Рекомендуем почитать

 

Головна | Домашній довідник захворювань

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит - це запалення слизової оболонки шлунка, яке супроводжується її дистрофічними змінами. Гастрит загострюється через порушення режиму і ритму харчування, гострої і жирної їжі, зловживання алкоголем, куріння і стресу. Виділяють дві форми хронічного гастриту: поверхневий і атрофічний. Особливо небезпечний атрофічний гастрит, який вважається передракових станом. При цьому захворюванні слизова оболонка шлунка стоншується, а кількість нормальних залоз знижується.
 Хронічним гастритом страждають 50% населення, і лише тільки 10-15% звертається до лікарів. Хронічний гастрит веде до порушення всмоктування цілого ряду поживних речовин і вітамінів, необхідних організму. Крім того, на тлі гастриту (гастрит зі зниженою кислотністю) можуть розвиватися пухлини шлунка. При важкому атрофічному гастриті може з'явитися пернициозная анемія внаслідок дефіциту вітаміну В, 2. У 75% випадків хронічний гастрит поєднується з хронічним холециститом, апендицитом, колітом і іншими захворюваннями органів травлення.
 Найчастіші симптоми це:
 • відчуття тиску і розпирання в наджелудочного області після їжі;
 • печія;
 • нудота;
 • іноді тупий біль;
 • зниження апетиту;
 • неприємний смак у роті.
 У випадку розвитку ерозивних процесів в шлунку з'являються поверхневі дефекти слизової оболонки, які можуть кровоточити.
 В даний час основною причиною хронічного гастриту вважається бактерія Helicobacter pylori. Вона була відкрита в 1979 році вченими Робіном Уорреном і Баррі Маршаллом. Дослідники припустили, що гастрити і виразку шлунка викликає саме Helicobacter pylori, а не стреси або гостра їжа, як вважалося раніше. Це твердження було зустрінуте в науковому світі зі скепсисом, оскільки більшість вчених вважало, що жоден мікроорганізм не здатний вижити в кислоті шлунка. Для того, щоб довести свою правоту, Баррі Маршалл випив рідину, що містить Helicobacter pylori, в результаті чого у нього розвинувся гастрит. Після цього вчений вилікував себе за допомогою 14-денного курсу антибіотика метронідазолу та препаратів солей вісмуту. У 2005 році Робін Уоррен і Баррі Маршалл отримали Нобелівську премію з медицини за відкриття ролі Helicobacter pylori в розвитку гастритів і виразкової хвороби.
 Бактерія пристосувалася до виживання в середовищі людського шлунка. Вона здатна знижувати кислотність навколо своєї колонії за допомогою ферменту уреази. Шлунок, в свою чергу, реагує на це додаткової виробленням соляної кислоти. Бактерія розчиняє захисну слиз шлунка, в результаті чого соляна кислота і харчові ферменти потрапляють безпосередньо на слизову оболонку, викликаючи її опік, запалення і утворення виразок. Крім того, Helicobacter pylori виробляє токсин, який призводить до загибелі клітин шлунка.
 Гелікобактерна інфекція вважається найпоширенішою в світі. Нею заражено близько 2/3 всього людства. Але в більшості випадків інфекція протікає безсимптомно. Кількість носіїв Helicobacter pylori залежить від країни. У Західній Європі та США інфіковано близько 25% населення. Це пов'язано з широким використанням антибіотиків у цих країнах і цілеспрямованої боротьби з інфекцією. У пострадянських країнах цей показник набагато вищий і становить приблизно 60-70%. При такому високому рівні інфікування населення пацієнти, що приймали антибіотики для знищення Helicobacter pylori, стикаються з високим ризиком повторного інфікування.
 Шляхи передачі бактерії до кінця не ясні. Самий распрост поранений спосіб - від людини до людини. Існує думка, що можливе зараження в громадських закладах харчування. Але найчастіше інфікування Helicobacter pylori відбувається між членами сім'ї орально-оральним шляхом (наприклад, користування загальним посудом, поцілунки) або через предмети особистої гігієни (зубна щітка і т. П.). Матері заражають своїх дітей, облизуючи соску для немовляти або годуючи дитину зі своєю ложки. Часто повне лікування пацієнта можливе тільки при знищенні бактерії у всіх членів його сім'ї. Але відкритим питанням залишається необхідність про лікування інфекції, якщо людина не має жодних скарг. У цьому випадку думки різних лікарів розходяться.
 В останні роки в науковому світі виникають припущення про те, що Helicobacter pylori може надавати не тільки негативний, але й позитивний вплив на здоров'я. Наприклад, є дані про те, що знищення бактерії в два рази збільшує ймовірність розвитку рефлюкс-еюфагіта, стравоходу Баррета і раку стравоходу. Останні дослідження на лабораторних мишах показують, що носійство бактерії знижує ризик розвитку бронхіальної астми.
 Один з основних способів діагностики гастриту - це езофагогастродуоденоскопія (ЕФГДС). При ній проводиться огляд стравоходу, порожнини шлунка та дванадцятипалої кишки за допомогою спеціального інструменту - гастроскопу, який вводиться через рот і стравохід. Трубка гастроскопу містить волоконно-оптичну систему, яка передає зображення з камери на монітор. За допомогою ЕФГДС лікар може оцінити характер і локалізацію зміни слизової шлунка, наявність ерозій, виразок і передракових станів. За свідченнями під час гастроскопії можуть зробити біопсію - взяти зразок тканини для морфологічного дослідження. Отриманий зразок також використовується для визначення інфекції Helicobacter pylori в шлунку і дванадцятипалої кишці (швидкий уреазний тест). Крім того, заміряють кислотність шлункового соку - проводять рН-метрію. ЕФГДС займає короткий час - близько 2 хвилин.
 Діагностика. Лабораторна діагностика гастриту включає загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, загальний аналіз калу, аналіз калу на приховану кров. Для виявлення супутніх захворювань проводять ультразвукове дослідження печінки, жовчного міхура та підшлункової залози. Особливу роль відіграють дослідження інфекції Helicobacter pylori. Для її визначення, окрім вищезгаданого швидкого уреазного тесту, використовуються також неінвазивні методи діагностики, які не потребують гастроскопії. Це імунологічні методи, засновані на визначення антигену бактерії в калі і крові. Крім того, дуже зручний для пацієнтів уреазний дихальний тест з 13С-сечовиною. В основі цього дослідження лежить здатність Helicobacter pylori синтезувати фермент уреазу, який розкладає сечовину до вуглекислого газу і аміаку. Під час тесту пацієнту необхідно дихати в спеціальну трубочку протягом декількох хвилин. Після цього людина випиває слабкий розчин сечовини і знову дихає в трубочку той же час. Лікар може сказати, чи є інфекція, відразу ж після проведення дослідження. Тест необхідно проводити мінімум через 2 тижні після закінчення прийому інгібіторів шлункової секреції і місяця після антибіотикотерапії.
 Лікування хронічного гастриту. Для лікування гастриту застосовують лікарські препарати, що знижують вироблення соляної кислоти в шлунку - інгібітори протонного наносу (омепразол, езомепразол) і блокатори Н2-рецепторів (фамотидин), а також аптаціди, які нейтралізують соляну кислоту (гастрогель, Алмагель, гелюсіл, фосфалюгель, маалокс ). У розвитку захворювання важливу роль може грати порушення рухової функції шлунка і дванадцятипалої кишки. Тому для лікування гастриту також використовують прокинетики, які стимулюють моторику шлунково-кишкового тракту, наприклад, домперидон.
 При гастриті призначається спеціальна дієта, що щадить. Пацієнтам заборонено вживати газовані напої, жирну, гостру, смажену їжу, алкоголь, вироби із здобного тіста, консерви, м'ясні наваристі бульйони. Не можна їсти як занадто гарячі, так і занадто холодні страви. Харчуватися рекомендують дрібно - по 5-6 разів на добу невеликими порціями. Ці обмеження стосуються тільки періоду загострення. Після його закінчення харчування може включати «небезпечні» продукти в розумних межах.
 Оскільки велика кількість хронічних гастритів пов'язано з інфекцією Helicobacter pylori, призначаються антибіотики для знищення цієї бактерії. У лікарській середовищі цей процес називається ерадикацією. Існує кілька схем боротьби з Helicobacter pylori. Для терапії першої лінії використовується потрійна схема, яка включає в себе один з інгібіторів протонного насоса і два антибіотики: кларитроміцин і амоксицилін, які приймаються протягом 7-14 днів. Контроль ефективності проведеного лікування гастриту проводиться через 4-6 тижнів після його закінчення.
 Якщо ерадикація Helicobacter pylori не була досягнута, призначається терапія другої лінії, яка включає чотири препарату - інгібітор протонного насоса, вісмуту Трікалі діцітрат, метронідазол і тетрациклін. Вісмут перешкоджає розвитку бактерій, обмежує вироблення їх токсинів, і таким чином підвищує ефективність антибактеріальних препаратів. Якщо терапія другої лінії також не приносить очікуваного результату, необхідно провести аналіз на чутливість Helicobacter pylori до антибіотиків.
 Останнім часом дослідники звернули уваги на те, що ерадикація Helicobacter pylori не завжди призводить до зникнення симптомів гастриту. Хронічне запалення слизової шлунка триває і після знищення бактерії. Рецидив симптомів протягом року можливий у 40-60% хворих. Відомо, що вісмуту Трікалі діцітрат надає хороший протизапальний ефект у більшості хворих. Тому одним з варіантів вирішення лікування гастриту після ерадикації Helicobacter pylori є використання препаратів вісмуту.

Наши партнеры

 

Перейти на Українську мовуПерейти на Русский язык