемая локальная, ренин- ангиотензиновая система играет уникальную роль в организме: благодаря ней осуществляется бесперебойный контроль за артериальным давлением, а также она оказывает стимулирующее влияние на метаболические процессы в тканях. Тканевая ренин- ангиотензиновая система осуществляет регуляцию сосудистого тонуса и, как следствие, влияет на уровень артериального давления через длительно действующие механизмы (гипертрофия сосудистой стенки, выраженный рост периферического сопро.- тивления). Также современной медициной доказано, что локальная ренин-ангиотензиновая система напрямую влияет на развитие атеросклероза, гипертрофии миокарда, кардиосклероза. В миокарде локально синтезирующийся ангиотензин-Н сти
   мулирует протоонкогены, вызывая тем самым развитие гипертрофии миокарда и изменение его архитектоники, а также стимулирует локальный синтез норадреналина ?— основного эффектора симпатоа- дреналовой системы. Активация ренин-ангиотензи- новой системы в почках способствует развитию вну- триклубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков.
   МеЖду ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона клубочковой зоной прослеживается тесная взаимосвязь.
   Альдостерон — гормон, синтезируемый надпочечниками, регулирующий гомеостаз калия, натрия, влияющий на объем внеклеточной жидкости и, как следствие, принимающий участие в контроле артериального давления. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов.
   Под воздействием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах, уменьшается рёабсорбция калия. Вдобавок ко всему альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровеносное русло, уменьшая выведение натрия из организма с потом и слюной. Итак, альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивает объем циркулирующей крови, способствует повышению артериального давления, увеличивает экскрецию калия из организма. Также альдостерон потенцирует прессорное действие норадреналина. В регуляции синтеза альдостерона участвуют разнообразные механизмы: ренин-ангио- тензиновая система; уровни натрия и калия в крови; адренокортикотропный гормон; предсердный на- трийуретический гормон.
   Следует отметить, что у больных артериальной гипертензией активируется ренин-ангиотензиновая система, а также сопряженная с ней усиленная секреция альдостерона, что, в свою очередь, приводит к последующему увеличению реабсорбции натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови. Конечным итогом данной цепочки биологических реакций является артериальная гипертензия.
   Калликреин-кининовая система также участвует в регуляции артериального давления и водно-электролитного обмена, играя тем самым вайсную роль в патогенезе первичной и симптоматических артериальных гипертензий. Выделяют циркулирующую (плазменную) и тканевую (локальную). В состав калликреин-кининовой системы входят следующие компоненты: прекалликреин, калликреины, кини- ногены, кининпревращающий фермент, брадики- нин, специфические рецепторы для брадикинина на клеточных мембранах, ферменты, расщепляющие кинины.
   Брадикинин и другие кинины дают следующие физиологические эффекты: оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное действие на сосуды; стимулируют выделение эндотелием вазодилати- рующих факторов; обладают выраженным натрий- уретическим действием; значительно увеличивают сосудистую проницаемость; уменьшают антидиу- ретическое действие вазопрессина; активируют фи- бриполигическую систему; проявляют цито— и кар- диопротективное действие; улучшают метаболизм глюкозы; уменьшают высвобождение норадренали- на из окончаний симпатических нервных волокон и секрецию катехоламинов надпочечниками.
   У больных с артериальной гипертензией активность кининовой системы снижена, что обусловлено высокой активностью ангиотензинпревращающего фермента, который превращает брадикинин в це- активные пептиды. Концентрация ангиотензин- превращающего фермента особенно велика в эндоте- лиоцитах сосудов легких. 90% кининов разрушается в легких всего лишь за один цикл прохождения крови через легкие. Пониженная активность кинино- вой системы способствует проявлению активности сосудосуживающих эндотелиальных факторов, ре- нин-ангиотензиновой системы, симпатоадренало- вой системы и, в конечном счете, благоприятствует становлению артериальной гипертензий. В развитии и становлении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензий большая роль принадлежит нарушению функции эндотелия. Эндотелиоциты одним слоем выстилают внутреннюю поверхность сосудов и камер сердца.
   Эндотелий рассматривается как нейроэндокринный орган, с точки зрения современной медицины, основной ролью которого является обеспечение адекватности кровотока потребностям тканей. Эндотелий синтезирует как вазодилатирующие, так и ва- зоконстрикторные факторы, является универсальным регулятором тонуса сосудов. Как указывалось ранее, основной ролью эндотелия является обеспечение дилатации сосудистого русла в соответствии с потребностями органов и тканей в кровоснабжении.
   Эндотелиальный вазорелаксирующий фактор, или оксид азота, — это основной сосудорасширяющий фактор, продуцируемый эндотелием. После образования в эндотелиоцитах оксид азота проникает в стенку сосуда к гладкомышечным клеткам, где активирует гуанилатциклазу, в дальнейшем, в результате многочисленных биохимических реакций, приводит к вазодилатации. Продукция оксида азота бывает базальной и стимулированной.
   Базальная продукция азота оксида эндотелием играет важнейшую роль, так как обеспечивает даже в состоянии покоя оптимальную степень дилата- ции сосудов и препятствует вазоконстрикции. Уровень базальной секреции оксида азота определяется пульсирующим характером кровотока по кровеносным сосудам, а именно — силой воздействия потока движущейся крови на соответствующий отдел эндотелия.
   Продукция оксида азота стимулируется нейро- гуморальными медиаторами через активацию соответствующих рецепторов эндотелиоцитов, а также гипоксией, механической деформацией сосудов и другими факторами. Известны следующие основные нейрогуморальные медиаторы и их рецепторы, увеличивающие продукцию оксида азота: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ацетилхолин, брадики- нин, АДФ, серотонин, тромбин. Среди основных Ней- рогуморальных нейромедиаторов, увеличивающих секрецию эндотелиоцитами азота оксида, есть такие вещества, для которых характерен вазоконстриктор- ный эффект (например, вазопрессин, адреналин, норадреналин, эндотелиин). Однако в конечном итоге преобладает вазодилатирующий эффект нейромедиаторов, стимулирующих продукцию оксида азота.
   Основное действие оксида азота на стенку сосуда — это вазодилатация, однако он проявляет также ряд других эффектов, противодействующих развитию атеросклероза.
   Эндотелиальный вазодилатирующий гиперполяризующий фактор является производным арахи- доновой кислоты. Под его влиянием открываются калиевые кальций-зависимые каналы в гладкой мускулатуре сосудов, развивается гиперполяризация гладкомышечных клеток, уменьшается поступление в них ионов кальция и увеличивается обратное поступление кальция во внутриклеточные депо. В результате вышеописанных процессов гладкомы
   шечные клетки расслабляются, наступает вазодила- тация.
   Простациклин — простагландин, синтезируемый эндотелием, а также, в очень небольших количествах, гладкомышечными и адвентициальными клетками. Простациклин обладает вазодилатирую- щим эффектом за счет увеличения синтеза цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов и снижения их чувствительности к кальцию, тормозит агрегацию тромбоцитов и развитие атеросклероза. По сравнению с оксидом азота, вазодилатирующий эффект простациклина значительно менее выраженный, однако простациклин существенно дополняет вазодилатирующий эффект оксида азота и гиперполяризующего фактора.
   Мреномедулин — гипотензивный пептид, выделенный впервые в 1993 г., вырабатывается в мозговом веществе надпочечников и ядрах гипоталамуса эндотелиоцитами, легкими, почками, обнаруживается в спинномозговой жидкости.
   Адреномедулину присущи следующие эффекты: прямая вазодилатация; стимуляция продукции эндотелием оксида азота, что способствует вазодила- тации; стимуляция диуреза; снижение сократимости миокарда; подавление продукции альдостерона; снижение пролиферации гладкомышечных клеток, препятствие развитию гипертрофии миокарда и артерий.
   Продукции адреномедулина эндотелием возрастает при увеличении напряжения сдвига в сосудистом русле в связи с увеличением экспрессии гена адреномедулина в эндотелиоцитах, У больных артериальной гипертензией, особенно при злокачественной форме, установлено повышение содержания и крови адреномедулина. Не исключено, что повышение уровня адреномедулина в крови при артериальной гипертензии является своеобразным механизмом, направленным на сдерживание вазо- констрикторных факторов.
   Особая роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит натрийуретическому пептиду С-типа, который синтезируется преимущественно в эндотелии и активно участвует в регуляции сосудистого тонуса, вызывая вазодилатацию.
   Факторами, стимулирующими секрецию эндотелием натрийуретического пептида С-типа, являются: увеличение напряжения сдвига в сосудах и изменение растяжимости; фактор роста фибробластов; неспецифический эндотелиальный фактор ангиогенеза; предсердный и мозговой натрийуретический факторы.
   Эндотелиальные вазоконстрикторы. Эндотелий вырабатывает вещества, обладающие вазокоистрик- торным действием, — эндотелин-1, ангиотензин-
II, а также эндопероксиды, тромбоксан. Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладает эндотелин-1, продуцируемый эндотелием. Соответственно и в патогенезе артериальной гипертензии наибольшую роль играет эндотелин-1. Подавляют продукцию эндотелина-1 оксид азота. Простаци- клин, простагландин Е2 и предсердный натрийуретический пептид.
   Другим важным эндотелиальным вазоконстрик- торным фактором следует считать ангиотензин-П. Эндотелиатьные и гладкомышечные клетки имеют рецепторы к ангиотензину-П. О роли ангиотензина-
II в развитии артериальной гипертензии сказано выше.
   Следующим компонентом в регуляции артериального давления являются почки: в них вырабатываются как сосудосуживающие, так и сосудорасширяющие вещества, также почки участвуют в регуляции водного и солевого обмена. Способность почек участвовать в повышении артериального давления обусловлена функционированием ренин-ан- гиотензиновой:системы и продукцией в почках про- стагландинов, повышающих артериальное давление, синтезом тромбоксана. Описанные вещества, влияющие на уровень артериального давления, практически все из них синтезируются либо уже имеются в почках. В патогенезе артериальной гипертензии ведущее место занимает снижение активности де- прессорной системы почек, приводящее к нарушению функционирования кининовои системы и снижению синтеза вазодилатирующих веществ.

ДИАГНОСТИКА
    При диагностике артериальной гипертензии жалобы могут быть весьма скудными или, наоборот, многочисленными и крайне разнообразными. Все жалобы могут быть сгруппированы в соответствии с имеющимися у пациента патогенетическими синдромами:
1) синдром АГ проявляется головной болью преимущественно в затылочной области, часто по утрам, несистемным головокружением, неспецифическими кардиалгиями по типу ноющих, колющих болей в области сердца, редко — ощущениями перебоев в работе сердца. Кардиал- гический синдром требует особого внимания, тщательного сбора анамнеза, поскольку может быть атипичной формой стенокардии;
2) гиперкинетический синдром чаще встречается у молодых пациентов с АГ, а также в дебюте заболевания. Больные предъявляют жалобы на ощущение учащенного и усиленного сердцебиения;
3) вегетативная дисфункция, как правило, с преобладанием симпатической активности, наблюдается также в дебюте заболевания и у молодых пациентов. Больных беспокоят ощущения жар;а, похолодания конечностей, избыточная потливость, ощущение внутренней дрожи;
4) психические нарушения часто сопровождают АГ и проявляются раздражительностью, плаксивостью, тревогой, паническими атаками, страхами, фобиями, депрессией, пониженным настроением, ажитацией, нарушениями сна;
5) астеноневротический синдром является наименее специфичным проявлением заболевания, характерным для Подавляющего большинства хронических болезней. Пациенты жалуются.на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, невозможность концентрировать внимание.
    При опросе больного большое внимание следует уделять выявлению синдромов, обусловленных ассоциированными клиническими состояниями. К ним относятся:
— ретинопатия, проявляющаяся такими жалобами, как ухудшение зрения, различные нарушения зрения по типу мелькания мушек, пелены перед глазами;
— коронарная недостаточность, признаками которой являются стенокардические боли, нарушения ритма и проводимости сердца;
— хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке или в покое, отеками конечностей, тяжестью в правом подреберье при гепатомегалии, увеличением в объеме живота;
— облитерирующий атеросклероз конечностей, при котором больные жалуются на перемежающуюся хромоту, похолодание конечностей;
— остаточные явления после перенесенного инсульта в виде нарушения чувствительности, ослабления силы в конечностях, дизартрии;
— дисциркуляторная энцефалопатия вследствие АГ и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга, при которой основными жалобами являются несистемное головокружение, головные боли, шум в ушах, снижение слуха, зрения, памяти, снижение работоспособности, пошатывание при ходьбе;
— гипертоническая нефропатия и почечная недостаточность, проявляющиеся полиурией, ник- турией, гематурией, отеками и нарушением аппетита;
— сахарный диабет, при котором больные предъявляют жалобы на зуд кожных покровов, промежности, жажду, полиурию, и диабетическая полинейропатия, основными признаками которой являются парестезии и нарушения болевой чувствительности. Вторичный гиперальдосте- ронизм может быть заподозрен при жалобах на жажду, полидипсию, никтурию и отеки.
При сборе анамнеза у больных эссенциальной
артериальной гипертензией особого внимания заслуживают следующие факты:
1) продолжительность и степень повышения артериального Давления;
2) эффективность, переносимость, систематичность противогйпертензивной терапии, используемые дозы препаратов;
3) наличие ассоциированных клинических состояний, их тяжесть, эффективность, переносимость и систематичность лечения, используемые дозы препаратов и их торговые названия;
4) семейный анамнез артериальной гипертензии, раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний — у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет;
5) обстановка в семье, психологический климат на работе, удовлетворенность работой, реализация карьерных устремлений, профессиональные вредности, в том числе работа за компьютером, сидячая работа;
6) вредные привычки: курение, употребление алкоголя, продуктов и препаратов, содержащих кофеин, наркотики, в особенности кокаина. У больного следует уточнять регулярность приема алкоголя, дозы и пристрастие пациентов к тем или иным напиткам, например, употре^ бление больших объемов пива приводит к повышению артериального давления за счет увеличения объема циркулирующей крови, джина с тоником — вследствие вазопрессорного действия тоника;
7) особенности питания: вкусовые предпочтения, в том числе регулярность и количество потребляемой жидкости с учетом первых блюд, фруктов и овощей, поваренной соли, жиров животного происхождения и продуктов, содержащих пуриновые основания;
8) физическая активность: регулярность, переносимость и тяжесть выполняемых упражнений, отношение пациента к физическим нагрузкам, что имеет принципиальное значение для прогнозирования приверженности больного к немедикаментозным методам лечения;
9) прием препаратов, повышающих артериальное давление: нестероидных противовоспалительных препаратов, таблетированных глюкокорти- коидов, пероральных контрацептивов, наркотиков;
10) гинекологический анамнез у женщин: заболевания во время беременности, наступление менопаузы, наличие климактерического синдрома и его лечение;
11) заболевания, способные повлиять на выбор терапии: бронхиальная астма, сахарный диабет, подагра, дислипопротеидемия, эпизоды артериальной гипотензии, брадиаритмии;
12) личностные качества больного и его отношение к лечению и медицинским рекомендациям, позволяющие спрогнозировать будущую приверженность больного к лечению.
    При осмотре больных с артериальной гипертензией должно быть уделено внимание оценке массы тела, расчету индекса массы тела, выявлению ожирения и характера распределения жира. При осмотре больного можно обнаружить различные признаки, характерные для атеросклероза, различных эндокринных заболеваний, сопровождающихся развитием симптоматической артериальной гипертензий. У больных с первичной артериальной гипертензией при неосложненном ее течении обычно кроме избыточной массы тела других особенностей не обнаруживается. При выраженной гипертрофии левого желудочка и нарушении его функции возможно развитие недостаточности кровообращения, что проявится акроцианозом, бтечностью в области стоп и голеней, одышкой, а при тяжелой степени сердечной недостаточности — даже асцитом. Очень важно при осмотре больного с артериальной гипертензией произвести пальпацию периферических артерий, что, с одной стороны, позволяет диагностировать или хотя бы предположить развитие в них атеросклеротического процесса, с другой стороны, выявить в ряде случаев связь артериальной гипертензии е поражением артерий. Дуга аорты пальпируется, выслушивается и осматривается в области яремной ямки, общие сонные артерии прощупываются по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а зона бифуркации общей сонной артерии — на месте пересечения внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы и линии, проведенной по верхнему краю щитовидного хряща. В височных областях хорошо прощупываются височные артерии. При их поражении атеросклеротическим или воспалительным процессом артерии становятся плотными, извитыми, четкообразными. Резкое снижение пульсации в области сонных артерий указывает1 на их поражение. Подключичные артерии пальпируются в над— и подключичной ямках, плечевая артерия — в области внутреннего отдела локтевого сгиба. Легко доступны пальпации лучевые артерии, необходимо оценить не только частоту пульса и его ритмичность, а также его величину на обеих лучевых артериях и состояние стенки лучевой артерии. Для артериальной гипертензии характерен напряженный пульс.
   Целесообразно проводить аускультацию сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Брюшная аорта выслушивается по средней линии тела или несколько левее от мечевидного отростка до пупка. На середине расстояния от мечевидного отростка до пупка по наружному краю прямых мышц живота аускультируются почечные артерии. Аускультация общих подвздошных артерий производится по линии, идущей от пупка до точки, расположенной на границе внутренней и средней третей пупартовой связки.
   В норме над дугой аорты, над общими сонными, подключичнымй артериями хорошо выслушиваются два тона, при аускультации брюшной аорты, общих подвздошных и бедренных выслушивается один тон, шумы над этими артериями не прослушиваются. При стенозирующем поражении артерий появляется стенотический шум при аускультации. Обнаружение этого признака в проекции почечных артерий у больных с высокой и рефрактерной к лечению артериальной гипертензией чрезвычайно важно, так как может указывать на развитие выраженного атеросклеротического процесса в почечных артериях.
   Для артериальной гипертензии характерно развитие гипертрофии левого желудочка, что проявляется приподнимающим сердечным толчком, а при присоединении дилатации полости левого желудочка увеличивается левая граница сердца. При аускультации сердца определяется акцент II тона над аортой, а при длительном существовании заболевания — систолический шум изгнания. Появление этого шума во II межреберье справа чрезвычайно характерно для атеросклероза аорты, он также обнаруживается во время гипертонического криза.
   Первостепенным признаком артериальной гипертензии является повышенное артериальное давление. Об артериальной гипертензии свидетельствует величина систолического артериального давления более 140 мм рт. ст. и диастолического — более 90 мм рт. ст.
   При артериальной гипертензии органами-мишенями служат: сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии.
   Поражение сердца при артериальной гипертензии обычно характеризуется как гипертоническое сердце. Гипертоническое сердце — это совокупность изменений, возникающих в миокарде в результате течения артериальной гипертензии от начала заболевания, как правило, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Проявляется гипертоническое сердце обычно гипертрофией миокарда левого желудочка, которая в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует атеросклеротическому поражению коронарных артерий. В связи с этим существует точка зрения, что на определенном этапе развития гипертоническое сердце включает не только гипертрофию миокарда, но и сердечную недостаточность и прогрессирующую ишемическую болезнь сердца, присоединившуюся к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности.
   Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии встречается в 50—70% случаев. Также частота выявления гипертрофии левого желудочка зависит от метода ее диагностирования (компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, эхокардиография, контрастная вентрикулография). Гипертрофия миокарда левого желудочка чаще выявляется в более старшем возрасте и у мужчин. Также установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка чаще обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высоким уровнем систолического артериального давления. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем — и систолической функции миокарда. При гипертрофии левого желудочка уменьшается коронарный кровоток.
   При артериальной гипертензии развивается ге- модинамическая перегрузка миокарда левого желудочка, обусловленная высоким артериальным давлением. Как известно, существует корреляция между частотой гипертрофии левого желудочка и степенью гемодинамической перегрузки. Предполагается также возможность развития гипертрофии миокарда левого желудочка у некоторых больных с артериальной гипертензией «белого халата». Гемодинами- ческими факторами, вызывающими развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, являются системная вазоконстрикция и высокое периферическое сопротивление, перегрузка объемом (пред- нагрузка), увеличение волны отражения, снижение эластичности и растяжимости аорты. .
   Гипертензивный криз — внезапное повышение систолического и/или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функций вегетативной нервной системы. Гипертензивные кризы обостряют течение эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. Известны ситуации, когда гипертензивный криз развивается у лиц, ранее никргда не страдавших повышением АД, что возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы, тяжелой свинцовой интоксикации, острой порфи- рии, ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг, во время экстремальных ситуаций у совершенно здоровых людей, при приеме наркотиков, при чрезмерном как умственном, так и физическом напряжении.
   Развитию гипертензивного криза предшествуют предрасполагающие факторы: нервно-психические стрессовые ситуации; интенсивная физическая нагрузка; длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью; прием накануне большого количества воды и соленой пищи; выраженные изменения метеорологических условий, атмосферного давления; воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов; злоупотребление алкоголем; употребление кофе в больших количествах; интенсивное курение; употребление сортов сыра, содержащих тирамин, что приводит к увеличению содержания катехоламинов; внезапная отмена а-адреноблокаторов, применявшихся в качестве гипотензивного или анти- ангинального средства у больного с артериальной гипертензией (синдром отмены проявляется резким повышением артериального давления, тахикардией, дрожью, потливостью и'обусловлен усилением высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов); лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессантами, симпатоми- метическими аминами, нестероидными противовоспалительными средствами; внезапное прекращение лечения клофелином.
 
    К патогенетическим механизмам развития заболевания относят:
1) гиперактивация симпатической нервной системы и увеличение вследствие этого концентрации норадреналина на окончаниях симпатических нервов, иннервирующих резистивные сосуды, гиперактивация а-адренорецепторов и резкое повышение тонуса артерий и артериол;
2) повышенная продукция эндотелием тромбокса- на (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол);
3) повышенная продукция эндотелием эндотели- на — мощного сосудосуживающего фактора;
4) снижение вазодилатирующей активности эндотелия, снижение продукции азота оксида и про- стациклина;
5) повышение секреции гипоталамусом вазопрес- сина;
6) острая или постепенно нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды, в том числе в стенке артерий и артериол, что вызывает быстрый рост общего периферического сосудистого сопротивления и резко повышает сосудосуживающую реакцию артерий и артериол на воздействие катехоламинов;
7) активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол с развитием их спазма;
8) активация системы ренин-ангиотензин-П-аль- достёрон, что также способствует быстрому росту общего периферического сосудистого сопротивления
    Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут, иметь различную степень выраженности: от относительно легких до тяжело протекающих форм, угрожающих жизни больного, в связи со значительными нарушениями функций головного мозга, сердца, почек.
    Однако какой бы степени тяжести ни был ги- пертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункций сердечнососудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения артериального давления.
 
    Критерии диагностики гипертонических кризов:
1. Внезапное начало.
2. Индивидуально высокий уровень АД, причем диастолическое АД, как правило, превышает 120—130 мм рт. ст.
3. Наличие признаков нарушения функции центральной нервной системы, энцефалопатии с общемозговой и очаговой симптоматикой и соответствующими жалобами больного.
4. Нейровегетативные расстройства.
5. Кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями.
6. Выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и изменения глазного дна).
7. Впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек.
    Большую популярность получила классификация гипертензивных кризов М. С. Кушаковского (1977, 1985, 2002), названная автором клинико-патогенетической. В ее основе лежат клинические проявления, оценка которых доступна каждому врачу у постели больного. М. С. Кушаковский различает три формы гипертензивного криза:
1) нейровегетативную (с преобладанием в клинической картине нейровегетативного синдрома);
2) отечную (с преобладанием водно-солевого синдрома);
3) судорожную (с далеко зашедшей гипертензив- ной энцефалопатией).
    Нейровегетативная форма гипертензивного криза. Этот криз характеризуется ярким преобладанием признаков дисфункции вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, беспокойны, часто испуганы, жалуются на головные боли, сердцебиения, выраженную потливость, сухость во рту, учащенное мочеиспускание. При осмотре обращают на себя внимание дрожание рук, гиперемия, затем бледность лица, потливость. Возможно повышение температуры тела до 38 “С. При исследовании сердечно-со- судистой системы обнаруживаются тахикардия, иногда экстрасистолическая аритмия, подъем систолического артериального давления относительно более выражен по сравнению с диастолическим артериальным давлением. Нейровегетативная форма гипертензивного криза обычно заканчивается выделением увеличенного количества светлой мочи. Максимальной выраженности нейровегетативный криз достигает у больных феохромоцитомой.
   Отечная форма гипертензивного криза. Отечная форма гипертензивного криза характеризуется выраженной задержкой в организме воды и натрия («водно-солевой» криз). Этим определяются клинические особенности отечной формы гипертензивного криза. Больные жалуются на интенсивные головные боли, которые чаще всего локализуются в затылочной области. Больные скованны, затормо- женны, сонливы, возможно состояние оглушенности с нарушением ориентировки больных во времени, пространстве, лицах. У части больных бывает неоднократная рвота. Лицо обычно бледное, одутловатое, веки набухшие. Характерно утолщение пальцев рук, кожа рук напряжена, невозможно снять кольцо с пальца. АД значительно повышено, причем одновременно повышено систолическое и диастолическое АД. Однако у некоторых больных отмечается более значительный подъем диастолического АД, соответственно возможно увеличение пульсового давления.
   Отечная форма гипертензивного криза чаще наблюдается у женщин, страдающих объем-зависимой гипергидратационной формой эссенциальной гипертензии. Развитию криза обычно предшествуют прием накануне соленой пищи, большого количества жидкости, снижение диуреза и легкая отечность лица и пальцев рук, нередко ощущение тяжести в области затылка.
   У некоторых больных могут наблюдаться рикошетные отечные гипертензивные кризы. Рикошетные отечные гипертензивные кризы развиваются под влиянием приема больным диуретика. Механизм развития рикошетного отечного криза заключается в быстрой и выраженной активации ренин- ангиотензин-Н-альдостероновой системы в ответ на выделение большого количества натрия и воды под влиянием диуретической терапии.
   Судорожная форма1 гипертензивного криза. Судорожная форма гипертензивного криза обусловлена резко выраженным нарушением ауторегуляции церебрального кровообращения — отсутствием сужения церебральных прекапилляров и артериол при резком повышении системного АД. Вследствие указанного механизма развивается отек головного мозга, что обусловливает клиническую картину этой формы гипертензивного криза.
   Характерными признаками судорожной формы гипертензивного криза являются потеря сознания, тонические и клонические судороги на фоне высокого систолического и диастолического АД, ригидность затылочных мышц, отек соска зрительного нерва. Отек головного мозга может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.
   Отечная форма гипертонического криза может рецидивировать, после непродолжительного улучшения может вновь резко повыситься АД, возобновляются судороги, иногда более выраженные, чем в начале криза. Данная форма криза может осложниться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, острой левожелудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда, расслаиванием стенки аорты (при чрезмерно высоком давлении), прогрессирующим поражением почечных сосудов с развитием бурно развивающейся почечной недостаточности (в наиболее тяжелых случаях — уремии). Судорожная форма гипертензивного криза часто заканчивается летально в связи с нарастанием отека мозга и вклиниванием ствола мозга.
   Гипертензивные кризы приходится дифференцировать в первую очередь с различными формами нарушения мозгового кровообращения (ишемическим или геморрагическим инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием), особенно при потере сознания. В этих случаях необходимо провести тщательное неврологическое обследование, а также учесть, что полная потеря сознания, храпящее дыхание, внезапное развитие парезов, нарушение речи свидетельствуют о нарушении мозгового кровообращения. Диагноз инсульта (ишемического или геморрагического) можно уверенно подтвердить с помощью компьютерной томографии головного мозга. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние необходимо произвести люмбальную пункцию. Обнаружение в ликворе большого количества эритроцитов подтверждает диагноз субарахноидально- го кровоизлияния. Гипертензивный криз необходимо дифференцировать с эпилепсией, особенно при наличии у больного гипертензивного криза судорожного типа. Диагноз эпилепсии устанавливается на основании данных анамнеза (обычно родственники сообщают о том, что пациент страдает эпилепсией), внезапного появления судорожного припадка с полной потерей сознания, выделения изо рта кровавой пены. Кроме того, при эпилепсии АД нормальное и не повышается во время судорожного припадка.
    Приходится дифференцировать в некоторых случаях гипертензивный криз с опухолью головного мозга, особенно если криз сопровождается интенсивной головной болью, оглушенностью больного и головные боли беспокоили его и раньше. Исключить опухоль головного, мозга позволяет компьютерная томография головного мозга. Окончательно диагноз гипертензивной энцефалопатии во время гипер- тензивного криза ставится после исключения указанных выше заболеваний.
    Гипертензйвные кризы следует дифференцировать с псевдокризами, т. е. состояниями, при которых повышение АД умеренно выражено (диастолическое АД обычно не превышает 100— 110 мм рт. ст.) и в то же время имеется симптоматика, сходная с гипертензивным кризом, имитирующая его. При псевдокризовых состояниях нет необходимости в проведении экстренной (неотложной) или ургент- ной гипотензивной терапии, но это не означает, что у больного удовлетворительное состояние.
   
    Лабораторная диагностика включает следующее.
1. Общий анализ крови. Характерных для гипер- тензивного криза изменений, как правило, нет. У отдельных больных может быть нерезко выраженный лейкоцитоз. В ряде случаев могут отмечаться изменения общего анализа крови, обусловленные основным заболеванием, лежащим в основе симптоматической артериальной гипертензии. В редких случаях развивается ми- кроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов.
2. Общий анализ мочи. Во время гипертензивного криза могут наблюдаться преходящие микроге
матурия, протеинурия, редко — транзиторная глюкозурия.
3. Исследование функционального состояния почек. Во время гипертензивного криза отмечается снижение секреторно-экскреторной функции почек и клубочковой фильтрации.
4. Биохимический анализ крови. Может наблюдаться транзиторное увеличение уровня мочевины, креатинина, иногда определяются в,повышенном количестве продукты деградации фибрина и фибриногена, свидетельствующие о развитии ДВС-синдрома. При развитии микро- ангиопатической гемолитической анемии наблюдается неконъюгированная гипобилирубй- немия.
5. Исследование центральной гемодинамики с помощью грудной реографии выявляет гипер, гипо— или эукинетический типы гемодинамики (см. выше).
6. Электрокардиография. У больных с гипертен- зивным кризом на ЭКГ часто наблюдаются изменения зубца Т (сглаженность, двухфазность, негативность) преимущественно в левых грудных отведениях, горизонтальное смещение интервала БТ на 1 — 1,5 мм книзу от изолинии в отведениях I, II, аУЬ, V—У6. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада ветвей левой ножки пучка Гиса), сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий).
7. Офтальмоскопия. Исследование глазного дна выявляет усугубление гипертонической ангиопатии сетчатки, нередко выявляются новые очаги кровоизлияний, возможна отслойка сетчатки.
Программа обследования больных с гипертен-
зивным кризом включает следующее:
1. Измерение АД через каждые 15—30 мин. Если позволяют условия (наличие оборудования), лучше производить постоянное мониториро- вание АД. Регулярный мониторинг АД является обязательным условием ведения больных с гипертоническим кризом в соответствии с международными рекомендациями.
2. Электрокардиография.
3. Исследование центральной гемодинамики при наличии соответствующих условий и оборудования.
4. Общий анализ крови, мочи.
5. Биохимический анализ крови: определение содержания в крови натрия, калия, кальция, мочевины, креатинина, показателей коагулограммы, продуктов деградации фибрина, фибриногена (маркеров ДВС-синдрома).
6. Офтальмоскопия.
7. Неврологическое исследование (консультация невропатолога).
8. Реоэнцефалография и определение типа мозговой гемодинамики.

ЛЕЧЕНИЕ
    Немедикаментозные методы, направленные на лечение артериальной гипертензии и снижение сердечно-сосудистого риска: снижение массы тела; ограничение потребления натрия с пищей до 2,4 г или попаренной соли (хлорида натрия) до 6 г в день; ограничение избыточного потребления алкоголя до 20—30 г идет, чистою ланоладля мужчин (соответственно 50—60 мл крепких спиртных напитков, 200—250 мл сухого' вина, 500— 600 мл пива) и 10—20 г для женщин и мужчин с низкой массой тела; прекращение курения; адекватное сбалансированное питание с высоким содержанием растительной клетчатки, поли— и мононенасыщенных жиров, калия, кальция и магния и с ограничением общей калорийности, углеводов и насыщенных жиров; борьба со стрессом; увеличение физической активности за счет умеренных аэробных физических нагрузок.
   Нефармакологические методы, направленные на изменение образа жизни, высокоэффективны для снижения общегосердечно-сосудистого риска, в связи с чем они абсолютно обязательны для внедрения во всех группах здоровых лиц и тем более больных артериальной гипертензией.
   По данным некоторых исследования только модификация образа жизни без лекарственной терапии позволяет снизить АД в среднем на 9,1/8,6 мм рт. ст. При добавлении к немедикаментозным методам одного противогипертензивного препарата снижение АД достигает 13,4/12,3 мм рт. ст. Тем не менее немедикаментозные методы не следует рассматривать как самостоятельную и самодостаточную методику лечения АГ. Так, имеются данные о том, что при стабильно повышенном АД нормализация АД без фармакологического вмешательства отмечается только у 20—25% пациентов, тщательно выполняющих все рекомендации по изменению образа жизни.
   Но немедикаментозные методы без сопутствующей лекарственной терапии следует назначать только больным, в приверженности которых врач абсолютно уверен. Было выявлено, что применение комбинации медикаментозной и немедикаментозной терапии в течение 4 лет у больных АГ I степени приводит к достоверному снижению заболеваемости сердечно-сосудистыми осложнениями АГ по сравнению с больными, у которых проводится только модификация образа жизни. Эти результаты требуют более критичного отношения к имеющимся рекомендациям по применению нелекарственных методик. Необходим индивидуальный подход к выбору тактики и сроков проведения лекарственной терапии.
    В ряде случаев оправданно более раннее по сравнению с существующими рекомендациями назначение противогипертензивных препаратов, поскольку имеются многочисленные данные об улучшении прогноза больных при комбинации изменения образа жизни с лекарственными препаратами.
    Больше половины больных АГ Имеют избыток массы тела, который составляет до 20% и более от нормальных показателей. Особо неблагоприятным является абдоминальный, или андроидный, тип ожирения, часто сочетающийся с другими факторами риска (нарушением углеводного и липидного обмена).
    Снижение массы тела сопровождается следующими изменениями:
    — увеличением сердечного выброса;
— снижением конечного диастолического объема левого желудочка;
    — снижением объема циркулирующей крови;
    — снижением концентрации инсулина;
— уменьшением концентрации катехоламинов;
— уменьшением общего периферического сопротивления сосудов;
    — уменьшением задержки натрия;
— уменьшением активности симпатической нервной системы;
— снижением концентрации ренина и альдо- стерона.
    Снижение массы тела — первая ступень и обязательное условие лечения больных с метаболическим синдромом, при котором ожирение и резистентность к инсулину являются ведущими патогенетическими механизмами поддержания повышенного АД.
    Снижение массы тела может быть достигнуто двумя способами: уменьшением калорийности пищи (снижения массы тела на 500 г в неделю можно добиться при уменьшении калорийности пищи на 500 ккал вдень, т. е. на 3500 ккал в неделю); 2) увеличением затрат калорий. Наиболее целесообразным для больных АГ являются регулярные занятия умеренными физическими упражнениями, например быстрой ходьбой и плаванием.
    Оптимальный метод — сочетание снижения калорийности пиши и увеличения затрат калорий на физические нагрузки. Так, для снижения массы тела на 500 г в неделю достаточно снизить калорийность пищи на 300 ккал в день при условии увеличения физических нагрузок, которые обеспечат расход 200 ккал в сутки.
    Преимущества снижения массы тела:
1) отсутствие риска, сопряженного с данным методом лечения;
2) низкая стоимость;
3) высокая эффективность, особенно у больных с сахарным диабетом и дислипидемией;
4) эффект усиливается при одновременном ограничении потребления алкоголя и натрия, особенно у пожилых больных;
5) позволяет уменьшить потребность в противоги- пертензивных препаратах.
    Повышение физических нагрузок способствует снижению риска развития ИБС и инсульта посредством воздействия на сердечно-сосудистые факторы риска:
1) избыточную массу тела;
2) резистентность периферических тканей к инсулину;
3) липидный профиль;
4) коагуляционную и фибринолитическую системы.
    Тём не менее вопрос о влиянии физических нагрузок непосредственно на уровень АД остается спорным. Лицам с повышенным АД следует рекомендовать активный образ жизни. Физические нагрузки оказывают благоприятное воздействие на уровень сердечно-сосудистого риска в целом, что оправдывает их внедрение у больных АГ. Тем не менее, эту меру не следует рассматривать как единственный метод противогипертензивной терапии.
    Активный образ жизни предусматривает:
1) регулярные физические нагрузки — не менее 3—4 раз в неделю;
2) физические нагрузки умеренной интенсивности (быстрая ходьба со скоростью 3—5 км/ч или плавание по 30—45 мин);
3) тяжелые физические нагрузки (подъем тяжестей, фитнес, аэробика, бег) оказывают сосудосуживающий эффект, в связи с чем противопоказаны больным АГ.
    Больным АГ, ведущим сидячий образ жизни, и больным пожилого возраста необходим индивидуальный подбор доз физических нагрузок под врачебным контролем. Начальная нагрузка не должна превышать уровня 40—50% максимального потребления кислорода или максимальной ЧСС.
   У лиц, прежде не занимавшихся физическими упражнениями, лосле начала занятий необходим контроль уровня АД и желательно ЭКГ.
   Дозозависимая связь между потреблением натрия и уровнем АД доказана в крупномасштабных популяционных и контролируемых клинических исследованиях.
   Эффективность ограничения потребления натрия обусловлена:
снижением АД за счет снижения концентрации норадреналина и общего периферического сопротивления сосудов;
— повышением чувствительности рецепторов к депрессорным влияниям;
— уменьшением темпов и риска развития поражения органов-мишеней, в первую очередь — гипертрофии левого желудочка.
   Здоровый человек потребляет 7—15 г поваренной соли (в 1 ч. л. содержится 10 г хлористого натрия): 3—5 г содержится как составная часть в Натуральных пищевых продуктах; 3—5 г в хлебе; 3—5 г используются при кулинарной обработке и за столом для подсаливания пищи.
   Снижение потребления поваренной соли до 6 г в день (2,4 г натрия) у лиц с транзиторным повышением АД позволяет достичь снижения или даже нормализации АД. Этот эффект особенно выражен у «солечувствительных» категорий населения, к которым относятся лица с избыточной массой тела и люди пожилого возраста. Ограничение потребления натрия до 4,7—5,8 г (80—100 ммоль/л) в день от исходного потребления 10,5 г (180 ммоль/л) в день позволяет снизить систолическое АД в среднем на 4-6 мм рт. ст.
   Ограничение потребления натрия должно, проводиться в соответствии со следующими принципами: умеренное ограничение потребления поваренной соли (на 30—40% от исходного количества, или менее 6 г/день хлорида натрия; или 100 ммоль/ день натрия); отказ от богатых натрием продуктов, в особенности от консервированной пищи и досаливания за столом; целесообразно сочетание с другими нефармакологическими методами (снижение массы тела, ограничение потребления алкоголя и повышение физической активности); более жесткое ограничение потребления соли показано при развитии поражения органов-мишеней (застойной сердечной недостаточности и нефропатии).
   Продукты с высоким содержанием натрия: картофельные чипсы; соленое печенье; соленые и маринованные овощи; готовая выпечка и сдоба; готовые соусы (соевый, кетчуп, аджика, майонез и т. д.); колбасные изделия; большинство сортов сыра; соленая и копченая рыба; продукты быстрого приготовления; консервированные продукты, в том числе овощи, фрукты, рыба, мясо; готовый томатный сок; готовые супы и бульоны (в пакетиках и кубиках).
   Наиболее мощный нефармакологический метод профилактики сердечно-сосудистой и другой заболеваемости пациентов с АГ -это отказ от курения, который позволяет уменьшить вазоконстрикцию; снизить активность симпатической нервной системы; уменьшить концентрацию норадреналина.
   Отказ от алкоголя, т.к. неблагоприятные эффекты алкоголя обусловлены: прямым вазоконстрик- торным эффектом; повышением активности ренина плазмы, концентрации альдостерона и кортизола; ослаблением эффективности противогипертензив- ных препаратов; прогрессированием поражения ор- ганов-мишеней, в особенности гипертрофии левого желудочка и нефропатии.
   В питании необходимо увеличение потребления калия. Противогипертензивный эффект обусловлен: снижением общего периферического сопротивления сосудов; уменьшением сосудистого сопротивления почек и повышением натрийуреза; снижением активности ренина плазмы; снижением распространенности нарушений мозгового кровообращения.
   Увеличение потребления калия позволяет усилить противогипертензивный эффект гипонатрие- вой диеты. Более выраженный эффект отмечается у пожилых больных и пациентов с исходно низким потреблением калия. Наиболее адекватным способом увеличения потребления калия является добавление в рацион богатых калием овощей и фруктов. Не стоит забывать, что высокие дозы калия могут привести к развитию желудочно-кишечных расстройств (диарея).
   Увеличить потребления кальция. Низкое потребление кальция предрасполагает к развитию АГ.
   Увеличение потребления кальция позволяет снизить АД. Наиболее чувствительны к противоги- пертензивному эффекту кальция лица, злоупотребляющие алкоголем.
   Следует подчеркнуть, что целесообразно употребление только обезжиренных молочных продуктов и несоленых сортов сыра.
   Отмена препаратов, способствующих повышению АД, рекомендуется отменить:
1) пероральные контрацептивы;
2) нестероидные противовоспалительные препараты, так как они снижают эффективность
диуретиков, в-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ;
3) антигистаминные препараты;
4) кортикостероиды, минералокортикоиды, анаболические стероиды;
5) симпатомиметики и амфетаминоподобные препараты;
6) лакрицу (корень солодки);
7) трициклические антидепрессанты;
8) ингибиторы МАО;
9) алкалоиды спорыньи;
10) препараты для похудения;
11) токсические вещества (свинец, кадмий, таллий).
    В медикаментозной терапии нуждаются все пациенты, уровень диастолического АД которых до начала терапии превышает 95 мм рт. ст. Для больных с более низкими исходными величинами артериального давления предложены более «жесткие» показатели. Наиболее существенными из них являются отсутствие в течение 3—6 месяцев после начала немедикаментозной терапии нормализации АД, наличие даже при небольшом увеличении АД органических изменений со стороны сердечнососудистой системы, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов глазного дна), и наличие заболеваний, течение которых может существенно ухудшаться при артериальной гипертензии (ишемическая болезнь сердца и мозга, сахарный диабет, перемежающаяся хромота). Результаты исследований свидетельствуют о том, что адекватная терапия снижает количество цереброваскулярных осложнений на 32—45%, возможность развития ишемической болезни сердца — на 6—38% и практически полностью предотвращает прогрессирование заболевания.
   Главной целью терапии является не только снижение (нормализация) АД, но и обратное развитие изменений сердечно-сосудистой системы, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, изменения сосудистой стенки), и улучшение качества жизни больных.
   В настоящее время используется большое количество антигипертензивных средств, относящихся по основному механизму действия к 5 группам: ней- ротропные средства, блокаторы системы ренин-ан- гиотензин, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и прямые вазодилататоры.
   Нейротропные средства. Наиболее широко из препаратов этой группы используются в-адрено- блокаторы. Несмотря на некоторые особенности механизма действия различных в-адреноблокаторов, общим для них является способность блокировать в-адренорёцепторы и тем самым уменьшать влияние симпатической нервной системы на органы и ткани. Выбор препарата определяется склонностями врача, поскольку степень их гипотензивного действия приблизительно одинакова. Применяются как неселективные (пропранолол), так и селективные (ате- нолол, метопролол, бисопролол) в-адреноблокаторы. Использование селективных в-адреноблокаторов предпочтительнее при наличии «внекардиальных» относительных противопоказаний. Терапию следует начинать с назначения препаратов в средней дозе (пропранолол — около 30—40 мг/сут; атенолол, метопролол — около 50 мг/сут). Отсутствие желаемого эффекта в первые дни после назначения препарата не должно быть поводом для увеличения дозы или его отмены, поскольку у многих больных полный гипотензивный ответ наступает через 2—4 недели.
   Основными противопоказаниями к их назначению являются значительная брадикардия (менее 60 сокращений в минуту), замедление синоаурикуляр- ной и атриовентрикулярной проводимости, выраженная сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхов, бронхиальная астма, пневмония, синдром Рейно, перемежающаяся хромота, язвенная болезнь в период обострения.
   Наиболее существенные побочные действия — резкая брадикардия, замедление синоаурикулярной и атриовентрикулярной проводимости, ощущение физической слабости.
   Другие препараты нейротропного действия используются реже, что связано со значительным количеством побочных действий и кратковременностью антигипертензивного эффекта. Так, при применении алкалоидов раувольфии и допегита побочные эффекты отмечаются приблизительно у 25—50% больных. Наиболее существенные из них: сонливость, депрессия, зрительные галлюцинации, паркинсонизм, набухание слизистой оболочки носа, бронхоспазм, тошнота, боли в эпигастральной области. Применение допегита достаточно часто приводит к нарушению функционального состояния печени к аллергическим реакциям. Частыми побочными эффектами клофелина и гуанфацина являются сонливость, чувство усталости, особенно в первые дни после начала терапии. Значительно реже отмечаются тошнота, запоры, аллергические реакции, головные боли, головокружения. Внезапное прекращение приема может сопровождаться резким повышением АД (синдром отмены). Большая часть из побочных действий этих препаратов обусловлена их способностью стимулировать центральные а-адренорецепторы. В последние годы в клинике достаточно широко используются агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин), характеризующйеся хорошей переносимостью.
   Из других препаратов нейротропного действия в настоящее время нередко используются а-адрено- блокаторы — празозин (около 5—10 мг/сут), докса- зозин (около 2—4 мг/сут). Эти препараты не только уменьшают АД, но и оказывают благоприятное действие на липидный спектр крови и повышают чувствительность к инсулину. Из побочных действий наиболее существенными являются сердцебиение, чувство жара, головные боли, ортостатическая гипотензия (вплоть до синкопальных состояний). Они максимально выражены в первые дни после начала терапии.
   Диуретики. Антигипертензивное действие диуретиков связано с их способностью тормозить реабсорбцию натрия в канальцах почек, что повышает осмоляльность канальцевой жидкости, увеличивает диурез и уменьшает объем внеклеточной жидкости и циркулирующей плазмы. Кроме того, снижение АД при применении диуретиков может быть обусловлено уменьшением содержания натрия в цитоплазме гладкомыщечных клеток, а также присущему «петлевым диуретикам» и индапамиду непосредственному вазодилататорному действию. В клинической практике обычно используются гипотиазйд и инда- памид (арифон) в дозах 12,5—25 мг (реже — 50 мг) и 2,5 мг соответственно однократно в сутки. Осложнения при их приеме могут быть связаны с уменьшением объема внеклеточной жидкости (слабость, усталость, резкая гипотензия), гипокалиемией (слабость, аритмии, судороги). «Петлевые диуретики» (фуросемид) обычно применяются лишь при гипертонических кризах, калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон) — для коррекции гипо- калиемии. Антигипертензивное действие калийсбе- регающих диуретиков минимально.
   Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Препараты этой группы тормозят активность ангиотензинпревращающего фермента с уменьшением образования ангиотензина-И как в крови, так и в тканях. Одновременно увеличивается содержание брадикинина в тканях. При лечении гипертонической болезни используется значительное количество препаратов этой группы, некоторые из них (каптоприл, лизиноприл) проявляют активность в неизмененном виде, однако абсолютное большинство препаратов становятся активными лишь после метаболических превращений в печени.
   Отсутствие желаемого эффекта в первые дни после начала терапии не должно быть поводом для резкого увеличения дозы. При отсутствии должного эффекта от средней дозы в течение 2—3 недель более целесообразно назначение второго гипотензивного препарата, а не дальнейшее увеличение дозы, поскольку увеличение дозы нередко не приводит к усилению гипотензивного действия.
   Следует соблюдать осторожность при применении этих препаратов у больных, предварительно длительно получавших а-адреноблокаторы и диуретики, из-за возможности резкого снижения АД. Не рекомендуется назначать их для коррекции артериальной гипертензии при беременности. Противопоказанием к назначению ингибиторов является двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки. Частота побочных эффектов при применении ингибиторов определяется дозой препарата, длительностью его применения и состоянием экскреторной функции почек. К числу наиболее часто встречающихся побочных действий относятся сыпи и кожный зуд (до 14%), нарушение вкуса (около 5%), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (до 5%) и кашель (от 1 до 15%). Наиболее серьезными осложнениями являются почечная недостаточность, нефротический синдром и гипоплазия кроветворения.
   Блокаторы первого типа рецепторов к ангио- тензину-П (АТ-блокаторы). В настоящее время применяются три препарата: лосартан (25—150 мг/сут), валсартан (80—160 мг/сут) и ирбесартан (150—300 мг/сут).
   Механизм действия АТ-блокаторов обусловлен блокадой первого типа рецепторов к ангиотензинуII, что приводит к снижению артериального давления, обратному развитию гипертрофии миокарда и изменениям сосудистой стенки. Кроме того, при блокаде первого типа рецепторов усиливается влияние второго типа рецепторов ангиотензина-Н, действие которых на ткани в значительной мере противоположно влиянию рецепторов первого типа. Эти препараты отличает хорошая переносимость. Влияние АТ-блокаторов на сердечно-сосудистую систему существенно не отличается от такового ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
   Блокаторы медленных кальциевых каналов (кальциевые антагонисты). В терапии больных ГБ используются три группы кальциевых антагонистов. Они уменьшают поступление кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты через потенциалзависимые Ь-кальциевые каналы и используются в качестве как единственного препарата, так и при комбинированной терапии.
   Верапамил и дилтиазем наиболее показаны пациентам с исходной тахикардией. Противопоказаниями к назначению являются сердечная недостаточность, синусовая брадикардия, нарушения синоаурикулярной и атриовентрикулярной проводимости.
   Дигидропиридинам следует отдавать предпочтение при исходно нормальном числе сокращений сердца или брадикардии. Они не рекомендуются к применению при сопутствующем аортальном стенозе или сердечной недостаточности. Большинство побочных эффектов, отмечаемых при приеме диги- дропиридинов, обусловлено вазодилатацией и рефлекторной активацией симпатической нервной системы. У ряда больных возникают отеки, наиболее часто локализованные в области голеней и стоп.
   Прямые вазодилататоры. Из препаратов этой группы в клинике используются гидралазин (таблетки по 50 и 100 мг) и миноксидил (таблетки по 1 мг). Обычно их применяют в комбинации с другими препаратами при отсутствии желаемого снижения АД. Начальная доза гидралазина — 10 мг 2—3 раза в сутки, миноксидила — 2—4 мг, средние терапевтические дозы — 100 мг и 20 мг соответственно. К числу наиболее частых побочных действий относятся сердцебиение, покраснение лица, головные боли, головокружения, ортостатическая гипотензия, возможны провокация аритмий и стенокардии, задержка натрия и воды.
   Обычно при умеренном повышении АД возможно назначение одного препарата. Четкие критерии выбора того или иного препарата отсутствуют. Он определяется «симпатиями» врача к определенной группе препаратов, доступностью препарата, его переносимостью, экономическими соображениями (стоимость препарата), выраженностью антигипер- тензивного действия у каждого конкретного больного. Тем, не менее сегодня на оснований анализа результатов многочисленных исследований могут
   быть даны определенные рекомендации по выбору препаратов.
   Сегодня в большинстве стран при лечении больных гипертонической болезнью наиболее часто используются адреноблокаторы, диуретики (ги- потиазид, индапамид), ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента, блокаторы АТ-рецеп- торов и кальциевые антагонисты. Все они могут назначаться в качестве первого препарата. У пациентов без сопутствующей патологии терапию можно начинать с применения в-адреноблокаторов и/или диуретиков.
   Для лечения пациентов этой группы в нашей стране наиболее часто используются в-адрено- блокаторы. Кроме того, в качестве единственного гипотензивного средства могут быть рекомендованы кальциевые блокаторы, диуретики, ингибиторы конвертирующего энзима, а-адреноблокаторы, кло- фелин и моксонидин. Допегит, резерпин и вазодила- таторы используются лишь у единичных пациентов.
   Наиболее четкий эффект дают в-адреноблока- торы у лиц молодого возраста с выраженными клиническими проявлениями симпатикотонии. Среди лиц пожилого возраста они могут быть рекомендованы пациентам с сопутствующей стенокардией.
   Диуретики наиболее показаны пациентам пожилого возраста, особенно при так называемой сольза- висимой артериальной гипертензии.
   Показания к назначению кальциевых блокато1 ров существенно не отличаются от таковых к в-адре- ноблокатора. У лиц с наклонностью к симпатикотонии предпочтение должно быть отдано изоптину, при брадикардии — коринфару или же дилтиазему. Кальциевые блокаторы должны рассматриваться как препараты выбора при лечении больных с сопутствующими сосудистыми заболеваниями (атеросклероз различной локализации с соответствующими клиническими проявлениями, синдром Рейно).
   Ингибиторы системы ренин-ангиотензин особенно показаны больным с выраженной гипертрофией левого желудочка, сопутствующей ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом и сердечной недостаточностью.
   Вазодилататоры редко используются в качестве единственного антигипертензивного средства. Они могут применяться у лиц среднего возраста без исходной тахикардии и с высокими значениями сосудистого сопротивления.
   При назначении любого из препаратов должны быть учтены все противопоказания.
   Лишь у пациентов с умеренным повышением артериального давления оправданна монотерапия. При наличии длительной и стойкой артериальной гипертензии целесообразно сразу же начинать комбинированную терапию. Вторым препаратом обычно является диуретик. Поводом для назначения третьего препарата является отсутствие должного ответа АД на терапию двумя препаратами. Улиц с тяжелой артериальной гипертензией (диастолическое давление более 115 мм рт. ст.) изначально допустимо использование трех препаратов. Однако прием большого количества препаратов в течение дня психологически сложен для пациентов. Поэтому в подобных ситуациях целесообразно Использовать медленно (длительно) действующие формы препаратов или же патентованные средства. У больных с тяжелой артериальной гипертензией нередко не удается нормализовать артериальное давление даже при назначении четырех антигипертензивных средств. Тем не менее даже умеренное снижение артериального давления существенно улучшает прогноз больных из-за уменьшения числа инсультов, сердечной недостаточ-
ности и замедления темпов прогрессирования заболевания. Большая осторожность при проведении антигипертензивной терапии необходима у лиц по-, жилого возраста с сопутствующим атеросклерозом мозговых артерий или же ишемической болезнью сердца. Быстрая нормализация артериального Давления у них нередко приводит к ухудшению самочувствия. Поэтому у таких больных необходимо постепенно снижать уровень артериального давления.
   Поскольку гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, прекращение терапии закономерно приводит к повышению АД. Поэтому задачей врача является подбор минимальных доз препаратов, позволяющих сохранять АД в нормальных пределах в течение многих лет.
   Появление у больного гипертонической болезнью клинической картины гипертонического криза является основанием для проведения неотложной терапии, направленной на снижение АД. При этом выбор лекарственного препарата и темпы снижения АД будут определяться двумя факторами: с одной стороны — особенностями течения криза (нейрове- гетативный, отечный, судорожный), с другой — наличием И выраженностью поражения органов-мишеней (проявления сердечной, цереброваскулярной и почечной недостаточности и др.). Наряду с этим на экстренность лечения будет влиять наличие и характер осложнений гипертонического криза (гипертоническая энцефалопатия, эклампсия, мозговой инсуль^г, острая коронарная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты).
   При лечении криза важнейшим принципом является постепенное снижение АД, что позволит избежать (особенно у лиц старшего возраста) многочисленных осложнений, связанных с гипоперфузией мозга. Безопасным следует считать плавное снижение АД в среднем на 25% от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт. ст. для диастолического АД. Для купирования неосложненного гипертонического криза широко используются гипотензивные средства для приема внутрь. Хороший эффект оказывает прием 10 мг нифединина (коринфара). Быстро и эффективно снижает АД прием клофелина или каптоприла.
   Больные с клинической картиной осложненного гипертонического криза должны наблюдаться в отделении интенсивной терапии, где гипотензивные препараты вводятся внутривенно под мониторным контролем АД. В процессе терапии гипертонического криза может возникнуть необходимость использования дополнительных лекарственных препаратов для купированания болевого синдрома (у больных ишемической болезнью сердца) и возбуждения (транквилизаторы), а также препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм миокарда.
   После купирования гипертонического криза осуществляется подбор гипотензивной терапии с учетом обстоятельств его развития и предшествовавшей терапии.
   У больных ишемической болезнью сердца, имеющих проявления коронарной и сердечной недостаточности, хороший гипотензивный эффект наблюдается при сублингвальном приеме нитроглицерина.
          

ПОРОКИ СЕРДЦА
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

   Врожденные пороки сердца связаны с внутриутробным развитием аномалий сердца (в том числе его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Основными причинами их развития считают различные заболевания матери в период беременности, алкоголизм, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения и др. Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с появлением дополнительного поражения клапанного аппарата сердца.
   Клинические проявления и течение болезни определяются видом порока, характером гемоди- намических нарушений и сроками наступления декомпенсации кровообращения. Цороки, сопровождающиеся ранним цианозом («синие» пороки), проявляются сразу или вскоре после рождения ребенка.
   Многие пороки долгие годы имеют бессимптомное течение и выявляются случайно при профилактическом медицинском обследовании ребенка или при появлении первых клинических признаков нарушений гемодинамики уже в зрелом возрасте больного. Некоторые пороки могут относительно рано осложняться сердечной недостаточностью, приводящей к летальному исходу.
   Диагноз устанавливают путем комплексного исследования сердца. Первичное диагностическое обследование при подозрении на врожденный порок сердца обязательно включает электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенологическое исследование сердца и легких. Более полное диагностическое обследование больного, включающее при необходимости ангиокардиографию и зондирование камер сердца, проводится в кардиохирургическом стационаре.
   Лечение только хирургическое. В случае, когда операция невозможна, больному назначают режим ограниченной физической активности, отдаляющий сроки декомпенсации порока, а при наступлении сердечной недостаточности проводят преимущественно симптоматическое ее лечение. Некоторые врожденные пороки сердца (аномалии дуги аорты, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца, недостаточность клапана легочного ствола, трехпредсердное сердце и др.) специального лечения не требуют.
   При классификации врожденных пороков сердца необходимо учитывать три фактора: анатомический, гемодинамический и клинический.
   Аномалии развития сердца, а также магистральных сосудов приводят к всевозможным нарушениям гемодинамики.
Гемодинамические нарушения разделяются на:
— первичные — нарушения возникают незамедлительно после рождения ребенка.
— вторичные нарушения являются следствием имеющегося до этого врожденного порока сердца.
Первичные нарушения гемодинамики:
1. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:
1) правого желудочка: дефект межпредсерд- ной перегородки, аномальный дренаж легочных вен;
2) левого желудочка: открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки;
3) обоих желудочков: дефект межжелудочко- вой перегородки, транспозиция магистральных сосудов.
2. Затруднение выброса крови из:
1) правого желудочка: различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии;
2) левого желудочка: различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты.
3. Затруднение наполнения правого или левого желудочка кровью: всевозможные врожденные стенозы атриовентрикулярных отверстий.
4. Врожденная недостаточность сердечных клапанов, приводящая к увеличению ударного объема крови, соответствующего локализации поражения желудочка.
5. Гиповолемия малого круга кровообращения с увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, что обусловлено преждевременным сбросом венозной крови в большой круг кровообращения: тетрада Фалло, триада Фалло, отдельные виды транспозиции магистральных сосудов.
6. Смешение венозной и артериальной крови при примерно одинаковых минутных объемах, как малого, так и большого кругов кровообращения: общее предсердие, отдельные виды транспозиции магистральных сосудов.
7. Выброс всего объема венозной крови в большой круг кровообращения с включением экстракар- диальных механизмов компенсации: общий артериальный ствол.
    Вторичные нарушения гемодинамики являются следствием формирования вторичных анатомических аномалий сосудов малого круга кровообращения либо в миокарде.
1. Увеличение минутного объема крови в большом круге кровообращения в результате сформировавшегося сброса в артериальную кровь определенного объема венозной. Описанные нарушения гемодинамики прослеживаются в случае организации остро выраженной вторичной легочной гипертонии, что имеет место при дефектах сердечных перегородок, открытом артериальном протоке, дефекте перегородки, расположенной между легочной артерией и аортой.
2. Разнообразные формы декомпенсации сердечной деятельности.
3. Артериальная гипертензия в сосудах верхнего отдела туловища, сочетающаяся с гипотонией в нижних отделах туловища при коарктации аорты.
    Врожденный порок сердца — является системным заболеванием всего организма, вызывая у больного ряд функциональных сдвигов, в первую очередь компенсаторного порядка. Такие процессы, как хроническая гипоксемия и нарушение кровообращения, из-за воздействия нейрогуморальных факторов ведут к компенсаторной перестройке всех систем организма. Однако процессы компенсации у ряда больных в силу тяжести патологического процесса и определенных условий воздействия внешней среды перерастают в свою противоположность, обусловливая тем самым преждевременную гибель организма. Уменьшение доставки в артериальную кровь
    кислорода у больных врожденными пороками сердца обычно наблюдается при сбросе венозной крови в артериальную. Лишь в поздние стадии развития болезни при :тяЖелой сердечной декомпенсации и выраженном Склерозе сосудов легких артериальная гипоксемия может быть обусловлена недостаточным насыщением крови кислородом в легких.
   Артериальная гипоксемия вследствие сброса венозной крови в артериальную наблюдается при различных анатомических изменениях.
   Все компенсаторные механизмы у больного, страдающего хронической гипоксемией, направлены на облегчение доставки кислорода к тканям. Это проявляется в увеличении содержания гемоглобина и эритроцитов (полиглобулия и полицитемия), причем у некоторых больных с тяжелой гипоксемией содержание гемоглобина может быть свыше 180 г/л, а число эритроцитов — более 10 х 1012/л. Наряду с этим у больных смещается кривая диссоциации гемоглобина, увеличивается минутный объем крови. Указанные изменения крови ведут к повышению ее вязкости, что вместе с изменениями сосудистой стенки создает в организме условия для образования тромбов. В ответ на это у больных компенсаторно нарушается свертываемость крови, а именно: падает содержание фибриногена, снижается про- тромбиновый индекс, повышается фибринолитиче- ская активность. У таких лиц наблюдается одышка, иногда даже в покое. Она обусловливает снижение парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе, а следовательно, в артериальной крови. У многих больных нарушения газообмена и кровообращения ведут к сдвигу кислотно-щелочного равновесия. Как известно, степень компенсации кислотно-щелочного равновесия выражается величиной pH крови. Накопление недоокисленных продуктов обмена и гипервентиляция обусловливают развитие ацидоза, который может быть компенсированным и декомпенсированньш. У больных, страдающих хронической гипоксемией, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, а у тяжелобольных — декомпенсированньш ацидоз. Нарушение вентиляции со снижением парциального давления углекислоты в артериальной крови вызывает дыхательный алкалоз.
   Процессы, которые направлены на компенсацию гипоксемии в организме, приводят к развитию определенных патоморфологических сдвигов, обеспечивающих улучшение доставки кислорода к жизненно важным органам, и к повышению эффективности легочной вентиляции. Так, в головном мозге вследствие выраженного полнокровия резко расширяются сосуды всех калибров. Сеть капилляров, которая не всегда хорошо выявляется в обычных условиях, у больных с хронической гипоксемией отчетливо заметна. Все патофизиологические сдвиги и морфологические изменения предрасполагают к локальным нарушениям гемодинамики и ликворо- динамики в головном мозге, способствующим развитию отека мозга при малейших расстройствах дыхания и кровообращения и возникновению кровоизлияний. Определенные изменения, связанные с хронической гипоксемией, наблюдаются и в веществе головного мозга. В зависимости от тяжести хронической гипоксемии в головном мозге развиваются глубокие патоморфологические сдвиги. Эти сдвиги, первоначально носящие компенсаторный характер, постепенно обусловливают развитие тяжелого патологического фона. Последний резко затрудняет проблему хирургического лечения таких больных. Определенные изменения претерпевает также сосудистая система сердца, и обычно бывает трудно разграничить, в какой степени данные изменения обусловлены гипоксией и в какой — гипертрофией миокарда. В связи с уменьшением минутного объема в системе малого круга кровообращения при сбросе венозной крови в артериальную в легких также развиваются патоморфологические сдвиги, направленные в первую очередь на повышение эффективности вентиляции и развитие коллатерального кровообращения между сосудами малого и большого круга кровообращения.
   У больного врожденным пороком сердца миокард находится в состоянии компенсаторной гиперфункции. В зависимости от характера нарушений гемодинамики преобладают тоногенная дилатация или гипертрофия миокарда. У большей части пациентов к выраженным нарушениям процессов пластического и энергетического обмена в миокарде, формированию тяжелейших изменений морфологического характера в сердечной мышце и, как следствие, к возникновению сердечной недостаточности приводят два основных фактора, а именно: непрерывная нагрузка на миокард, патологические нарушения биохимических процессов и реакций. Гипертрофия миокарда при различных типах врожденных пороков сердца выражена в неодинаковой степени. В меньшей степени выраженность гипертрофии миокарда наблюдается в случае изолированных дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки, при открытом артериальном протоке. В большей степени выражена гипертрофия миокарда при врожденных пороках, сопровождающихся наличием препятствия выбросу крови из желудочка. В случае врожденного порока сердца с имеющимся препятствием на пути кровотока, причем независимо от его места расположения, наблюдается гипертрофия самой высокой степени. Неодинакова также степень гипертрофии различных отделов миокарда.
   Увеличение количества интрамуральных сосудистых ветвей в гипертрофированных отделах миокарда не является специфической особенностью врожденных пороков сердца, хотя оно выражено в большей степени, чем при гипертрофии сердца другой этиологии. Это отличие миокарда при врожденных пороках сердца объясняется следующими причинами: наличием мощного стимула для новообразования сосудов, действующего со дня рождения, — гипоксии миокарда; не закончившейся диф- ференцировкой миокарда к тому моменту, когда начинает оказывать стимулирующее влияние гипоксии.
   У некоторых больных наблюдается развитие кардиосклероза. Он наиболее распространен в том отделе сердца, который является главным компенсирующим отделом в данных условиях порочного кровообращения. Изменения миокарда более выражены во внутренних слоях, в трабекулярных и папиллярных мышцах, где располагаются наиболее гипертрофированные сердечные мышечные волокна.
  ; Легочная гипертония может быть следствием ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы или являться самостоятельным заболеванием. От соотношения величин легочного сосудистого сопротивления и легочного кровотока зависит давление в малом круге кровообращения..
   Больных с легочной гипертензией, согласно классификации делят на четыре группы. В первых трех группах при различных величинах давления и общего легочного сосудистого сопротивления существует сброс крови слева направо, а в четвертой группе он имеет обратное направление. Гипертония во второй
   и третей группах в основном носит функциональный характер, в третей группе морфологические изменения настолько выражены, что после коррекции порока давление в легочной артерии не снижается до нормального уровня и, следовательно, в патогенезе гипертонии доминирует органический компонент. В четвертой группе гипертония в легочной артерии целиком обусловлена изменениями структуры легочных сосудов и носит необратимый характер.
    Можно выделить три основных типа легочной гипертонии: пассивная, развивающаяся вследствие высокого венозного давления при левожелудочковой недостаточности, миксоме левого предсердия; гиперкинетическая, возникающая за счет увеличенного кровотока; вазообструкционная, возникающая при закупорке легочных сосудов, в том числе:
— обструкционная — при блокаде кровотока с внешней стороны легочных сосудов;
— облитеративная — при структурных изменениях в стенке легочных сосудов;
— вазок'онстриктивная — при функциональном спазме сосудов мышечного типа;
    — полифакторная.
    При отдельных врожденных пороках сердца большой объем сброса крови слева направо сопровождается значительной перегрузкой малого круга кровообращения, которая приводит к резкому растяжению и расширению легочных сосудов. При длительно существующем сцазме мелких артерий и артсриол развивающиеся органические изменения носят двоякий характер: компенсаторно-приспосо- бительный либо патологический. К изменениям компенсаторно-приспособительного характера относятся перекалибровка сосудов, перестройка артериол по типу мелких артерий, расширение капиллярной сети, увеличение ее за счет включения резервных капилляров, гиперэластоз артерий эластичного типа, гипертрофия мышечной оболочки артерий мышечного типа, увеличение числа артериоартериальных и артериовенозных анастомозов, развитие своеобразных структур типа клубков и ангиомоподобных сосудов. Патологический характер изменений наблюдается при атеросклерозе легочной артерии, расширении основного ствола и крупных ветвей, ее интимальном фиброэластозе с сужением просвета сосудов, плазматическом пропитывании, гиалинозе и фиброзе стенки мелких артерий. При длительно существующей гиперволемии и гипертонии обнаруживаются изменения в легочной ткани и бронхах, которые выражаются в неравномерном утолщении межальвеолярных перегородок, скоплении бурого пигмента, наличии мелких очагов ателектаза и эмфиземы.
   В организме больного врожденными пороками сердца возникает сложная система новых качественных взаимосвязей биохимического, патофизиологического и патоморфологического порядка. Все эти сдвиги связаны с включением компенсаторно-при- способительных механизмов в ответ на нарушения кровообращения. Такое состояние организма характеризуется развитием цепи вторичных патологических сдвигов, рано или поздно обусловливающих состояние декомпенсации и использованием в определенной степени его резервных возможностей.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
   Приобретенные пороки сердца связаны с поражением сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия, или к смыканию (недостаточность клапана), или к тому и другому (комбинированный порок).
   Существуют пороки митрального клапана. Митральный клапан закрывает отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Причиной развития порока митрального клапана часто служит ревматизм.
   Митральный стеноз. При митральном стенозе сужение левого предсердно-желудочкового отверстия приводит к повышению давления в левом предсердии, за счет препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек. Это, в свою очередь, провоцирует подъем давления во всей системе легочной артерии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности. Когда сердце еще справляется со своей работой, симптоматики нет (компенсированный порок). А когда отверстие сужается в 2-3 раза, возникают первые симптомы (де- компенсированный порок). Обычно появляются одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, периодически возникает кашель, иногда кровохарканье. Часто щеки больного приобретают так называемый митральный румянец — синюшно-розовую окраску (как бы с лиловатым оттенком). В тяжелых случаях могут быть приступы удушья по ночам и после физической нагрузки (сердечная астма). На поздних стадиях болезни могут появиться осиплость голоса и нарушения глотания. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Как правило, возникает мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма и проводимости. Прогрессирование порока приводит к развитию легочного кровотечения, отека легкого, хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии в сосудах мозга, почек, периферических артериях.
   Митральный стеноз лечится только оперативно.
   Митральная недостаточность. Митральная недостаточность связана с деформацией и уменьшением самих створок клапана или нарушением функции структур клапана (фиброзного кольца, папиллярных мышц и др.) при целостности его створок. В последнем случае говорят об относительной недостаточности. Любое изменение створок приводит к обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Относительная недостаточность может быть следствием ИБС, миокардитов, кардио- миопатий, артериальной гипертензии. Первые симптомы митральной недостаточности возникают при физической нагрузке — это одышка и сердцебиение. В дальнейшем одышка приобретает постоянный характер, появляется кашель. Больные жалуются на колющие, давящие или ноющие боли в сердце. Прогрессирование заболевания приводит к появлению отеков, тяжести и болям в правом подреберье (увеличение печени).
   При выраженности порока возникают осложнения: кровохарканье, сердечная астма, мерцательная аритмия, тромбоэмболии. При появлении первых симптомов лечение направлено на предупреждение развития сердечной недостаточности, коррекцию нарушений сердечного ритма. При прогрессировании заболевания больные нуждаются в оперативном лечении.
   Пролапс митрального. Пролапс митрального клапана заключается в том, что одна или обе створ
   ки клапана во время сокращения желудочков выворачиваются в полость левого предсердия. Эго может сопровождаться обратным током крови — из левого желудочка в левое предсердие. Развивается он в основном при ЙБС, кардиомиопатиях, миокардитах, но может быть и врожденным. Типичной симптоматики у этого порока нет. Как правило, он выявляется при специальном исследовании во время профилактического осмотра. В некоторых случаях больные предъявляют жалобы на разнообразные неприятные и болевые ощущения в области сердца, сердцебиение и перебои в сердечном ритме, одышку, приступы слабости. Одним из частых осложнений пролапса являются аритмии. Если пациент чувствует себя хорошо и его ничего не беспокоит, то лечения обычно не требуется. При появлении аритмий проводится проти- воаритмическое лечение. В наиболее тяжелых случаях осуществляется замена митрального клапана.
   Также существуют пороки аортального клапана.
   Аортальный клапан расположен у выхода из левого желудочка в аорту.
   Стеноз устья аорты. Причиной аортального стеноза у молодых людей, как правило, является ревматизм, а у пожилых — атеросклероз. При этом пороке ток крови из левого желудочка в аорту затруднен, что приводит к его увеличению. Со временем происходит нарушение работы створок митрального клапана (относительная недостаточность). Это, в свою очередь, приводит к увеличению левого предсердия и повышению давления в малом круге кровообращения. Первые симптомы появляются,при ухудшении мозгового кровообращения и связаны с нагрузкой. Больные жалуются на повышенную утомляемость, головокружение, обмороки, аритмию. Позднее присоединяются сжимающие приступообразные боли за грудиной, иногда — длительные ноющие боли в области верхушки сердца (из-за давления увеличенного левого желудочка на грудную стенку). Через год может развиться тяжелая сердечная недостаточность. Этот порок может осложниться инфарктом миокарда, инсультом, а иногда может стать причиной внезапной смерти. При значительном нарушении гемодинамики лечение только хирургическое. Медикаментозная терапия направлена на борьбу с аритмией и лечение осложнений.
   Аортальная недостаточность. Причиной развития аортальной недостаточности могут быть ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка и сифилис. Эта патология возникает, когда створки клапана не полностью закрывают устье аорты. В результате чего возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек, что приводит к расширению последнего. Как правило, этот порок сочетается с аортальным стенозом. Кроме того, возникающий застой в малом круге кровообращения приводит к развитию митрального порока. При этом пороке больные предъявляют жалобы на сердцебиение, стенокардитические боли в области сердца, ощущение усиленной пульсации сосудов, головокружение, обмороки, повышенную утомляемость, одышку. При выраженном пороке развивается сердечная астма, появляется бледность кожи, пульсация крупных артерий шеи (сонных) определяется невооруженным глазом. У некоторых больных такая пульсация настолько сильна, что при этом покачивается голова. Также при надавливании на ноготь изменение окраски ногтевого ложа имеет пульсирующий характер. При выраженном пороке проводится хирургическая замена клапана на искусственный.
Медикаментозная терапия направлена на лечение причины, вызвавшей данный порок.
   Пороки трехстворчатого клапана. Этот клапан закрывает отверстие между правым предсердием и правым желудочком. Различают стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана. Как правило, эти пороки сочетаются и очень редко бывают изолированными. Кроме того, стеноз часто сочетается еще и с митральным пороком. Изолированная недостаточность развивается вследствие инфекционного эндокардита, часто у инъекционных наркоманов.
   Характерным симптомом для этих пороков является набухание шейных вен, а позднее — увеличение печени и развитие асцита (водянки). Кроме того, набухшие вены пульсируют, а если приложить руку к области печени, то можно ощутить и ее пульсацию. В дальнейшем может появиться мерцательная аритмия. Но в этом случае пульсация шейных вен и печени не определяется. Выраженность пульсации соответствует степени недостаточности трехстворчатого клапана.

ЭНДОКАРДИТ
   Эндокардит — это воспалительный Процесс, который чаще всего возникает при ревматизме или при инфекции. При этом происходит в основном поражение клапанов сердца. Чаще развивается у больных, страдающих сердечными пороками.
   Заболевание протекает очень тяжело. Для него характерны высокая температура с большими перепадами, ознобы, сменяющиеся проливными потами, тошнота, боли в суставах и мышцах, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, на теле может появиться сыпь.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
   Инфекционный эндокардит — бактериальная инфекция, поражающая эндокард, клапаны сердца, сформировавшаяся в ассоциации с врожденным либо приобретенным пороком. Инфекция может протекать как молниеносно, так и носить скрытый, часто затяжной характер.
   При отсутствии терапии инфекционный эндокардит всегда заканчивается летально. В зависимости от патогенности микроорганизма течение заболевания может меняться от подострого до острого. При септическом эндокардите характерными являются: лихорадка, спленомегалия, анемия, кожно-слизистые петехии, гематурия, наличие шумов в сердце. Деструкция клапанов, развивающаяся вследствие поражения эндокарда, часто приводит к острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана, клапана аорты, требующего срочного оперативного лечения. В области корня аорты, а также бифуркации мозговых артерий могут развиваться микотические аневризмы.
   Причины заболевания. До внедрения в медицину антимикробных препаратов главным этиологическим фактором бактериального эндокардита являлся зеленящий стрептококк, обычно попадающий в область сердца в результате осложнения инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. Практически в 90% случаев данная патология Встречалась у лиц молодого возраста, страдающих ревматическими пороками сердца. Развиваясь, как правило, после
   затяжных инфекционных заболеваний, септический эндокардит сопровождается классическими физи- кальными признаками. В настоящее время данным заболеванием .страдают лица значительно старшего возраста, обычно это мужчины с приобретенными, реже врожденными пороками сердца.

   МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
   Большую роль в развитии септического эндокардита играют особенности гемодинамики. Бактерии, циркулирующие в крови больного, могут закрепляться на стенке эндотелия при высокой скорости кровотока, именно этим и обусловлен тропизм инфекционного эндокардита. А деструкция участка эндотелия (места наложения тромботических бляшек) является очагом осаждения микроорганизмов.
   Пусковым моментом к развитию септического эндокардита обычно является транзиторная бактериемия. Обычно наблюдается бактериемия Б. ушс1ап8 после разнообразных стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзилэктомии, чаще в тех случаях, когда места проведения манипуляций орошают струей воды, либо если больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск развития бактериемии значительно повышается при наличии различных инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия также является результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, часто вследствие катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии.
   Часто причиной возникновения у больного бактериемии являются грамотрицательные бактерии. Несмотря на это, они в редких случаях способствуют развитию септического эндокардита. Данный феномен можно объяснить защитным влиянием ком- плементсвязывающих неспецифических антител, циркулирующих в кровотоке человека постоянно, либо отсутствием у грамотрицательных бактерий способности к адгезии, к тромботическим наложениям, а также к эндотелиальным поверхностям, покрытым слоем фибрина. По большей части септический эндокардит возникает у лиц с хроническими заболеваниями сердца. В некоторых случаях грамо- трицательные бактерии, обладающие достаточной вирулентностью, способны поражать сердечные клапаны у совершенно здоровых людей. По большей части инфекционный процесс охватывает левые отделы сердца. По частоте повреждения септическим эндокардитом сердечные клапаны можно расположить в нисходящей последовательности: митральный клалан, клапан аорты, трикуспидальный клапан, клапан легочного ствола.
   К развитию септического эндокардита более других предрасположены лица со следующей патологией: врожденный двустворчатый клапан аорты, ревматически пораженные митральный клапан и клапан аорты, синдром Марфана, пролапс митрального клапана, кальцификация вышеуказанных сердечных клапанов в результате атеросклероза (у лиц пожилого возраста), коарктация аорты, механические или биологические протезы клапанов сердца, функционирующий артериальный проток, идиопа- тический гипертрофический субаортальный стеноз, артериовенозный шунт, дефект межжелудочковой перегородки. В крайне редких случаях септический эндокардит может спровоцироваться имеющимся дефектом межпредсердной перегородки. В результате длительно протекающих внутрисосудистых инфекций в крови создается достаточно высокий титр антител к микроорганизмам, вызвавшим развитие данной инфекции. При этом лабораторными методами в крови выявляют циркулирующие иммунные комплексы, которые могут стать причиной возникновения у больного иммунокомплексного гломеру- лонефрита или кожного васкулита.
   Микроорганизмы, которые циркулируют длительное время в крови больного, прикрепляются к эндотелию сосудов. Затем они покрываются наложениями фибрина, приводя тем самым к образованию вегетации. После этого прекращается поступление питательных веществ внутрь вегетации, и бактерии переключаются в статическую фазу роста. В результате вышеуказанных механизмов болезнетворные микроорганизмы становятся все менее чувствительными к действию антибиотиков, которые по механизму своего действия являются бактерицидными препаратами, т. е. ингибируют рост клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы приводят к деструкции клапанов и их изъязвлению в довольно короткий срок, что влечет за собой развитие их недостаточности. Микроорганизмы, которые являются менее патогенными, приводят к менее выраженной деструкции клапана и его изъязвлению. Несмотря на это, указанные микроорганизмы способны приводить к формированию крупных полипептид- ных вегетации. В свою очередь, формирующиеся громадные вегетации могут закупоривать просвет клапана, а иногда даже отрываться, образуя эмболы. Патологический процесс в ряде случаев распространяется на прилежащий эндокард либо на фиброзное кольцо сердечного клапана, приводя к образованию аневризмы, миокардиального абсцесса или дефекта внутрисердечной проводимости. Если в патологический процесс вовлекаются сухожильные хорды, то это может привести к их разрыву или отрыву и, как следствие, к формированию острой недостаточносТи клапана. Инфицированные вегетации крайне плохо кровоснабжаются. В результате плохой ва- скуляризации вегетации замещаются грануляционной тканью, которая образуется на их поверхности. В некоторых случаях внутри вегетации, непосредственно под грануляционной тканью, располагаются патогенные микроорганизмы, способные к сохранению жизнеспособности спустя много месяцев после успешной терапии.
   Бактериемию купируют различными группами антимикробных препаратов. Бактериологическое исследование для определения чувствительности к антибиотикам проводят после того, как получат культуру патогенных бактерий, выделение которых осуществляется с использованием кровяных культур. У больного человека довольно часто отмечается увеличение печени и селезенки (гепатоспле- номегалия), что происходит в результате удаления патогенных микроорганизмов из крови при помощи ретикулоэндотелиальных клеток, в первую очередь расположенных в печени и селезенке. Циркуляция крови в конечностях не приводит к уменьшению числа болезнетворных бактерий. В связи с этим их число остается примерно одинаковым в посевах как из артериальной, так и из венозной крови.
   Возникновение эмболии является характерным признаком септического эндокардита. В зависимости от того, поражен правый или левый отдел сердца, рыхлые фибриновые вегетации способны отрываться и попадать из мест своей постоянной лока лизации в легочный или системный кровоток. Размер эмбо- лов колеблется в широких пределах. В большем проценте всех случаев заболевания развивается эмболия церебральных сосудов, сосудов селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, коронарных сосудов, а также сосудов конечностей. Грибковый эндокар
   дит характеризуется большим размером эмболы, которые способны закупоривать просвет достаточно крупных кровеносных сосудов. Эндокардит правых отделов сердцу часто приводит к развитию инфаркта или абсцесса легких. Септический инфаркт возникает очень редко в том случае, если эндокардит вызван микроорганизмами, обладающими низкой патогенностью (например, зеленящим стрептококком). Тем не менее, в литературе описываются случаи формирования остеомиелита, возникшего как осложнение инфекционного эндокардита, причиной которого послужил зеленящий стрептококк либо энтерококк. Золотистый стафилококк, как и многие другие микроорганизмы с высокой вирулентностью, нередко является основанием для развития септического инфаркта, протекающего в сочетании с метастатическими абсцессами и менингитами. При эмболии артерий большого калибра могут формироваться аневризмы микотического характера. При этом данные аневризмы имеют тенденцию к разрывам. Помимо всего перечисленного, эмболия может приводить также и к фокальным миокардитам. Вследствие эмболии коронарных артерий возникает инфаркт миокарда. Кроме того, в результате эмболии могут поражаться почки. При этом выделяется три типа поражений данного органа: сегментарный инфаркт (следствие закупорки сосуда крупным эмболом), фокальный гломерулит (следствие закупорки сосуда эмболом небольшого размера), диффузный гломерулит. Последняя патология почек клинически неотличима от любых других типов поражений почек иммунными комплексами. Диффузный гломеруло- нефрит чаще всего осложняет течение эндокардита, вызванного гемолитическим стрептококком группы А. По всей видимости, иммунозависимыми по своей природе являются поражения кожи петехиального
   характера, в особенности те, основу которых составляет острый васкулит. Другие поражения кожных покровов, протекающие с напряжением, сильными болями и панникулитом, также могут являться следствием эмболии.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ
   Возбудителями обычно являются зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами и дифтерийные бактерии либо 51арЬ- укоссиБ ер1с1ептсЦ5 у пациентов с протезированными сердечными клапанами. Также подострый септический эндокардит могут инициировать энтерококки и многие другие микроорганизмы. В наиболее редких случаях этиологическим фактором эндокардита является золотистый стафилококк. У некоторых больных началом заболевания служат: тонзилэктомия, недавняя экстракция зуба, острые респираторные инфекции, вмешательства на уретре, проведение аборта.
   Проявлениями подострого септического эндокардита являются: повышенная утомляемость, слабость, Лихорадка, потливость по ночам, снижение массы тела, потеря аппетита, артралгии. Эмболии провоцируют параличи, боль в грудной клетке, являющуюся результатом миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения, гематурию. Также важными симптомами заболевания служат боли в пальцах конечностей, болезненные поражения кожных покровов, озноб. Со временем формируются преходящие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся в виде ишемии мозга, токсической энцефалопатии, головной боли, субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва микотической аневризмы, абсцессов мозга, гнойного менингита.
   При физикальных методах диагностики выявляются разнообразные симптомы. На ранних сроках заболевания физикальное обследование, как правило, не выявляет никаких признаков заболевания. В таких случаях сочетание различных клинических признаков определяет характерную картину подо- строго септического эндокардита. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, выявляется повышение температуры тела. При этом лихорадка имеет ремиттирующий характер, сопровождаясь подъемами температуры в дневные либо вечерние часы, отмечается учащение пульса. При сердечной недостаточности частота пульса в большинстве случаев значительно превышает ту, что можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.
   Достаточно часто наблюдаются разнообразные кожно-слизистые поражения — это петехии небольшого размера красного цвета, ненапряженные и безболезненные, имеющие вид геморрагии, не белеющие при надавливании на них. Петехии обычно располагаются на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, других участках туловища, коже верхней части грудной клетки спереди. Петехии, расположенные на слизистых оболочках, конъюнктиве, характеризует зона побледнения в центре. При этом они имеют некоторое сродство с ангиомами, однако в отличие от последних петехии со временем приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто петехии появляются даже в период выздоровления. Под ногтями больных отмечаются линейные геморрагии, которые трудно отличить от травматических повреждений. Все вышеперечисленные поражения кожи и слизистых оболочек не являются специфическими для септического эндокардита и могут также наблюдаться у больных с лейкозом, выраженной анемией, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и др. Как следствие эмболии появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера), располагающиеся на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах. В случае эмболии более крупных периферических артерий возможно развитие гангрены пальцев конечностей или более значительных их частей. При хроническом септическом эндокардите развиваются изменения пальцев рук по типу барабанных палочек. В более редких случаях формируется сла- бовыраженная желтуха.
   При обследовании сердца диагностируются признаки того заболевания, на фоне которого развился септический эндокардит. Существенные изменения характера сердечных шумов, в частности впервые появившийся диастолический шум, являются результатом изъязвления клапана, разрыва клапанных хорд или формирования дилатации сердца или клапанного кольца. Менее значительные изменения характера систолических шумов, как правило, имеют меньшую диагностическую значимость. Редко шум в сердце не диагностируется. В такой ситуации необходимо заподозрить эндокардит правых отделов сердца, а также наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоках либо инфицирование пристеночного тромба.
   Подострое течение септического эндокардита часто приводит к спленомегалии. В более редких случаях селезенка бывает напряженной. В случае инфаркта селезенки в месте ее проекции можно выслушать шум трения. Размеры печени, как правило,
   остаются в пределах нормы до тех пор, пока у больного не сформируется сердечная недостаточность.
   Иногда в дополнение ко всему вышеуказанному к клинической картине заболевания могут присоединяться артралгии и артриты, напоминающие по своему течению остро протекающий ревматизм.
   Инфекцирнный процесс может поддерживаться в организме за счет эмболии. Подозревать у больного септический эндокардит заставляет ряд патологических состояний, к которым в первую очередь относят следующие: внезапное развитие гемиплегии, боли в животе, протекающие с присоединением мелены, плевральные боли с кровохарканьем, боли в верхней левой части живота, появление шума трения селезенки, односторонние боли, сопровождающиеся гематурией, слепота, моноплегия с лихорадкой, шумы в сердце. При эндокардите правых отделов сердца легочная эмболия может быть ошибочно принята за пневмонию.

ОСТРЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ
   Любая гнойная инфекция способствует появлению данной патологии. Инфекционное поражение сердца может возникнуть как осложнение менингита пневмококковой этиологии, септического тромбофлебита, панникулита стрептококковой этиологии, а также стафилококкового абсцесса. Следовательно, источник поражения сердечно-сосудистой системы достаточно очевиден в большинстве случаев.
   Острый эндокардит нередко поражает лиц, у которых не имеется никаких заболеваний сердечно-со- судистой системы. Подострое течение острого эндокардита присуще лицам, имеющим сопутствующее поражение каких-либо отделов сердца, наркоманам, Лицам с имеющимися ^диагностированными поражениями аортального клапана. Рассматриваемое заболевание характеризуется молниеносным течением, лихорадкой интермиттирующего характера, имеющей два пика максимального подъема температуры на протяжении одних суток, а также ознобами. На коже больного возникают многочисленные пете- хии. Своей максимальной выраженности достигает также и эмболический синдром. В области сетчатки обнаруживаются пятна Рота небольших размеров, иногда в форме пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре. Появление узелков Ослера отмечается довольно редко. Однако на мягких тканях пальцев кистей достаточно часто можно увидеть пятна Джейнуэя — ненапряженные подкожные эрйтематозные макулопапулезные поражения. Данные кожные образования склонны к изъязвлению. В случае эмболического поражения почек у больного возникает гематурия. Кроме того, возможно формирование диффузного гломерулонефрита. Деструкция сердечных клапанов может осложняться отрывом или разрывом клапанных хорд или перфорацией створок клапана. Такие нарушения приводят к прогрессированию сердечной недостаточности в довольно быстром темпе. Последствием септической эмболии часто являются септические абсцессы.
  

ПЕРИКАРДИТ
Перикардит — это воспаление серозной оболочки сердца (перикарда). Истинная распространенность перикардитов не известна. В последние годы благодаря широкому применению ультразвукового исследования прижизненная диагностика перикардитов существенно улучшилась. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
   Причиной перикардитов чаще являются инфекционные возбудители: вирусы, микробактерии туберкулеза, микробы, редко — грибы. Асептический перикардит может быть проявлением ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани, аутоиммунных и аллергических заболеваний. Он нередко осложняет течение инфаркта миокарда, пневмонии, хронической почечной недостаточности. Воспалительные изменения перикарда закономерно возникают после операций на сердце, при опухолях перикарда и метастазах в перикард, облучении средостения, травмах грудной клетки. У части больных этиологию установить не удается (идиопатический перикардит), однако чаще всего идиопатические перикардиты являются вирусными.
 
   МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
   В большинстве случаев воспаление перикарда обусловлено непосредственно повреждением перикарда, инициирующим фактором (инфекционный возбудитель, ионизирующая радиация, опухолевые клетки, травмы). При аутоиммунных и аллергических заболеваниях перикардит являе'гся одним из проявлений основного патологического процесса.
   Этиологией заболевания и длительностью его течения определяется характер морфологических изменений. Острые перикардиты обычно протекают с отложением фибрина на листках перикарда, наличием выпота в полости перикарда.
   При бактериальных перикардитах жидкость в полости перикарда имеет гнойный характер, при вирусных и многих других перикардитах выпот обычно серозный. При длительно существующем перикардите постепенно развиваются сращения листков перикарда, нередко импрегнИруеМые кальцием («панцирное сердце»),

КЛАССИФИКАЦИЯ
   Перикардит бывает острый и хронический.
   Острый перикардит по характеру изменения перикарда делится на: фибринозный (сухой); выпотный (экссудативный); гнойный; серозно-фибринозный; геморрагический; гнилостный; холестериновый.
   Острый перикардит по этиологии классифицируется: инфекции; опухоли; инфаркт миокарда; метаболические (уремия, подагра); аутоиммунные; травмы (в том числе кардиохирургическое вмешательство).
   Хронический перикардит по характеру изменений делится на слипчивый (адгезиновый) и выпотный.
   По этиологии: радиация; идиопатические; другие (расслаивающая аневризма, амилоидоз)

ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
   Клинические проявления перикардита определяются остротой развития симптомов, при выпотном перикардите — скоростью накопления жидкости в полости перикарда, а также симптомами заболевания, осложнившегося перикардитом. При остром фибринозном перикардите у большинства больных отмечаются боли в области сердца и лихорадка. Выраженность лихррадки и болевого синдрома широко варьирует. Боли обычно локализованы в прекарди- альной области, редко иррадиируют (в шею, в надключичные области), усиливаются на вдохе, связаны с положением тела, не уменьшаются при приеме нитроглицерина.
   Одним из наиболее характерных проявлений острого фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Он может выслушиваться в систолу, диастолу и пресистолу или же только в одну из фаз сердечного цикла, шум усиливается на вдохе, При наклоне туловища вперед. Нередко шум выслушивается в течение короткого времени. У 30-40% больных шум выслушать не удается.
   При остром выпотном перикардите клиническая картина зависит от этиологии заболевания и скорости накопления жидкости в полости перикарда. При инфекционном перикардите отмечается лихорадка, максимальная — при гнойном и гнилостном экссудате. Физикальное исследование сердца при небольшом выпоте не выявляет изменений. При значительном выпоте, приводящем к нарушению диастолического расслабления желудочков, отмечается набухание шейных вен, одутловатость лица, увеличение размеров сердца. При этом существенно увеличивается размер абсолютной тупости сердца, а верхушечный толчок не совпадает с перкуторной границей и определяется кнутри от левой границы сердца. Тоны сердца обычно громкие, поскольку жидкость накапливается преимущественно внизу и сзади и оттесняет сердце к передней грудной стенке.
   При быстром накоплении выпота возможно развитие тампонады сердца, проявляющейся наруше
   ниями кровообращения. При повышении давления в полости перикарда затрудняется как венозный приток, так и диастолическое расслабление сердца. Это приводит К резкому уменьшению количества крови, поступающей в большой круг кровЬобращения. Ге- модинамические нарушения определяют все клинические проявления тампонады сердца. Больные ощущают одышку, резкую слабость.
   При физикальном исследовании выявляется резчайшая одышка, набухание шейных вен, бледность, акроцианоз, нитевидный, нередко исчезающий на вдохе пульс, что сопровождается снижением артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. Артериальное давление резко снижено. Размеры сердца равномерно увеличены, тоны глухие. Как правило, выявляется увеличение печени. При отсутствии адекватной терапии (пункция перикарда) симптомы нарастают, и больной может погибнуть от неспособности сердца выполнять насосную функцию.
   При хроническом выпотном перикардите клинические проявления существенно не отличаются от таковых при острых формах. Однако медленное накопление экссудата вызывает адаптивные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Поэтому даже при наличии большого количества жидкости проявления тампонады сердца могут отсутствовать.
   Хронический слипчивый перикардит нередко является исходом острого. Клинические проявления при нем обусловлены нарушением диастолического расслабления сердца, что приводит к уменьшению ударного и минутного объемов, повышению венозного давления (более чем на 10 мм рт. ст.) и постепенному развитию венозного застоя (набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки, асцит).
   Больные отмечают слабость, одышку. При исследовании сердца его размеры обычно оказываются нормальными. Тоны сердца приглушены. У многих больных выслушиваются так называемые перикардиальные щелчки — короткие, достаточно громкие звуки в фазу ранней диастолы. Их объясняют внезапным прекращением наполнения желудочков из- за невозможности их дальнейшего расширения в результате сдавления толстым неэластичным перикардом.

ЛЕЧЕНИЕ
    Острый фибринозный перикардит обычно заканчивается без неблагоприятных последствий. При хронически текущем фибринозном (слипчивом) перикардите возможно постепенное формирование «панцирного сердца». Наиболее часто подобный исход отмечается при туберкулезном и гнойном перикардитах. Выпотный серозный перикардит обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у отдельных больных возможен переход в хроническую форму. Приблизительно у 10—20% больных, перенесших острый перикардит, в последующем возможны рецидивы. Наличие острого перикардита — повод для госпитализации больного. К сожалению, у большинства больных перикардит не диагностируется на догоспитальном этапе. Причинами госпитализации в этих случаях обычно являются болевые ощущения или же нарастающая сердечная недостаточность.
Этиологией и форой перикардита определяется терапия больных. Фибринозный перикардит при инфаркте миокарда, пневмониях, после хирургических операций на сердце не требует специальной терапии. При наличии выраженного болевого синдрома и длительно (несколько дней) сохраняющегося шума трения перикарда допустимо использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Их назначение оправданно и у больных с серозным перикардитом. При отсутствии эффекта или же при наличии большого количества экссудата у больных серозным выпотным перикардитом назначаются глюкокортикоиды Внутрь В средних терапевтических дозах (не более 1 мг преднизолона на 1 кг массы тела). При хронически текущих серозных выпотных перикардитах иногда приходится длительно (до года) использовать преднизолон в поддерживающих дозах (10—15 мг в сутки). При подозрении на туберкулезную этиологию перикардита проводится комбинированная противотуберкулезная терапия.
    Наличие бактериального перикардита — показание к Интенсивной антибактериальной терапии, хирургическому дренированию полости перикарда с повторным промыванием полости перикарда и введением в нее антибиотиков.
    При идиопатических перикардитах назначаются нестероиДные противовоспалительные препараты. Наличие большого количества жидкости в полости перикарда даже при отсутствии тампонады сердца — показание к ее удалению. Оправданно назначение мочегонных средств. Они противопоказаны лишь при тампонаде перикарда.

        

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, обусловленное невозможностью сердца обеспечивать адекватное кровообращение. Сердечную недостаточность можно расценивать как итог нарушения сократительной функции миокарда, которая развивается при первичном поражении мышцы сердца.
    Понятие сердечная недостаточность является дополнением к любому диагнозу сердечно-сосудисто- му заболеванию как его осложнение.
    Сердечная недостаточность — патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к его неспособности перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения потребностей тканей.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого- либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не. имеет дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции.
    Как правило, сердечная недостаточность сопровождает ишемическую болезнь сердца, пороки сердца, артериальную гипертензию, миокардит, дистрофию миокарда, миокардиопатию.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Сердечная недостаточность может развиваться остро или быть хронической. Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой или преимущественно правожелудочковой, а в.дальнейшем развивается недостаточность обоих желудочков.
    В формировании хронической сердечной недостаточности участвуют две большие группы механизмов компенсации: эксгракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении ударного объема, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракар- диальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных (нейрогормональных) систем.- Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.
    Общепринятой теорией патогенеза хронической сердечной недостаточности является нейрогормо- нальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогормональных систем в последующем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда ц сосудов, развитию гибернации миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. При снижении сердечного выброса у больных с сердечной недостаточностью активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация симпатоадреналовой системы, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови. Гиперактивация симпатоадреналовой системы является одним из наиболее рано включающихся факторов компенсации при сердечной недостаточности. Уровень норадреналина в крови при сердечной недостаточности повышается в 2-3 раза по сравнению со здоровыми людьми. Высокая концентрация норадреналина в крови обусловлена повышенной продукцией его окончаниями симпатических нервов, повышением скорости поступления в кровь и уменьшением клиренса норадреналина из плазмы крови. Увеличение концентрации норадреналина в крови часто предшествует появлению первых клинических признаков сердечной недостаточности.
    Установлено, что степень повышения в крови норадреналина соответствует степени тяжести сердечной недостаточности. Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе хронической сердечной недостаточности оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему.
    Гиперактивация симпатоадреналовой системы, продолжающаяся в течение длительного времени, начинает оказывать отрицательное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.
Указанные обстоятельства приводят к тому, что развивается состояние сниженной чувствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно, высокая концентрация катехоламинов в крови не сопровождается адекватным повышением сократительной функции миокарда, положительный ино- тропный эффект активации симпатоадреналовой системы со временем значительно ослабевает. Эффекты гиперактивации симпатоадреналовой системы способствуют дальнейшей гипертрофии и ремоделированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию сердечной недостаточности, застою крови.
    В патогенезе хронической сердечной недостаточности гиперактивация ренин-ангиотензин-альдосте- роновой системы (РААС) играет огромную роль. В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие $сак циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за сердечно-сосудистой системой, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при хронической сердечной недостаточности.
    Гйперактивация РА-АС* как и активация симпатоадреналовой системы, на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне.
    Адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, ее активация приводит к таким эффектам, как:
— повышение сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект);
— выраженная вазоконстрикцйя (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает предна- грузка; спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей);
— увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ан- гиотензина II, так и вследствие увеличения секреции альдостерона;
— увеличение числа сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект).
    Благодаря указанным эффектам активации циркулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы удается в условиях сниженного сердечного выброса обеспечивать адекватный минутный объем; усилить сократительную функцию миокарда; поддерживать артериальное давление на должном уровне за Счет констрикции артериол и увеличения объема циркулирующей крови.
    При достижении компенсации хронической сердечной недостаточности состояние циркулирующей РААС может вернуться к исходному уровню. При хронической сердечной недостаточности значительно активируется также тканевая РААС, в том числе миокардиальная и почечная.
     Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:
1) чрезмерному увеличению общего периферического сосудистого сопротивления, увеличению постнагрузки, снижению перфузии органов и тканей;
2) резко выраженной задержке натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина-Н и альдостерона), значительному увеличению объема циркулирующей крови, формированию отечного синдрома, увеличению преднагрузки;
3) повышению чувствительности миокарда к влияниям активированной симпатоадреналовой системы и катехоламинам, увеличению риска фатальных желудочковых аритмий;
4) потенцированию действия симпатоадреналовой системы;
5) повышению потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации симпатоадреналовой системы;
6) развитию гипертрофии, ремоделирования, апо- птоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда;
7) гипертрофии и ремоделированию сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления;
8) хронической клубочковой гипертензии с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности различной степени выраженности;
9) стимуляции секреции вазопрессина (ангидиу- ретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома;
10) .ингабированию вазодилатирующей кининовой системы.
    Эти эффекты гиперактивации тканевой РААС являются длительно действующими, активность тканевой РААС прогрессивно нарастает и не нормализуется даже при улучшении состояния больного и устранении симптомов декомпенсации. Обобщая, иперактивация ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системы играет важнейшую роль в становлении и дальнейшем прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Важно также подчеркнуть, что гиперактивация симпатоадреналовой и ренин- ангиотензин-альдостероновой систем способствует повышению активности других нейрогормонов и медиаторов.
    Основными причинами хронической сердечной недостаточности являются ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, дилатаци- онная кардиомиопатия.
    У больных хронической сердечной недостаточностью наблюдается гиперсекреция антидиуретиче- ского гормона ядрами гипоталамуса. Гиперсекреция антидиуретического гормона стимулируется низким уровнем артериального давления у больных с низким сердечным выбросом. В ответ на снижение сердечного выброса и снижение артериального давления активируются барорецепторы левого предсердия, полых вен, легочных вен, откуда информация передается в гипоталамус, который увеличивает секрецию антидиуретического гормона.
    Гиперсекреция антидиуретического гормона приводит к резкому усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, отекам. Антидиуретический гормон обладает также вазоконстрикторным и вазопрессор- ным действием, повышает тонус вен, артерий, арте- риол, в результате чего увеличиваются преднагрузка и постнагрузка, что резко повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности

КЛАССИФИКАЦИЯ
     Классификация хронической сердечной недостаточности (НДСтражеско, В.Х. Василенко, 1935г.)
Стадия I. Начальная, скрытая недостаточность кровообращения проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.
Стадия ПА. Признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
Стадия ПБ. Окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения, как в большом, так и в малом кругах кровообращения).
Стадия III. Результативная, дистрофическая стадия с тяжелыми расстройствами гемодинамики, устойчивыми изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.
Классификация сердечной недостаточности

1. По происхождению:
1) перегрузка давлением;
2) перегрузка объемом;
3) первично миокардиальная недостаточность.
2. По сердечному циклу:
1) систолическая недостаточность;
2) диастолическая недостаточность;
3) смешанная недостаточность.
3. Клинические варианты:
1) преимущественно левожелудочковая;
2) преимущественно правожелудочковая;
3) тотальная;
4) гиперкинетическая;
5) коллаптоидная;
6) с сохраненным синусовым ритмом;
7) брадикардитическая.

ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Различают левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности, в зависимости от наличия дисфункции левого или правого желудочков, а при одновременном поражении обоих желудочков — бивентрикулярную (тотальную) сердечную, недостаточность; с учетом преимущественной выраженности систолической или диастолической дисфункции левого желудочка различают систолическую и диастолическую формы хронической сердечной недостаточности. Кроме того, целесообразно различать хроническую сердечную недостаточность с низким и высоким сердечным выбросом. Систолическая сердечная недостаточность сопровождается низким сердечным выбросом. Высокий сердечный выброс наблюдается при увеличении метаболических потребностей организма и недостаточной кислородной транспортной функции крови (анемия, беременность, тиреотоксикоз). Высокий сердечный выброс в этих ситуациях является компенсаторным фактором.
    Среди всех случаев хронической сердечной недостаточности около 70—75% приходится на долю систолической формы. При ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии,, дилатационной кардиомиопатии, некоторых ревматических пороках сердца вначале развивается клиническая симптоматика хронической левожелудочковой недостаточности, в последующем по мере прогрессирования основного заболевания и продолжающегося снижения сократительной функции миокарда левого желудочка развиваются легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность, таким образом, хроническая сердечная недостаточность становится бивентрикулярной (тотальной).
    Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние; Однако следует учесть, что нередко они могут нивелироваться жалобами, обусловленными основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности.
    Наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности - одышка. Вначале одышка появляется только при физической нагрузке, как правило, вначале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя. Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.
    Появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость — второй характерный и довольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности наблюдается у 94,3% больных. Быстрая утомляемость больных, общая слабость обусловлены значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, ее кислородным голоданием и снижением образования энергии.
    80,4% больных отмечают ощущение сердцебиений. Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации симпатоадреналовой системы. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности и утяжеления ее функционального класса — и в покое. Жалобы на сердцебиение могут быть обусловлены также эпизодами пароксизмальной тахикардии, наличием пароксизмальной или постоянной формы мерцательной аритмии или наличием экстрасисто- лической аритмии, при этом в момент появления экстрасистол больной ощущает толчок, затем в период компенсаторной паузы появляется ощущение замирания, провала в области сердца, часто сопровождающееся головокружением.
    Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам (сердечная астма) являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой левожелудочковой недостаточности.
    Нередко больных с хронической сердечной недостаточностью беспокоит кашель. Он обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных — даже в положе-
НИИ лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты. При тяжелой « левожелудочковой недостаточности, как указывалось выше, возможно развитие сердечной астмы, которая может завершиться отеком легких, при этом появляется кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты. «Сердечный кашель» следует дифференцировать от кашля, обусловленного бронхолегочными заболеваниями (острым, хроническим бронхитом, пневмонией), которые могут осложнить течение хронической сердечной недостаточности: Бронхолегочные воспалительные заболевания сопровождаются кашлем с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, в отличие от «сердечного» кашля, который обычно сухой. Кашель при воспалительных заболеваниях бронхопульмональной системы исчезает после лечения антибактериальными средствами, а «сердечный» кашель исчезает после наступления состояния компенсации вследствие эффективной терапии.
    Также характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью периферические отеки. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия сердечной недостаточности, тем более выражены отеки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома — анасарка. Проводя детализацию жалобы на отеки, следует уже на основании данных анамнеза пытаться проводить дифференциальную диагностику отеков. Прежде всего, необходимо выяснить, имеются ли анамнестические и клинические данные в пользу хронического гломерулонефрита, поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани, а также хронологию появления отеков.
    Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никту- рия (преобладание ночного диуреза над дневным). Предполагается, что никтурия при хронической сердечной недостаточности обусловлена некоторым возрастанием почечного кровотока в связи с ночным снижением метаболических потребностей периферических тканей, головного мозга. Таким образом, создаются предпосылки и возможности для адаптационного ночного увеличения почечного кровотока и увеличения почечного диуреза. Однако по мере прогрессирования сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия (уменьшение суточного диуреза), синдром никту- рии при этом исчезает. Больные обычно отмечают параллелизм уменьшения количества отделяемой за сутки мочи и нарастания отеков.
    Жалобы на боли и чувство тяжести и распира- ния в области правого подреберья появляются при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются при преимущественно правожелудочковой или бииеп- трикулярной сердечной недостаточности.
    При развитии застойных явлений в области желудка больные предъявляют жалобы на снижение аппетита, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку, изжогу. У некоторых больных появляются боли в эпигастрий, нередко интенсивные, через 1,5—2 ч после еды, иногда ночью, утром натощак («голодные боли»), обусловленные развитием язвы двенадцатиперстной кишки. Многие больные при выраженной сердечной недостаточности жалуются на потерю массы тела, обусловленную в первую очередь активацией фактора некроза опухоли и развитием синдрома мальабсорбции. Как следствие гипоксии головного мозга больных могут беспокоить головные боли, снижение памяти и умственной работоспособности, бессонница с последующей сонливостью и утомляемостью днем, в некоторых случаях развивается депрессия.

ЛЕЧЕНИЕ
    Прогноз при лечении хронической сердечной недостаточности остается серьезным и обычно неблагоприятным. Около половины всех смертельных исходов у больных хронической сердечной недостаточностью обусловлена внезапной сердечной смертью, причем основным механизмом внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков или электромеханическая диссоциация. Вторая причина летальных исходов — это прогрессирование хронической сердечной недостаточности, причем многие исследователи считают ее ведущей причиной летальных исходов. Третье место среди причин летальных исходов занимает инфаркт миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью. Отдаленный прогноз при хронической сердечной недостаточности значительно более благоприятный у лиц с нормальной фракцией выброса независимо от возраста, при одинаковой выраженности симптоматики по сравнению с лицами, имеющими низкую фракцию выброса левого желудочка.
    Большое прогностическое значение имеет также повышение содержания в крови натрийуретическо- го пептида В («мозгового» натрийуретического пептида). Повышенный уровень этого гормона в крови больных с хронической сердечной недостаточностью является независимым индексом степени ее тяжести и смертности, причем выживаемость большая при менее высоком уровне натрийуретического пептида в крови.
    Терапия больных сердечной недостаточностью определяется ее выраженностью, наличием сопутствующих нарушений ритма и проводимости. Она должна сочетаться с лечением основного заболевания, осложнившегося сердечной недостаточностью. При лечении собственно сердечной недостаточности используются как немедикаментозные, так и медикаментозные методы. Существенное внимание должно уделяться обучению больного с сердечной недостаточностью (определяются особенности питания, физическая активность, оценка своего состояния).
    Немедикаментозные методы включают диету, кислород, физические тренировки. В течение многих лет одним из обязательных условий терапии было ограничение физической активности. Результаты выполненных в последние годы исследований свидетельствуют о благоприятном влиянии тренировок на самочувствие больных. Они повышают толерантность к физической нагрузке и способствуют уменьшению проявлений сердечной недостаточности.. Положительное влияние тренировок связано с улучшением метаболизма скелетных мышц, снижением активности симпатической нервной системы и системы «ренин — ангиотензин».
    Больным с I—III классами сердечной недостаточности показаны физические тренировки. Предпочтение отдается динамическим нагрузкам. Величина исходной нагрузки и темпы ее увеличения определяются индивидуальной переносимостью. Оптимальным считается уровень нагрузки, при котором число сокращений сердца составляет 80% от максимального, исходная ее длительность — 15—20 мин. Тренировки должны проводиться длительно (месяцами).
    Диетические рекомендации сводятся тк ограничению приема жидкости и поваренной соли, у лиц с ожирением необходимо ограничение количества принимаемых калорий. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, калия и магния.
    Значительно увеличилось в последние годы количество медикаментозных препаратов, используемых при лечении больных сердечной недостаточностью. Основными из них являются ингибиторы и блокаторы системы «ренин — ангиотензин», диуретики и сердечные гликозиды.
    Применение ингибиторов ангиотензинпревра- щающего фермента является обязательным у всех больных сердечной недостаточностью при отсутствии противопоказаний: низкое исходное артериальное давление — систолическое давление < 100 мм рт. ст., индивидуальная непереносимость, наличие почечной недостаточности, гиперкалиемии.
    Максимальную осторожность следует соблюдать у больных с пороками сердца из-за возможности резкого снижения артериального давления. Исходные дозы препаратов должны быть минимальными: кап- топрил 6,25 мг 2 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки, периндоприл — 2 мг 1 раз в сутки. При условии хорошей переносимости дозу удваивают каждые 10—14 дней до достижения средней терапевтической или максимально переносимой.
    Приблизительно у 10% больных при терапии возникают осложнения. Наиболее существенными из них являются кашель, артериальная гипотензия, повышение уровня креатинина в крови, сыпи и кожный зуд.
    При невозможности использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента оправданно применение блокаторов первого типа рецепторов к ангиотензину-П. Противопоказания к их назначению не отличаются от таковых к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента. Но при их применении никогда нё возникает кашель и исключительно редко — аллергические реакции. Начальные дозы препаратов должны быть минимальными (лозартан — около 25 мг, вальсартан — около 80 мг, ирбесартан1— около 50 мг в сутки). При хорошей переносимости доза постепенно увеличивается до средней терапевтической.
    Применение ингибиторов и блокаторов системы «ренин — ангиотензин» не только уменьшает проявления сердечной недостаточности, но и увеличивает продолжительность жизни больных. Это единственные препараты, рекомендуемые к профилактическому применению у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при снижении фракции изгнания (< 45%).
    Механизм действия соединений обеих групп близок — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента тормозят образование ангиотензина в крови и тканях, блокаторы первого типа рецепторов к ангиотензину-П предотвращают взаимодействие ангиотензина-П с рецепторами. Итогом этих влияний являются вазодилатация с уменьшением пред— и постнагрузки, улучшение систолической и диастолической функции миокарда.
    Наличие задержек жидкости является показанием к назначению диуретиков. Используются тиа- зидовые, калийсберегающие и петлевые диуретики. Петлевые диуретики (фуросемид — 20-100 мг, уре- гит — 50-100 мг) тормозят реабсорбцию натрия в восходящем колене петли Генле. Они обладают наиболее мощным диуретическим действием. При выраженном застое допустимо внутривенное введение препаратов в индивидуально подобранных дозах. При резистентной к терапии сердечной недостаточности используются очень большие дозы препаратов. Основное побочное действие — гипокалиемия. Возможно развитие гипонатриемии, артериальной гипотензии, изменений кислотно-основного равновесия, дислипидемии и повышение уровня глюкозы в крови.
    Тиазидовые (гипотиазид до 100 мг в сутки) и тиазидоподобные (индапамид — 2,5 мг в сутки) диуретики обладают менее выраженным натрий- уретическим действием. При их использовании дополнительно экскретируется 5—10% профильтровавшегося натрия и воды. Соединения этой группы блокируют реабсорбцию натрия в дистальном отделе нефрона. Побочные действия не отличаются от таковых петлевых диуретиков.
    Калийсберегающие препараты (верошпирон — 50—100 мг в сутки, альдактон — 25-50 мг в сутки, триамтерен — 90—100 мг в сутки) обладают минимальной натрийуретической активностью. Их действие реализуется на уровне дистальной части нефрона (так называемой собирательной системы). При применении калийсберегающих диуретиков уменьшается и экскреция калия. Поэтому основным побочным действием этих препаратов является гиперкалиемия. При использовании антагонистов альдостерона (верошпирона, альдактона) возможно развитие гинекомастии и импотенции у мужчин, нарушений менструального цикла и огрубения голоса у женщин. Калийсберегающие диуретики обычно назначаются в сочетании с другими мочегонными препаратами. Учитывая возможность повышения калия в крови, их не рекомендуется сочетать с блока- торами системы «ренин — ангиотензин».
    Третья группа препаратов первого ряда при лечении сердечной недостаточности — сердечные гли- козиды. Механизм действия гликозидов связан с торможением активности №+,К+, АТФ-азы клеточной мембраны кардиомиоцитов. Итогом этого действия является увеличение концентрации свободного кальция в цитоплазме, приводящее к усилению взаимодействия сократительных белков и положительному инотропному эффекту. Поэтому основным показателем к назначению сердечных гликозидов является сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией миокарда (снижение фракции изгнания).
    В клинике преимущественно используются ди- гоксин, лантозид (изоланид) и дигитоксйн для приема внутрь; строфантин, дигоксин и коргликон — для внутривенного введения. Учитывая минимальный разрыв между терапевтическими и токсическими дозами, в настоящее время используются небольшие дозы гликозидов. При приеме внутрь средняя суточная доза дигитоксина составляет 0,1 мг (1 таблетка), дигоксина — 0,25 мг (1 таблетка) и изоланида — 0,75 мг (3 таблетки). При тяжелой сердечной недостаточности сердечные гликозиды вводятся внутривенно, предпочтительно капельно. При этом суточная доза дигоксина не должна превышать 0,25 мг, строфантина — 0,5 мг (1 мл раствора).
    В большинстве стран терапию сердечными гли- козидами рекомендуется начинать при отсутствии адекватного ответа на ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента и диуретики.
    Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются исходная брадикардия, в том числе и при мерцательной аритмии, нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости, жизнеопасные желудочковые нарушения ритма. Риск развития аритмии особенно велик у больных инфарктом миокарда, поэтому наличие инфаркта миокарда также расценивается как противопоказание к назначению гликозидов. Они также не показаны больным с резкими нарушениями содержания калия (гипер- и гипокалиемия) и кальция (гиперкальциемия) в плазме крови, а также при недавно перенесенной фибрилляции сердца. В случае назначения сердечных гликозидов врачу необходимо соблюдать осторожность, особенно с больными пожилого возраста, имеющими сопутствующие нарушения функционального состояния почек и печени.
    К числу наиболее частых побочных действий при их применении относятся нарушения ритма и проводимости, анорексия, тошнота и рвота. Эти осложнения обычно возникают при тяжелой сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста с кардио- мегалией, особенно при одновременном назначении больших доз диуретиков.
    При лечении сердечной недостаточности, помимо вышеперечисленных препаратов, используется большое количество других средств. Но все они рассматриваются как вспомогательные. К их числу относятся негликозидные препараты с положительным инотропным действием, в-адреноблокаторы, соединения, воздействующие на метаболизм миокарда, антиоксиданты.
    К негликозидным препаратам с положительным инотропным действием относятся ингибиторы фос- фодиэстеразы, агонисты адренорецепторов (допа- мин, добутамин, ибопамин). Однако при длительном применении этих препаратов отмечено увеличение внезапных смертей из-за повышения эктопической активности миокарда желудочков. Поэтому в настоящее время соединения этой группы используются лишь при лечении острой сердечной недостаточности и кратковременно — у больных резистентными формами хронической сердечной недостаточности.
    Окончательно не решен вопрос о целесообразности применения при сердечной недостаточности в-адреноблокаторов. Безусловным показанием к их назначению является тахисистолическая форма мерцательной аритмии, при которой не удается получить нормосистолию при использовании сердечных гликозидов. Начальная доза препаратов должна быть минимальной (метопролол — 6,25 мг 1 раз в день). При назначении препаратов должны быть учтены все противопоказания. Поскольку в первые недели после начала терапии возможно усугубление проявлений сердечной недостаточности, терапию следует начинать в условиях стационара. При хорошей переносимости доза в-адреноблокаторов удваивается каждые 2-3 недели до достижения оптимальной.
    Все остальные соединения — вазодилататоры (нитраты, гидралазин), кальциевые антагонисты пролонгированного действия, антиоксиданты (витамины С, Е), препараты анаболического действия (неробол, ретаболил), соединения, улучшающие метаболизм миокарда (триметазидин) и иные — могут
    рассматриваться лишь как вспомогательные. При резистентной сердечной недостаточности возможно применение изолированной ультрафильтра пи и, хирургического лечения (кардиомиопластика). У пациентов отмечается существенное улучшение ге- модинамических показателей при переводе на постоянную кардиостимуляцию. При тахиаритмиях также выполняются различные оперативные вмешательства, конечной целью которых является устранение нарушений ритма. Наконец, у больных с сердечной недостаточностью и неблагоприятным прогнозом используется трансплантация сердца.
    Терапия больных должна быть длительной. Улучшение состояния больного не является поводом для прекращения медикаментозной терапии. Целесообразно переводить больного на минимальные индивидуально подобранные поддерживающие дозы. Все больные с сердечной недостаточностью должны находиться на диспансерном наблюдении. Поводами для госпитализации больного являются неудовлетворительный ответ больного на терапию в амбулаторных условиях, неясность причины сердечной недостаточности (для уточнения диагноза) и резистентные формы декомпенсации.

 

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    Острая сердечная недостаточность — это остро возникшая неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующем метаболическим потребностям организма.
    В зависимости от пораженного отдела сердца различают острую левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную сердечную недостаточность.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
     Острая левожелудочковая недостаточность — это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением кровообращения в сосудах сердца, повышение артериального давления, учащением сердечных сокращений. Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких и карди- огенным шоком.
ПРИЧИНЫ
    Основными причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются следующие:
1. Острый инфаркт миокарда, обычно обширный, трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости (такими, как мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, синдром слабости синусового узла с брадикардией, атриовентрикулярная блокада).
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
3. Кардиомиопатии любой природы.
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом крови при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада).
8. Травмы сердца.

ПРИЗНАКИ
     Признаки острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма характеризуется такими наиболее характерными проявлениями, как: резко выраженное удушье; сильное чувство страха смерти и беспокойство; дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; выраженный акроцианоз; кожа, покрытая холодным потом; пульс нитевидный, часто аритмичный; артериальная гипотензия (однако у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; рентгенологические признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.
    Альвеолярный отек легких имеет следующую клиническую симптоматику: клокочущее, дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); кашель с отделением пенистой розовой мокроты; вынужденное полу- возвышённое или сидячее положение; акроцианоз, холодный пот; нитевидный, аритмичный пульс; артериальная гипотензия; глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; акцент II тона на легочной артерии; притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше; венозное полнокровие легких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям, определяемые рентгенологически.
    Для кардиогенного шока (крайней степени левожелудочковой недостаточности) характерна следующая симптоматика: симптомы недостаточности периферического кровообращения; нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия; снижение систолического артериального давления до величины ниже 90 мм рт. ст., снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм рт. ст.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    Острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшей дисфункцией правого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения.

ПРИЧИНЫ
    Основные причины развития острой правожелудочковой недостаточности:
1) тромбоэмболия легочной артерии;
2) распространенный инфаркт миокарда правого желудочка;
3) инфаркт миокарда левого желудочка с вовлечением межжелудочковой перегородки и ее разрывом;
4) тампонада сердца;
5) клапанный пневмоторакс;
6) астматический статус;
7) массивный экссудативный плеврит;
8) тяжелая распространенная пневмония.
    Тромбоэмболия легочной артерии среди названных причин острой правожелудочковой недостаточности является наиболее частой и важной.
    Главными клиническими критериями острой правожелудочковой недостаточности служат: симптом Куссмауля, проявляющийся в усилении набухания шейных вен на вдохе; выраженное набухание шейных вен в состоянии покоя; патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от грудины; тахикардия, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, систолический шум над мечевидным отростком, правожелудочковый III тон, правожелудочковый протодиастолический галоп; повышение центрального венозного давления; болезненное набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша; электрокардиографические признаки острой перегрузки правого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ
    Неотложная терапия при отеке легких предполагает выяснение непосредственной причины его развития (острая ишемия миокарда, тахиаритмия, гипертонический криз), что позволяет осуществлять не только симптоматическое, но и патогенетическое лечение острой сердечной недостаточности.
    Главными направлениями терапевтических мероприятий являются: уменьшение давления в малом круге кровообращения путем снижения преднагруз- ки; обеспечение достаточной оксигенации крови; уменьшение массы циркулирующей крови; назначение пеногасителей.
    Быстрое действие оказывает сублингвальный прием 0,4 мг нитроглицерина или его внутривенное введение со скоростью 10—200 мкг/мин. Наступающее в этих условиях уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводит к уменьшению давления в легочных венах. Особенно эффективным оказывается использование нитроглицерина при отеке легких, развивающемся на фоне высокой артериальной гипертензии. Уменьшение нагрузки на сердце может быть достигнуто внутривенным введением быстродействующих диуретиков — фуросемида (лазик- са) — 40—60 мг, вазодилатирующий эффект которого наступает значительно раньше диуретического. При низком уровне системного артериального давления и невозможности ожидать быстрого диуретического эффекта чрезвычайно эффективным оказывается проведение быстрого кровопускания (300—500 мл). Подача увлажненного 100%-ного кислорода через носовые канюли обеспечивает достаточный (80—90%) уровень оксигенации крови, а ингаляция 30%-ного этилового спирта позволяет уменьшить пенообразо- вание в альвеолах.
    Применение сердечных гликозидов для купирования отека легких должно быть скорее исключением, чем правилом, и ограничиваться состояниями, в которых мерцательная тахиаритмия или трепетание предсердий не устраняются с помощью кардиоверсии. Весьма полезным, особенно у больных с острой коронарной патологией, оказывается использование наркотических аналгетиков (морфина сульфат 2—6 мг внутривенно или 10— 15 мг внутримышечно), которые уменьшают возбуждение, одышку, тахикардию, вызывают системную артериоло— и вено- дилатацию. Использование инотропных препаратов (допамина, добутамина) возможно только при отеке легких, протекающем на фоне низкого артериального давления.
    В процессе проведения лечебных мероприятий обязательными являются регистрация ЭКГ и рентгенограмм, выполнение общего анализа крови и анализа ее газового состава.

ОБРАЗ ЖИЗНИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

ПИТАНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА
    При заболеваниях сердца необходимо придерживаться диеты.
    Диетотерапия является неотъемлемым компонентом в организации лечебного процесса. В данной главе представлены принципиальные схемы разных диет. Но следует помнить, что составить правильное и полноценное меню для больного может только врач-диетолог.
    Диета №1 является основополагающей при всех заболеваниях сердца, диета имеет несколько вариантов, которые учитываются врачом-диетологом и зависят от степени пораженности сердца. Основное показание — это заболевания сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения начальной степени. Целью диеты является способствование улучшению кровообращения и функции сердечно-сосудистой системы, печени и мочек, нормализации обмена веществ, сбережению сердечнососудистой системы и органов пищеварения. Кулинарная обработка пищи проводится с минимальной механической обработкой. Мясо и рыбу отваривают.
    Главное значение диеты сводится к тому, что в пищевом рационе значительно ограничивается количество натрия хлорида, уменьшается потребление жидкостей. Ограничено содержание веществ, возбуждающих сердечнососудистую и нервную систему, раздражающих печень и почки, излишне обременяющих желудочно-кишечный тракт, способствующих метеоризму. Увеличено содержание калия, магния, липотропных, веществ, продуктов, оказывающих ощелачивающее действие (молочные, овощи, фрукты).
    Из рациона исключают трудноперевариваемые блюда. Пищу готовят без соли. Температура пищи обычная. Режим питания: 5 раз в день относительно равномерными порциями.
    Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда:
Хлеб и мучные изделия. Хлеб пшеничный из муки 1-го и 2-го сорта вчерашней выпечки или слегка подсушенный, диетический бессолевой хлеб. Несдобное печенье. Исключают: свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, блины, оладьи.
Супы. На прием 250—400 г. Супы вегетарианские — с разными крупами, картофелем, овощами (лучше с измельченными), а также молочные и фруктовые. Холодный свекольник. Супы сдабривают сметаной, лимонной кислотой, зеленью. Исключают: мясные, рыбные, грибные супы и бульоны, супы из бобовых.
Мясо и птица. Используют нежирные сорта говядины, телятины, мясной и обрезной свинины, кролика, курицы, индейки. После зачистки от сухожилий и фасций мясо отваривают, а потом запекают или обжаривают. Блюда из рубленого или кускового отварного мяса. Заливное из отварного мяса. Исключают из рациона: жирные сорта гуся, утку, печень, почки, мозги, копчености, колбасные изделия, мясные консервы.
Рыба. Нежирные виды — вареная или с последующим обжариванием, куском и рубленая. Блюда из отварных продуктов моря. Исключают: жирные виды рыбы, соленую, копченую, икру, консервы.
Молочные продукты. Молоко, кисломолочные напитки, творог и блюда из него с крупами, морковью, фруктами. Ограничено употребление сметаны и сливок (только в блюда), сыра. Исключают: соленые и жирные сыры.
Яйца. До 1 яйца в день. Всмятку, паровые и запеченные омлеты, белковые омлеты, добавляют в блюда. Исключают: вкрутую, жареные.
Крупы. Блюда из различных круп, приготовленные на воде или молоке (каши, запеченные пудинги и др.). Отварные макаронные изделия. Исключают: бобовые.
Овощи, В отварном, запеченном, реже — сыром виде. Картофель, цветная капуста, морковь, свекла, кабачки, тыква, томаты, салат, огурцы. Белокочанная капуста и зеленый горошек — ограниченно. Зеленый лук, укроп, петрушка — в блюда. Исключают: шпинат, щавель, редьку, редис, чеснок, репчатый лук, грибы, а также соленые, маринованные, квашеные овощи.
Закуски. Салаты из свежих овощей (тертая морковь, томаты, огурцы), винегреты с растительным маслом, овощная икра, салаты фруктовые, с морепродуктами, рыба отварная заливная. Исключают: острые, жирные и соленые закуски, копчености, икру рыб.
Соусы и пряности. На овощном отваре, сметанные, молочные, томатные, луковый из вываренного и поджаренного лука, фруктовые подливки. Лавровый лист, ванилин, корица, лимонная кислота. Исключают: на мясном, рыбном, грибном отваре, горчицу, перец, хрен.
Жиры. Несоленое сливочное и топленое масло. Растительные масла в натуральном виде. Исключают: мясные и кулинарные жиры.
Напитки. Некрепкий чай, кофейные напитки с молоком, фруктовые и овощные соки, отвар шиповника, ограниченно — виноградный сок. Исключают: натуральный кофе, какао.
Фрукты и сладости. Мягкие спелые фрукты и ягоды в свежем виде. Сухофрукты, компоты, кисели, муссы, желе, молочные кисели и кремы, мед, варенье, не шоколадные конфеты. Исключают: плоды с грубой клетчаткой, шоколад, пирожные.
Примерное меню из этой диеты
1- й    завтрак: яйцо всмятку, каша овсяная молочная, чай.
2- й    завтрак: яблоки печеные с сахаром.
Обед: суп перловый с овощами на растительном масле (У2 порции), мясо отварное с морковным пюре, компот из сухофруктов.
Полдник: отвар шиповника.
Ужин: пудинг творожный ('/2 порции), отварная рыба с отварным картофелем, чай.
    На ночь: кефир.
    Периодически необходимо устраивать разгрузочные диеты.
    Рисово-компотная диета применяется при гипе- ронической болезни, недостаточности кровообращения, раз в день по стакану сладкого компота, 2 раза вместе со сладкой рисовой кашей, сваренной на воде без соли. На день 1,5 кг свежих или 240 г сухих фруктов, 50 г риса, 120 г сахара.
    Яблочная диета. При гипертонической болезни, недостаточности кровообращения. 5 раз в день по 300 г спелых сырых или печеных яблок, всего 1,5 кг. Можно добавить 50—100 г сахара.
    Диета из сухофруктов. При гипертонической болезни, недостаточности кровообращения. По 100 г размоченного чернослива или кураги или прокипяченного изюма 5 раз в день, всего 0,5 кг.
    Арбузная диета. При гипертонической болезни, недостаточности кровообращения. По 300—400 г мякоти арбуза 5 раз в день, всего 1,5—2 кг.
    Картофельная диета. При гипертонической болезни, недостаточности кровообращения. По 300 г отварного в кожуре или печеного картофеля без соли, всего 1,5 кг.
    Огуречная диета. При гипертонической болезни. По 300 г свежих огурцов без соли 5 раз в день, всего 1,5 кг.
    Салатная диета. При атеросклерозе, гипертонической болезни. Свежие сырые овощи и фрукты, их комбинации 5 раз в день по 250—300 г без соли с добавлением растительного масла или сметаны.
     Молочная (кефирная) диета. При атеросклерозе, гипертонической болезни, недостаточности кровообращения. По 200—250 г молока, кефира, простокваши (можно пониженной жирности) 6 раз в день, всего 1,2—1,5л.
     Творожная диета. При гипертонической болезни с ожирением, недостаточности кровообращения. По 100 г творога 9%-ной жирности или нежирного 5 раз в день. Кроме того, 2 стакана чая, 1 стакан отвара шиповника, 2 стакана нежирного кефира, всего 1 л жидкости. Вариантом является творожно-кефирная (молочная) диета — по 60 г творога 9% -ной жирности и 1 стакану кефира (молока) 5 раз в день; все) 300 г творога и 1 л кефира (молока).
     Магниевая диета применяется при гипертонической болезни, реже — при атеросклерозе, холецистите с недостаточным опорожнением желчного пузыря и желчнокаменной болезни вне обострения, запорах, особенно в сочетании с ожирением. Диета строится по принципу диеты № 1, но с включением богатых магнием продуктов. Исключены натрия хлорид, экстрактивные вещества мяса и рыбы, ограничена свободная жидкость.
     Содержание магния в 100 г съедобной части продуктов (мг).
Очень большое (более 100) содержания магния в следующих продуктах: отруби пшеничные, морская капуста, овсяная крупа, урюк, фасоль, чернослив, пшено.
Большое (51—100): Скумбрия, сельдь, кальмары (филе), яйца, гречневая и перловая крупа, горох, хлеб из муки 2-го сорта, укроп, петрушка, салат.
Умеренное (25—50): Кура, сыр, крупа манная, горошек зеленый, морковь, вишня, смородина черная, изюм.
Малое (менее 25) : Молоко коровье, творог, мясо животных, ставрида, хек, треска, рис, макароны, хлеб из муки высшего сорта, томаты, картофель, капуста, абрикосы, виноград, яблоки.
     Назначают диету в виде трех последовательных рационов, каждый на 3—4 дня.
Рацион 1
1- й    завтрак: гречневая каша с жареными пшеничными отрубями — 150 г, чай с лимоном.
2- й    завтрак: морковь тертая — 100 г с 5 г растительного масла.
Обед: борщ со слизистым отваром из отрубей — 250 г, каша пшенная с курагой — 150 г, отвар шиповника — 100 г.
Полдник: сок абрикосовый — 100 г.
Ужин: суфле творожное — 150 г, чай с лимоном. На ночь: отвар шиповника — 100 г.
Рацион 2
1- й    завтрак: каша овсяно-молочная — 250 г, чай с лимоном.
2- й    завтрак: чернослив размоченный — 50 г. Обед: щи со слизистым отваром из отрубей —
250 г, мясо отварное со свеклой, тушенной с растительным маслом, — 50/160 г, яблоко — 100 г.
Полдник: салат из моркови с яблоками — 100 г, отвар шиповника — 100 г.
Ужин: крупеник гречневый с творогом — 250 г, чай.
     На ночь: сок морковный — 100 г.
     На весь день: хлеб с отрубями — 125 г.
     Рацион 3 :
1- й    завтрак: тертая морковь — 150 г, каша пшенная молочная — 250 г, чай с лимоном.
2- й    завтрак: курага размоченная — 100 г, отвар из пшеничных отрубей — 100 г.
Обед: суп овсяный с овощами и слизистым отваром из отрубей — 250 г, курица отварная — 85 г, котлеты капустные — 200 г, отвар шиповника — 200 г.
     Полдник: яблоки свежие — 100 г.
Ужин: суфле творожное — 150 г, морковно-яблочные котлеты — 200 г, чай.
     На ночь: сок томатный — 100 г.
На весь день: хлеб с отрубями — 250 г, сахар — 30г.
     Калиевая диета применяется эта диета при гипертонической болезни недостаточности кровообращения. В диету понижение энергоценности включены богатые калием продукты, исключены натрия хлорид и экстрактивные вещества мяса и рыбы, ограничена свободная жидкость.
     Содержание калия в 100 г съедобной части продуктов (мг).
Очень большое (более 500): Урюк, фасоль, морская капуста, чернослив, изюм, горох, картофель.
Большое (251—400): Говядина, свинина мясная, треска, хек, скумбрия, кальмары (филе), крупа овсяная, зеленый горошек, томаты, свекла, редис, лук зеленый, черешня, смородина черная и красная, виноград, абрикосы, персики.
Умеренное (150—250): Мясо курицы, свинина жирная, судак, пшено, крупа гречневая, хлеб из муки 2-го сорта, морковь, капуста, кабачки, тыква, клубника, груши, сливы, апельсины.
Малое (менее 150): Молоко, творог, сметана, сыр, крупа манная, рис, макароны, хлеб из муки высшего сорта, огурцы, арбуз, брусника, клюква.
     Пищу принимают 6 раз в день. Диету назначают в виде 4 последовательных рационов (1—2-й рационы — по 1—2 дня, 3—4-й — по 2—3 дня).
Рацион 1
1- й    завтрак: печеный картофель — 200 г, кофе- “суррогат с молоком — 180 г.
2- й    завтрак: сок из свежей капусты или моркови — 100г.
Обед: суп-пюре из картофеля — 200 г, пюре морковное — 100 г, желе фруктовое. Полдник: отвар шиповника — 100 г.
Ужин: картофельное пюре — 300 г, отвар шиповника — 100 г.
На ночь: сок фруктовый — 100 г.
Рацион 2
1- й    завтрак: печеный картофель — 200 г, кофе- суррогат с молоком — 180 г.
2- й    завтрак: каша пшенная — 150 г, сок капустный (морковный) — 100 г. <•
Обед: суп-пюре из капусты и картофеля — 200 г, картофельные котлеты — 200 г, желе фруктовое.
Полдник: отвар шиповника — 100 г.
Ужин: плов из риса с фруктами — 150 г, отвар шиповника — 100 г.
На ночь: сок фруктовый — 100 г.
На весь день: бессолевой пшеничный хж'б 50 г.
Рацион 3
1- й    завтрак: каша пшенная молочная с сухофруктами — 200 г, кофе-суррогат с молоком — 180 г.
2- й    завтрак: картофельное пюре — 200 г, сок капустный (морковный) — 100 г.
Обед: суп овсяный с овощами вегетарианский — 250 г, котлеты морковные — 150 г, компот из сухофруктов — 180 г.
Полдник: отвар шиповника — 100 г.
Ужин: рыба отварная — 55 г, картофельное пюре — 200 г, чай с молоком — 180 г.
На ночь: сок фруктовый — 100 г.
На весь день: бессолевой пшеничный хлеб — 100г.
Рацион 4
1- й    завтрак: салат из свежих овощей — 150 г, каша гречневая молочная — 200 г, кофе-суррогат с молоком — 180г.
2- й    завтрак: изюм (курага) размоченный — 100 г,
сок капустный (морковный) — 100 г.
Обед: суп картофельный вегетарианский — 400 г, плов из отварного мяса с рисом — 55/180 г, компот из сухофруктов — 180 г.
Полдник: яблоки печеные — 100 г.
Ужин: мясо отварное — 55 г, котлеты картофельные — 200 г, чай с молоком — 180 г.
На ночь: сок фруктовый — 100 г.
На весь день: бессолевой пшеничный хлеб — 200 г и 30 г сахара.
270 —

ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА
    К вопросу о проведении курса лечебной гимнастики необходимо подходить очень осторожно. Стимулирующее действие лечебной физкультуры связано с повышением уровня жизнедеятельности организма и его важнейших функциональных систем. Это вызвано тем, что неправильно назначенная физическая нагрузка может спровоцировать заболевание, то есть усугубить его.
    Существуют функциональные классы (ФК). Физическую нагрузку рассчитывают именно по ФК. Но опять следует напомнить, что степень нагрузки определяет врач-кардиолог или специалист по лечебной физкультуре. Самостоятельно это делать ни в коем случае нельзя!
Режим нагрузок
     Циклические нагрузки
— Ходьба быстрая (130 шагов в минуту): при I и II ФК разрешается, а при III и IV — запрещается. При III ФК максимально разрешается ходьба 120 шагов в минуту.
— Подъем по лестнице (число этажей): при I и II ФК разрешается преодолевать до 5 этажей, при III — не более 3.
— Ношение тяжестей (кг): I ФК — до 15 кг, II ФК — до 10 кг, III ФК — до 3 кг.
     Бытовые нагрузки
Работа с пылесосом: допускается только для I и II ФК.
— Мытье окон и других вертикальных поверхностей: также разрешается лишь для I и II ФК.
— Стирка: разрешается для I ФК и ограниченно для II ФК.
    Считается, что ходьба — это самое простое и здоровое упражнение. Основой восстановления физической деятельности и адаптации сердца после перенесенного инфаркта миокарда является ходьба. Поэтому на этом методе лечебной физкультуры мы остановимся подробнее.
    Для сердечно-сосудистой системы наиболее полезны так называемые динамические циклические нагрузки, при которых напряжение и расслабление ритмично сменяют друг друга (режим работы сердца). Мышцы при этом лучше всего снабжаются кровью, а количество раскрытых капилляров увеличивается в десятки раз.
    Важным элементом лечебной физкультуры являются упражнения, направленные на достижение полной мышечной релаксации. Предлагаемые ниже упражнения не только помогут вам научиться «спать как ребенок», но и, возможно, позволят уменьшить дозу лекарств, принимаемых для снижения давления.
     Упражнения в положении лежа
    Легче всего овладеть релаксацией в позе лежа на спине. Под голову надо положить невысокую подушку, голову слегка повернуть в любую удобную для вас сторону. При этом Хорошо расслабляются мышцы шеи. Руки должны быть слегка согнуты в локтевых суставах, ладони повернуты вниз. Ноги слегка разведены и немного согнуты в коленях. Для этого под колени надо положить мягкий валик. Стопы при полной релаксации несколько разворачиваются наружу. После того как вы заняли именно эту позицию, необходимо перейти на мысленное выполнение упражнения.
    В первую очередь нужно последовательно уменьшать напряжение в разных группах мышц (лица, шеи, плечевого пояса, рук, ног). С этой целью про себя следует произносить: «Мои глаза спокойные, веки тяжелые», «Мое тело расслаблено», «Я ощущаю тепло по всему телу», «Мои мышцы наливаются тяжестью». Проделайте 3—4 таких упражнения с интервалом в 30 секунд. Все это время дыхание ваше должно быть равномерным и спокойным. При таком дыхании степень расслабления мышц повышается.
    В дальнейшем надо полностью переключиться на дыхание. Мысленно отдаете команду на вдохе: «Моя грудная клетка наполняется воздухом». На выдохе: «Я расслабляюсь». Достижение эффекта отмечается в ощущении приятной тяжести в мышцах, покое и тепле. Это мысленное упражнение необходимо провести 3—5 раз с интервалом в 30 секунд. Закончить упражнение следует полным мысленным переключением на различные группы мышц. При этом произносите про себя команды: «Моя правая рука расслаблена», «Моя левая рука расслаблена», «Рука тяжелая и теплая», «Моя правая нога расслаблена» и т. д. Затем попробуйте расслабить мышцы всего тела: «Все мое тело расслаблено». Так проделайте
2— 3 раза с интервалом в 1 минуту.
    Упражнения в положении сидя
    Эти упражнения можно проводить или в позе «кучера», или в позе «авиапассажира».
     Поза «кучера». В этой позе равновесие сохраняется без смещения туловища вперед или назад. Голова мягко опущена, ноги согнуты под прямым углом и немного расставлены, руки, согнутые в локтях, лежат на бедрах, кисти расслабленно свисают и обращены кнутри, то есть друг к другу. Плечевые суставы должны находиться на одной вертикальной линии с тазобедренными, иначе туловище будет слишком наклонено вперед, а это приведет к напряжению мышц шеи и спины (это самая распространенная ошибка при выполнении упражнений в позе «кучера»).
     Поза «авиапассажира». Спина и затылок опираются о спинку кресла или валик для головы, руки, согнутые в локтях, лежат на подлокотниках, ноги слегка расставлены, носки немного врозь. Для большего удобства можно подложить мягкие валики под поясницу и колени.
     Упражнения выполняются на фазе вдоха и выдоха.
1. На вдохе необходимо поднимать плечи максимально вверх, стараясь подтянуть их к голове. А во время выдоха полностью расслабить мышцы плечевого пояса.
2. Далее на вдохе нужно отвести в сторону правую руку и правую ногу, а на выдохе опустить их с расслаблением.
3. На вдохе с напряжением поднять руки, согнутые в локтевых суставах, а на выдохе с расслаблением опустить руки.
4. На вдохе опереться руками на сиденье стула, приподнять ноги и сделать круговые движения ногами вперед, как бы крутя педали велосипеда (3—4 оборота). После чего на выдохе вернуться в исходное положение, руки опустить, расслабиться.
5. На вдохе обе руки и одну ногу вытянуть вперед с напряжением, как бы отталкиваясь от стены. После чего на выдохе расслабить вытянутую ногу, поддерживая ее руками, коленом.
6. На вдохе поставить стопы на одной линии, одну перед другой вплотную. Встать со стула без помощи рук. После чего на выдохе вернуться в исходное положение, напрягая мышцы лишь настолько, насколько необходимо, чтобы сохранить равновесие.
     Упражнения в положении стоя
     В положении стоя расслабление хоть и достигается, но не полностью. Для этого необходимо встать так, чтобы вам было удобно, и выполнить несколько специальных упражнений.
1. Свободный мах руками — одна вперед, другая назад. Дыхание при этом произвольное.
2. Встать одной ногой на невысокую скамейку, а другой ногой делать свободные расслабленные движения вперед и назад. Дыхание при этом произвольное.
3. На вдохе сделать широкий шаг вперед (с переносом центра тяжести тела) и с напряжением поднять руки вперед и вверх. На выдохе приставить вторую ногу и опустить руки. При этом расслабить мышцы шеи, рук, плечевого пояса и неопорной ноги. РогоМ шагнуть другой ногой.
4. Упереться руками в стену, немного наклонив туловище вперед. Расслабленно шагать на месте, приподнимая поочередно только пятки. Дыхание при этом произвольное.
5. Наклониться вперед, с напряжением развести руки в стороны. Расслабленно уронить предплечья — руки при этом сгибаются в локтях, а мышцы плеч остаются напряженными. Опустить руки и уронить голову, максимально расслабим все мышцы. Дыхание произвольное.
6. С напряжением поднять руки через стороны вверх. Последовательно расслаблять мышцы рук, начиная с кистей, как бы складывая руки, и расслабленно опустить их.
    При любой стадии сердечной недостаточности физические нагрузки необходимы, но их интенсивность и режим определяются в зависимости от ФК.
    Для лиц, у которых определен III и IV ФК, на первом этапе проводятся дыхательные упражнения с затрудненным выдохом: надувание резинового шарика или резиновой игрушки по нескольку раз в день (в зависимости от самочувствия). Уже через 3—4 недели регулярных занятий переносимость физической нагрузки увеличивается. В дальнейшем (увеличение пройденного расстояния за 6 минут до 300 м) можно приступать к физическим упражнениям в форме ходьбы. В течение первых 6—10 недель (первый этап) рекомендуется проходить в день 1 км за 25 минут, то есть с очень медленной скоростью. Частота занятий — 5 раз.

СРЕДСТВА НЕТРАДИЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА
    Фитотерапия. Великое множество трав в растительном мире, благотворно воздействующих на сердце. Лечебные свойства некоторых из них широко известны. Воздействие других растений, таких как пустырник и тысячелистник, не столь хорошо исследовано, хотя они и считаются не менее ценными. Некоторые травы, такие как наперстянка и ландыш, содержат соединения, называемые сердечными гли- козидами, что делает их воздействие особенно сильным. Из-за возможных побочных эффектов применять их следует только под наблюдением опытного врача, знакомого с траволечением. Многие из более мягких «сердечных» трав не содержат сердечных гликозидов и, тем не менее, улучшают сердечную деятельность. Самый заслуженный из них — боярышник. .
     Любое лечение сердечных болезней средствами народной медицины следует проводить под наблюдением опытного травника, также необходимо получить одобрение вашего врача.
     Средства народной медицины общего характера, рекомендуемые при нарушениях сердечной деятельности, ослаблении работы сердечной мышцы, проявлениях сердечной недостаточности:
1. Водный настой свеклы красной. Его рекомендуют пить при пороке сердца.
2. Настой зерен овса. Залить зерна водой в соотношении 1 : 10, настаивать одни сутки, процедить. Пить по У2 стакана 2— 3 раза в день перед едой. Применять как'мочегонное средство, регулирующее обменные процессы в сердечной мышце и нервной ткани.
Полезны при заболеваниях сердца и овсяные хлопья: 100 г хлопьев залить литром холодной воды, настаивать 4 часа, затем варить до густоты.
3. Лимонная корка. Если жевать лимонную корку, богатую эфирными маслами, то это улучшает работу слабого сердца.
4. Чеснок. Прекрасное сердечное средстно. Необходимо съедать натощак одну большую дольку чеснока (мелко нарезать, положить на мерный хлеб и сдегка посолить).
5. Орехи, изюм, сыр. Ежедневное их употребление рекомендует тибетская медицина. Это укрепляет сердечную мышцу, тонизирует нервную систему, снимает переутомление, головные боли. За один прием нужно съедать 30 г ядер грецких орехов, 20 г изюма и 20 г сыра.
6. Смесь на основе нутряного сала и сливочного масла. Берут 450 г сливочного масла, 450 г свиного нутряного сала, 450 г сахара, 110 г какао, 8 желтков, 3 стакана сливок.
Желтки, сливки, какао сбить; масло и сало разогреть вместе. Все смешать и кипятить, пока не получится смесь консистенции жидкого теста; закипать должно не более трех раз. Остудить и принимать трижды в день по столовой ложке при заболеваниях сердца.
7. Плоды абрикоса обыкновенного. Используют в тибетской народной медицине при анемии, сер- дечно-сосудистых заболеваниях, так как содержащиеся в них соли калия выводят из организма воду.
8. Каша из прокаленного пшена. При любом сбое в работе сердца следует подпитывать его калием, ценным источником которого является пшено. Пшено сдедует прокалить на очень сильном огне, но так чтобы оно не меняло своего цвета. Взять '/з стакана прокаленного пшена, тщательно промыть. Добавить 2/3 стакана воды и сварить кашу на медленном огне. Это суточная норма. Ее можно посолить или подсластить по вкусу.
9. Ягоды калины с косточками. Это лучшее средство при заболеваниях сердца. Ягоды необходимо помыть и просто кушать.
10. Кардамон. Использовался в древней индийской медицине. Употребляемый в малых дозах как добавка к чаю и к овощам стимулирует работу сердца, улучшает дыхание, возбуждает аппетит, утоляет боль и выводит газы.
11. Мускатный орех. При употреблении с молоком является тонизирующим средством для сердца и мозга.
12. Ромашковое масло. Масло ромашковое помогает от сердечных и желудочных болезней, если его принимать внутрь две или три недели.
13. Земляника лесная. Собирают кустики земляники вместе с корнем во время цветения, сушат целиком в тени на сквозняке. Заваривают в чайнике по 3—4 кустика и пьют как чай с сахаром в течение месяца. Применяют при неорганических пороках сердца. В старинных русских лечебниках написано: «Вода из ягод земляничных сердце укрепляет и силу подает».
14. Отвар молодых побегов листьев голубики. Одну столовую ложку измельченных побегов заварить одним стаканом кипятка; кипятить 10 минут на слабом огне; охладить, процедить. Принимать по одной столовой ложке 3 раза в день при болезнях сердца.
15. Ландыш майский. Ландыш майский применяют в виде настоев, отваров при острой и хронической сердечной недостаточности, кардиосклерозе, для усиления сердечных сокращений.
а)    Настой цветков. Одну чайную ложку цветков залить одним стаканом кипятка, настаивать 30 минут. Принимать по одной столовой ложке 2—3 раза в день.
б) Настойка цветков. Банку с узким горлом заполнить на 3/4 свежими цветками ландыша (без стеблей). Залить доверху 90-градусным спиртом, закрыть и дать настояться и точение двух недель. А затем тщательно процедить. Настойка должна быть желтого цвета, прозрачная, горькая на вкус, со слабым запахом ландыша. Принимать по 10— 15 капель трижды в день как средство, регулирующее сердечную деятельность, нормализующее сильное сердцебиение и снимающее нервное возбуждение.
Настойку ландыша относят к группе сильнодействующих лекарств, в связи с чем установлены максимальные нормы приема: однократная — 30 капель, суточная — 90 капель.
16. Настой корней валерианы лекарственной.
а)    Холодный способ приготовления: одну столовую ложку измельченного сырья залить одним стаканом кипяченой воды комнатной температуры и настаивать в закрытой посуде в течение 8—12 часов. А затем процедить. Принимать по одной столовой ложке 3—4 раза в день.
б)    Горячий способ приготовления: одну чайную ложку сырья залить одним стаканом кипятка и настаивать в закрытой посуде в течение 2 часов. После чего процедить. Принимать по одной столовой ложке 3—4 раза в день. Применяется для улучшения сердечно-сосудистой деятельности.
17. Пустырник сердечный.
а)    Настой травы пустырника. Четыре столовые ложки сырья (цветущие верхушки растений длиной до 40 см, толщиной не более 4 мм) залить одним стаканом горячей воды; закрыть крышкой и нагревать в кипящей воде на водяной бане при .частом помешивании 15 минут. Затем охладить в течение 45 минут при комнатной температуре. После чего процедить, а оставшееся сырье отжать. Полученный настой долить кипяченой водой до одного стакана. Принимать по Уз стакана 2 раза в день за час до еды. Настой хранить в прохладном месте не более двух суток.
б)    Настойка травы пустырника. Настойку готовят на 70-градусном спирте в соотношении 1 : 5. Принимать по 30—50 капель
3— 4 раза в день.
18. Наперстянка шерстистая. Лекарственные средства из наперстянки применяют при хронической сердечной недостаточности, тахикардиче- ской форме, мерцательной аритмии.
а)    Настой листьев. Взять 0,5—1 г листьев на 180—200 мл воды. Принимать по одной столовой ложке 3—4 раза в день.
б)    Порошок из листьев. Измельченные в порошок листья принимают по 0,03—0,1 г несколько раз в день.
19. Настойка травы адониса весеннего (горицвет) Полулитровую бутылку наполнить мелко нарезанной травой и залить спиртом, разведенным до 56 градусов. Настаивать в теплом темном месте 12 дней, ежедневно переворачивая и взбалтывая. Принимать по 8 капель 3 раза в день за час до еды. Средства можно принимать долго.
20. Настой листьев мяты перечной.
Одну чайную ложку сухих листьев или порошка этой травы обварить стаканом кипящей воды и накрыть крышкой. Дать настояться в течение 20 минут и процедить. Выпить натощак за полчаса до еды. Принимать ежедневно в течение нескольких месяцев. Применяют при слабом сердце — перебоях, замирании и пр.
21. Настой трцвы цикория обыкновенного. Залить одну — две чайные.ложки травы одним стаканом кипятка и настаивать 20 минут, затем процедить. Пить по 1/2 стакана 2—3 раза в день за 30 минут до еды. Применять как средство, улучшающее работу сердца.
22. Отвар травы желтушника сероватого. Взять 10 г травы на 200 мл воды. Принимать по одной чайной ложке 3 раза в день как успокаивающее средство при болезнях сердца.
23. Настой травы зверобоя продырявленного. Взять две-три столовые ложки травы на два стакана кипятка. Применять для лечения болезней сердца. На Руси зверобой считали травой от многих болезней. Можно применять и отвар зверобоя.
24. Трава шандры обыкновенной. Две чайные ложки травы залить одним стаканом холодной кипяченой воды и настаивать 4 часа. После чего процедить. Пить по У3 стакана 3 раза в день до еды для регулирования сердечной деятельности.
25. Настой листьев копытня европейского Залить пол чайной ложки листьев одним стаканом воды; настаивать на кипящей водяной бане 15— 20 минут, охладить, а затем процедить. Принимать по одной столовой ложке 4—5 раз в день в течение 2—3 недель. Настой усиливает сердечную деятельность, не нарушая ее ритма, вызывает сужение сосудов и заметно повышает кровяное давление.
26. Плоды боярышника кроваво-красного. Лечебные средства, приготовленные из боярышника, тонизируют сердечную мышцу, усиливают коронарное кровообращение, устраняют арит-
мию и тахикардию, понижают возбудимость центральной нервной системы, снижают кровяное давление.
а)    Сок плодов боярышника. Растолочь 0,5 кг зрелых плодов деревянным пестиком, добавить У2 стакана воды, нагреть до 40 °С и отжать сок в соковыжималке. Пить по одной столовой ложке 3 раза в день перед едой. Боярышник оказывает благотворное действие на сердце, особенно в пожилом возрасте: предотвращает перенапряжение и изнашиваемость сердечной мышцы.
б)    Настой плодов Вариант 1 — одну столовую ложку сухих плодов заварить одним стаканом» кипятка, настаивать 2 часа в теплом месте (можно заварить в термосе), процедить. Принимать по одной — две столовые ложки 3—4 раза в день до еды. Вариант 2 — заварить плоды в чайнике как чай. Количество плодов не имеет значения, цвет настоя должен быть похож на чай средней крепости. Пить с сахаром. Применять при болезнях сердца.
в)    Настой плодов и цветков. Взять равное количество плодов и цветков и хорошо перемешать. Три столовые ложки смеси заварить тремя стаканами кипятка, настаивать 2 часа в теплом месте, процедить. Пить по одному стакану 3 раза в день за 30 минут до еды или через час после еды. Применять при заболевании сердца, удушье, головокружении до исчезновения признаков заболевания и восстановления хорошего самочувствия.
г)    Настойка плодов. Залить 10 г сухих плодов 100 мл водки или 40-градусного спирта и настаивать 10 дней, процедить. Принимать по 10 капель с водой 3 раза в день до еды.
д)    Сбор с цветками боярышника. Цпстки боярышника — 5 частей, трава горца итичы'го 3 части, трава хвоща полевого 2 части. Дно чайные ложки измельченной смеси за кари ть одним стаканом кипятка и настаивать 1 2 часа, процедить. Пить в течение дня небольшими глотками При сердечной слабос ти.
Цветки боярышника — 2 части, цветки хмеля — 1,5 части, трава шандры — 1,5 части, трава пустырника — 3 части. Две чайные ложки измельченной смеси заварить одним стаканом кипятка, настаивать 1—2 часа, процедить. Пить в течение дня небольшими глотками при сердечной слабости.

 

А также прочитайте:

Наши партнеры

 

Перейти на Українську мовуПерейти на Русский язык