Помощь сайту

Кошельки webmoney

U320886136705 грн

Z302840587607 $

E186629123909 €

R110671857127  руб

 

Рекомендуем почитать

Головна | Здоров'я

Інфаркт, Ендокардит, Стенокардия, Ішемічна хвороба серця, Пороки серця, Серцева недостатність

    Серце - один з основних органів людини. Серце - це наш двигун, Внутрішня будова серцяякий працює без відпочинку, і якщо раніше, збої в його роботі спостерігалися у літніх людей, то останнім часом хвороби серця значно помолодшали і знаходяться на початку списку жізненноопасних заболезней.
    У цій статті в простій формі описані основні хвороби серця . Перераховано причини, симптоми, методи сучасної діагностики і лікування, рецепти народної медицини в лікуванні серцевих недуг. Описана особливо полробно проблема 21 століття - інфаркт міокарда.

Рис.1. Внутрішня будова серця

Увага! Дана стаття не є підручником з медицини. Всі рекомендації повинні бути узгоджені з лікарем.

здорових і хворих СЕРЦЕ

БУДОВА СЕРЦЯ
   Серце - це порожнистий м'язовий орган, він має грушоподібної форми, укладений в навколосерцевої сумку, розташовується в грудній клітці і дорівнює приблизно розміром кулака його власника. Порожнина серця розділена на камери за допомогою перегородок. Поздовжня перегородка розділяє порожнину серця на дві половини - праву і ліву. Сполучення між ними немає, так як в них міститься різна кров. По лівій половині протікає артеріальна кров, а по правій - венозна.
   Артеріальна кров збагачена киснем і живильними речовинами, необхідними для життєдіяльності клітин, а венозна, навпаки, містить відпрацьовані клітинами речовини, які згодом видаляються з організму через піт, що видихається, з калом і сечею.
   Поперечна перегородка ділить кожну половину додатково на дві камери.
   Серце складається з чотирьох камер. Верхні дві камери називаються передсердями (праве і ліве), а нижні дві камери - желудочками (правий і лівий). Перегородка між передсердями називається межпредсердной, а перегородка між шлуночками - міжшлуночкової перегородкою. Якщо поздовжня перегородка, між шлуночками і передсердями, суцільна, то в поперечної є отвори, забезпечені спеціальними клапанами. Ці клапани розташовані так, щоб не давати можливості крові потрапляти з шлуночків назад в передсердя. Це пов'язано з тим, що стулки цих клапанів відкриваються в шлуночок, а коли шлуночок наповнюється кров'ю, вони під тиском крові закриваються. Клапан, який розташований між правим шлуночком і правим передсердям, має три стулки і відповідно називається тристулковим (або трікуспйдальним). Клапан, який розташований між лівим шлуночком і лівим передсердям, має дві стулки і називається двостулковим (або мітральним). Внутрішня будова серця наочно показано на рис .. 1.    Механізм роботи серця можна розділити на великий і малий коло кровообігу.    З лівого шлуночка артеріальна кров яскраво червоного кольору викидається в аорту - головну артерію організму. Від аорти відходять великі артерії, які розгалужуються на все більш дрібні, які доставляють кров до кожного органу. Від дуги аорти також відходять артерії, які живлять саме серце. Крім того, в кожному органі артерія гілкується на артеріоли, а потім на зовсім тоненькі капіляри, які наче павутинням обплітають кожну клітину цього органу. Отримавши з артеріальною кров'ю необхідні поживні речовини, клітини органу віддають відпрацьовані продукти, у тому числі вуглекислий газ. При цьому відбувається зміна кольору крові - вона набуває темно-червоний, майже вишневий відтінок. Ця кров вже називається венозної, і тече вона до серця по венозних капілярах, венулах. Останні збираються у великі вени. Кров притікає в праве передсердя по двох порожнистих вен - верхньої і нижньої. Цей шлях крові називається великим колом кровообігу.    З правого передсердя венозна кров потрапляє в правий шлуночок, а з правого шлуночка - в легеневу артерію. Легенева артерія відповідно своїй назві доставляє кров в легені. У легких артерії також розгалужуються до самих дрібних капілярів, які обплітають кожну альвеолу; Альвеоли складають тканину легенів і являють собою пухирці, наповнені повітрям. Стінки і капілярів, і альвеол настільки тонкі, що тут без праці відбувається газообмін: еритроцит (Точніше, що міститься в ньому гемоглобін) віддає в альвеолу вуглекислий газ і забирає з неї кисень - той самий, який ми перед цим вдихнули. Після проведеного газообміну кров знову стають яскраво червоною, тобто артеріальної.    Потім кров, збагачена киснем, надходить з дрібних венул і більші судини і далі в чотири легеневі вени. За ним кров доставляється в ліве передсердя. Цей шлях крові називають малим, або легеневим, кругом кровообігу. Як ви вже помітили, в малому колі кровообігу артеріальна кров тече по венах, а венозна - по артеріях. Це особливість нашого організму. А далі все повторюється. Кров з лівого передсердя потрапляє в лівий шлуночок і аорту до органів, потім від органів в порожнисті піни до правого передсердя, в правий шлуночок і т. Д. Таким чином, ці обидва кола кровообігу взаємопов'язані і утворюють свого роду вісімку.    Основна функція серця - насосна , в його завдання входить постійне нагнітання крові в судини, по яких кров, збагачена живильними речовинами, доставляється до органів і клітин людського організму. Серце досконало пристосовано для виконання цього завдання. За добу серце скорочується приблизно близько 1000 разів і перекачує по організму до 14 т крові.    Роль циркуляції крові величезна. Припинення припливу крові до органу веде до більш-менш швидкої повної або часткової його загибелі - омертвіння. Так, при закупорці вінцевих судин серця розвивається інфаркт міокарда.    Серце складається з чотирьох шарів, за прокачування крові відповідає середній шар -мцокард. Міокард скорочується довільно (автономно), тобто без будь-яких імпульсів з боку нервової системи. Вчені проводили експеримент: ізольоване серце і навіть ізольовану серцевий м'яз по    міщан в спеціальний розчин - серце продовжувало ритмічно скорочуватися. Зовні серце вкрите околосердечной сумкою - перикардом, який виділяє рідину, що зменшує тертя серця під час його скорочення.    Вся робота серця спрямована на безперервність потоку крові та харчування життєво важливих органів.    За статистикою за 70 років життя серце скорочується 2600000000 раз і перекачує 155 мільйонів літрів крові. Кожну хвилину серце перекачує близько 5 літрів крові, тобто кожну хвилину через серце проходить кількість крові, що дорівнює загальному числу кропи в нашому організмі. Серцю дуже непросто живеться в нашому тілі, серцевий м'яз виробляє величезну роботу і потребує безперервному припливі поживних речовин і кисню. Тому-то серце рясно забезпечується кров'ю. Судини, що забезпечують серце кров'ю, розташовуються на зразок корони, їх називають вінцевими або коронарними.    вінцевих кровообращеніё має наступні, особливості: висока пристосовність залежно від навантаження на серце (у спокої коронарний кровотік становить 200-250 мілілітрів на хвилину, але при посиленому фізичному навантаженні його величина становить 3,5-4,5 літра в хвилину); кровопостачання серця приблизно в 10 разів перевищує кровопостачання в інших тканинах (через кінцеві судини протікає 5% всієї крові); коронарні артерії є функціонально кінцевими. Іншими словами, раптова і повна закупорка досить великий вінцевої артерії призводить до тривалого порушення кровотоку навколо пошкодженої ділянки судини. Все це свідчить про незамінності і унікальності серця як основного органу системи кровообігу.

чинників, що призводять до хвороби серця     Фактори ризику захворювань серця ділять на некоррігіруемие і коррігіруемие.     некоррігіруемой - ті, яких уникнути не можна, але про які необхідно знати, щоб максимально застрахувати себе від захворювань .     До некоррігіруемой факторів ризику серцево-судинних захворювань відносяться:     - спадковість;     - підлога;     - вік.     коррігіруемий - ті, яких можна уникнути.     коррігіруемий фактори ризику наступні:     - куріння;     - вживання алкоголю;     - стрес, нервово-емоційне перенапруження;     - цукровий діабет.     - гіподинамія і стенокардія;     - нераціональне харчування і атеросклероз;     - надлишкова маса тіла;     - гіпертонічна хвороба;    

Спадковість     Факторів спадковості у розвитку коронарної хвороби серця добре відомо лікарям. Якщо ваші бабусі і дідусі, а потім батьки (або інші близькі родичі) страждали коронарною хворобою, значить, і ви потрапляєте до групи ризику - такі закони спадковості. Особливо високий ризик у тому випадку, якщо коронарна хвороба серця виникає у батьків (або інших членів сім'ї) до 55-річного віку. Спадкові фактори сприяють розвитку гіпертензії (гіпертонічної хвороби), цукрового діабету, ожиріння.    Також відзначають, крім спадкових факторів, засвоєні структури поведінки - поведінкові штампи, також підвищують ризик серцевих захворювань. Наприклад, в деяких сім'ях всі члени сім'ї люблять добре поїсти, а ось зарядка, ранкові пробіжки та інші види рухової активності у них не прийняті. Переїдання в поєднанні з низьким рівнем рухової активності досить часто призводить до виникнення «сімейної проблеми» - ожиріння, ожиріння ж, у свою чергу, нерідко викликає різні захворювання серця. Якщо курять батьки, їхні діти, як правило, теж починають палити в ранньому віці.   

Пол    За даними медичної статистики, коронарна хвороба розвивається у жінок на 8 років пізніше, ніж у чоловіків. Хворобами серця традиційно страждають частіше чоловіки, ніж жінки. Статеві відмінності особливо різко виступають в молодому віці, а з роками починають зменшуватися, і в літньому віці обидві статі страждають на ішемічну хворобу серця однаково часто.    Вік    Інфаркт не має віку. Але необхідно враховувати, що в працездатному віці їм частіше хворіють чоловіки, приблизно в п'ять разів. Інфаркти цієї вікової категорії чоловіків відрізняються підвищеною агресивністю. У літньому віці ін    фаркта більше страждають жінки, це пов'язано з тим, що тривалість життя у них більше, ніж у чоловіків.   

Куріння    Нікотин - одна з найнебезпечніших отрут рослинного походження.    Поглинання невеликих доз нікотину викликає звичку, пристрасть до куріння. Нікотин включається в процеси обміну, що відбуваються в організмі людини, і стає необхідним. Однак якщо некурящий людина в один прийом отримає значну дозу нікотину, може наступити смерть. Куріння впливає і на розвиток атеросклерозу, і на процеси тромбоутворення    Куріння підлітків в першу чергу позначається на нервовій і серцево-судинній системах. У 12- 15 років вони вже скаржаться на задишку при фізичному навантаженні. Навіть періодичне куріння викликає у дітей недокрів'я, розлад травлення. Існують дослідження, що якщо людина палить в день від 1 до 9 сигарет, то скорочує своє життя в середньому на 4,6 року порівняно з некурящими; якщо палить від 10 до 19 сигарет, то на 5,5 року; якщо число викурених сигарет від 20 до 39 - на 6,2 року. Встановлено, що люди, почали палити до 15-річного віку, помирають від раку легенів в 5 разів частіше, ніж ті, які почали палити після 25 років. Тривало і багато палять в 13 разів частіше захворюють стенокардією, в 12 разів - інфарктом міокарда, в 10 разів - виразкою шлунку і в 30 разів - рак легенів. Немає такого органу, яка б не дивувався тютюном: нирки і сечовий міхур, статеві залози і кровоносні судини, головний мозок і печінку.    У тютюні міститься майже 1200 шкідливих і отруйних речовин. Серед них найбільш відомий нікотин. За своєю отруйності він рівний синильної кислоти. У момент затягування димом сигарети температура на її кінці досягає 60 ° С і вище. У таких термічних умовах відбувається сублімація тютюну та цигаркового паперу, при цьому утворюється близько 200 шкідливих речовин, у тому числі окис вуглецю, сажа, бензопили, мурашина і синильна кислоти, миш'як, аміак, сірководень, ацетилен, радіоактивні елементи. Якщо курець набере в рот дим, а потім видихне його через хустку, то на білій тканині залишиться коричнева пляма. Це і є тютюновий дьоготь. У ньому особливо багато речовин, що викликають рак.    Окис вуглецю, або чадний газ, має властивість зв'язувати дихальний пігмент крові - гемоглобін, який є переносником кисню. Утворений при цьому карбоксігемогло- бін не здатний переносити кисень. В результаті цього відбувається різке зменшення вмісту кисню в крові, порушуються процеси тканинного дихання. За останні десятиліття учені з'ясували, що у людей некурящих стали виявлятися хвороби, властиві курцям. В чому причина? Некурящі люди тривалий час перебували в приміщенні разом з курцями. При курінні в організм людини проникає 20-25% отруйних речовин, а 50% разом з димом, що видихається надходить у повітря.    Органи дихання страждають від куріння в першу чергу, що призводить до частих порушень їх функції. Проходячи через дихальні шляхи, тютюновий дим викликає роздратування, запалення слизових оболонок зіва, носоглотки, трахеї бронхів, а також легеневих альвеол. Постійне подразнення слизової оболонки бронхів може спровокувати розвиток бронхіальної астми. А хронічне запалення верхніх дихальних шляхів, хронічний бронхіт, що супроводжується виснажливим кашлем, - доля всіх курців. Крім того, існує прямий зв'язок між курінням і частотою захворювань на рак губи, язика, гортані, трахеї. Через 7 секунд після першої затяжки нікотин потрапляє в тканини головного мозку. При цьому він як би покращує зв'язок між клітинами мозку, полегшуючи проведення нервових імпульсів. Мозкові процеси завдяки нікотину на час збуджуються, але потім надовго гальмуються. Адже мозку потрібен відпочинок. Зрушуючи звичний для себе маятник розумової діяльності, курець потім невідворотно відчуває його зворотний хід. При тривалому палінні мозок звикає до постійних нікотиновим подачок, які в деякій мірі полегшують його роботу. А потім сам починає їх вимагати, не бажаючи особливо перепрацьовувати. Набирає чинності дію порочного кола: щоб підтримати нормальне самопочуття, доводиться «підгодовувати» мозок нікотином. А інакше з'являється неспокій, дратівливість, нервозність.    Вчені останнім часом спостерігають згубний вплив компонентів тютюнового диму на серцево-судинну систему. Ураження серця і судин у людей, багато і систематично палять ,, як правило, є наслідком порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності серцево-со- судистую системи. Експериментально доведено, що після викуреної сигарети в крові різко збільшується кількість адреналіну, норадреналіну і кортикостероїдів. Ці біологічно активні речовини викликають прискорений ритм серцевого м'яза. Також відбувається збільшення об'єму серця, підвищення артеріального тиску. Серд- це курця людини робить за добу на 12- 15 тисяч скорочень більше, ніж серце некурящого. Такий режим роботи серцевого м'яза веде до передчасного зношування її. Становище ускладнюється ще тим, що міокард не отримує тієї кількості кисню, що слід йому при такій інтенсивній роботі.    Пов'язано це з тим, що: судини серця у курця спазмовані, звужені, і, отже, приплив крові по них вельми ускладнений; а також кров, що циркулює в організмі курця, бідна киснем. Бо, як ми пам'ятаємо, 10% гемоглобіну вимкнено з дихального процесу: вони змушені нести на собі «мертвий вантаж» - молекули чадного газу. Все це сприяє ранньому розвитку ішемічної хвороби серця, стенокардії у курців. І цілком обгрунтовано серед факторів ризику інфаркту міокарда фахівці одним з перших називають куріння. Це підтверджує і статистика індустріально розвинених країн: інфаркти в порівняно молодому віці - 40-50 років - бувають майже виключно у курців. Гіпертонічна хвороба у курців протікає набагато важче, ніж у некурящих, і більш часто ускладнюється гіпертонічними кризами, порушенням мозкового кровообігу (інсульт).    Про шкоду куріння сказано чимало. Проте занепокоєння вчених і лікарів, викликане поширенням цієї згубної звички, зростає, так як поки що значна кількість людей не вважає куріння шкідливим для здоров'я. Куріння - не нешкідливе заняття, яке можна кинути без зусиль. Це справжня наркоманія, і тим більше небезпечна, що багато хто не приймає її всерйоз.   

Вживання алкоголю    Є дані, що помірні дози алкоголю знижують ризик розвитку серцево-судинних захворю    ний. Багато хто щиро переконані, що алкоголь підвищує працездатність, допомагає у творчій діяльності, покращує апетит, оберігає від виразкової хвороби шлунка, простудних та інших захворювань і т. Д. Таке уявлення є глибокою помилкою. Хронічне вживання алкоголю завдає шкоди всім органам і системам. Загальна дія алкоголю на здоров'я (підвищення артеріального тиску, ризик раптової смерті, вплив алкоголю на психосоціальний статус) все-таки не дозволяє рекомендувати його для профілактики цих хвороб. Медична статистика показує, що при інфаркті міокарда ризик смертельного результату у питущих людей в 6-7 разів вище, ніж у непитущих    Для здорового серця найкраще - це утримання від вживання спиртного.    Вступати в кров алкоголь починає через 1-5 хвилин після прийому спиртного напою і циркулює по кровоносному руслу 5-7 годин. І весь цей час серце працює у вкрай несприятливих умовах.    ст.

   Важко визначити рівень фізичного навантаження для осіб середнього і літнього віку, які ведуть малорухливий спосіб життя. Ходьба є для них найбільш доступним видом фізичних тренувань, і тривалі прогулянки можуть замінити інші вправи. Спочатку їм рекомендують ходьбу в звичайному темпі на дистанцію, при якій у пацієнта не виникає почуття дискомфорту, в іншому випадку слід зменшити дистанцію або знизити темп ходьби. Збільшувати навантаження потрібно тільки поступово, під контролем частоти пульсу та дихання. При цьому рекомендується відразу після зупинки підрахувати частоту пульсу в хвилину, яка повинна бути в межах 1 $ 0 мінус вік (в роках). При частоті пульсу, що перевищує цей показник, і появі значної задишки інтенсивність навантаження слід зменшити. Якщо навантаження переноситься добре, частота пульсу і дихання повинні повертатися до норми протягом декількох хвилин. У такому випадку можна поступово подовжувати маршрут, збільшувати темп ходьби і згодом навчитися швидко ходити. Швидка ходьба створює реальне навантаження на серцево-судинну систему, ефективно тренує організм, сприяє значному витраті енергії.
   При стенокардії людина відчуває напади раптового болю за грудиною або в області серця внаслідок гострого нестачі кровопостачання серцевого м'яза.
   Часто стенокардія обумовлена ​​атеросклерозом артерій серця. Атеросклеротичні бляшки звужують просвіт артерій і перешкоджають їх рефлекторному розширенню. Що, у свою чергу, викликає дефіцит серцевого кровопостачання, особливо гострий при фізичних або (і) емоційних перенапруженнях.
   При стенокардії біль завжди відрізняється наступними ознаками: носить характер нападу, тобто має чітко виражене час виникнення і припинення; виникає при певних умовах, обставинах; починає стихати або зовсім припиняється під впливом прийому нітрогліцерину.
   Приступ стенокардії напруги найчастіше виникає при значних фізичних навантаженнях або внаслідок сильного значного емоційного стресу. У стані спокою такий напад швидко проходить.
   Розпізнати стенокардію часто вдається при першому ж зверненні хворого до лікаря. Типові для стенокардії відчуття: локалізація болю за грудиною (біль може "віддавати" в область шиї, в нижню щелепу і зуби, в руку, як правило, ліву, в надпліччя і лопатку); характер болю - давить, що стискає, рідше - пекучий (подібно печії) або відчуття чужорідного тіла в грудях (іноді хворий може відчувати не болюче, а тяжке відчуття за грудиною; одночасно з нападом стенокардії підвищується артеріальний тиск, виникає сумнів частоти пульсу, з'являється відчуття перебоїв в області серця.
   Стенокардія спокою на відміну від стенокардії напруги виникає поза зв'язку з фізичними зусиллями або емоційними навантаженнями, але зберігає всі риси тяжкого нападу і нерідко супроводжується відчуттям нестачі повітря, задухою.
   Приступ стенокардії може бути початком розвитку такої грізної форми ішемічної хвороби серця, як інфаркт міокарда. Тому напад, тривалий на 20-30 хвилин, а також почастішання або посилення нападів вимагає негайного електрокардіографічного обстеження.   

Нераціональне харчування і атеросклероз    Більшість факторів ризику розвитку серцевих захворювань пов'язані з неправильним способом життя, зокрема харчуванням. Давно помічено, що висококалорійне харчування з великим вмістом в раціоні тваринних жирів веде до виникнення атеросклерозу. А він, у свою чергу, є одним з головних факторів ризику всіх серцево-сосуди- стих захворювань. Атеросклероз - це хронічна хвороба артерій, що приводить поступово до звуження їх просвіту. В результаті такого звуження кровотік по артерії, що постачає киснем і живильними речовинами інтенсивно працює серце, стає недостатнім, і функції органу порушуються. В уражених ділянках артеріальної стінки виявляють скупчення холестерину разом з клітками рубцевої тканини.    Швидкому розвитку атеросклерозу сприяють наступні чинники: значне зменшення рухової активності; рясне харчування з великою кількістю жирів і вуглеводів; порушення вітамінного балансу їжі; інтенсивне куріння; надлишкову вагу.    Виникнення і темпи розвитку атеросклерозу тісно пов'язані з підвищеним рівнем артеріального тиску крові, тобто з гіпертонічною хворобою. Крім того, розвитку атеросклерозу активно сприяє цукровий діабет. Атеросклероз може зазнавати зворотного розвитку. Якщо ви почнете активно боротися з цим захворюванням, холестерин почне «виходити» з стінок артерій, його відкладення будуть розсмоктуватися, а ділянки пошкоджень в судинній стінці - гоїтися. Профілактика атеросклерозу являє собою значне збільшення рухової активності; зменшення кількості жирів і вуглеводів в їжі; відновлення вітамінного балансу; відмова від куріння; введення в їжу рослинних масел в кількості, що покриває не менше половини добової потреби в жирах. Важливо позбавлятися і від зайвої ваги. Профілактику атеросклерозу слід починати в молодому віці і продовжувати все життя.   

Надлишкова маса тіла    В даний час отримані переконливі дані про те, що ожиріння є не тільки незалежним чинником ризику серцево-судинних захворювань, але і однією з ланок (можливо, пусковим механізмом) інших факторів ризику, наприклад гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. У ряді досліджень була виявлена ​​пряма залежність між смертністю від серцево-судинних захворювань і масою тіла. Більш небезпечно так зване абдомінальне ожиріння, коли жир відкладається, на животі.    Маса тіла людини визначається співвідношенням між кількістю надходить з їжею енергії і енергетичними затратами організму. Якщо надходження і витрату енергії знаходяться в рівновазі, маса тіла залишається неізменной- У разі якщо енергетична цінність харчування надмірно збільшується, то може виникнути ожиріння. Ожиріння майже завжди викликає в організмі значні розлади: ускладнюється робота серця, порушується кровообіг, з'являється задишка, швидка стомлюваність, знижується працездатність людини і його стійкість до інфекцій.    Перевірити свою вагу можна за спеціальними таблицями або розрахувати індекс маси тіла (ІМТ) за такою формулою;    Індекс маси тіла = вага (кг): рост2 (м2).    Наприклад, зріст - 172 см, вага - 94 кг.    Тоді ІМТ = 94: (1,72 х 1,72) = 32 кг / м2 (ожиріння). При нормальній масі тіла для жінок ІМТ становить 18,7-23,8 кг / м2, а для чоловіків - від 20 до 25 кг / м2.    Якщо ІМТ вище 40 - це сильне ожиріння і необхідно терміново знижувати вагу.    ІМТ від 31 до 39 - у вас помітний надмірна вага, слід скинути зайві кілограми.    ІМТ 25-30 для чоловіків, 26-30 для жінок - незначний надлишкову вагу.    ІМТ нижче 19 для жінок молодше 18 років вважається нормальним, у дорослих людей свідчить про явне нестачі ваги.    Також з точки зору розвитку атеросклерозу необхідно відзначити, що ожиріння супроводжують небезпечні зміни обміну речовин в організмі, часто приховані, які можуть бути оборотними при зменшенні надлишкової маси. Крім того, ці зміни характеризуються зниженням чутливості до глюкози, що призводить до розвитку артеріальної гіпертонії.

Гіпертонічна хвороба    Артеріальна гіпертонія - це серйозний фактор ризику розвитку захворювань серця і судин. Основний прояв гіпертонічної хвороби -підвищення артеріального тиску. Для цього стану характерні головний біль, шум у вухах, мерехтіння "мушок" перед очима. Гіпертонію поділяють на дві великі групи - есенційну (первинну) і симптоматичну (вторинну). Ессенці- альная гіпертонія - захворювання на рівні всього організму. При вторинної гіпертонії в результаті ураження того чи іншого органу підвищується АТ, що призводить до змін у різних органах. Найбільш схильні до змін органи-мішені - головний мозок, серце, судини, сітківка очей, нирки. Лікування повинне бути спрямоване на усунення причин підвищення артеріального тиску.

ОЗНАКИ ХВОРОБ СЕРЦЯ    Ознаки захворювання серця називаються цим- птомокомплексом. Таких ознак не надто багато. Серед всіх симптомів виділяють основні і другорядні.     До основних симптомів відносяться: болі в області серця, відчуття серцебиття, перебоїв в серцевому ритмі, задишка.     До другорядних симптомів відносяться: набряки на ногах, запаморочення і непритомність, а також стомлюваність і слабкість.     Непрямі ознаки що є значущими ц, як правило, супроводжують основний симптом, але в деяких випадках вони служать провісниками серцевого захворювання. Кожен описаний нижче симптом може бути властивий і іншого захворювання, тому діагноз ставить тільки лікар.     Болі в серці - це симптом є основним у серцевої патології. Болі в серці можуть носити типовий і атиповий характер.     Типові болю - тиснуть або стискають, а також може виникнути відчуття тяжкості в грудях. Болі локалізуються звичайно в центрі грудей або за грудиною. Крім того, вони можуть віддаватися в ліву лопатку або ліве плече, а іноді і поширюватися на всю руку, а також в шию, нижню щелепу. Характерною ознакою для серцевих болів є те, що вони супроводжуються підвищеним потовиділенням (причому піт липкий), а нерідко - нудотою і блювотою. Виникнення болю найчастіше пов'язане з фізичним навантаженням. Больовий напад триває кілька хвилин. Проходять болю, як правило, у спокої, а також знімаються прийомом нітрогліцерину. Такий больовий синдром виникає в результаті недостатнього надходження до серцевого м'яза кисню. У зв'язку з цим подібні болі прийнято називати ішемічними. Болі цього характеру зустрічаються при стенокардії і є головним проявом ІХС Рідко такий больовий синдром характерний для перикардиту, деяких захворювань шлунково-кишкового тракту (виразка шлунка, гастрит, спазм стравоходу), остеохондрозу. Ріжучі або пекучі в області серця або за грудиною. Вони, як правило, посилюються при кашлі, глибокому диханні, ковтанні, а також при переході в положення лежачи. Для того щоб послабити біль, хворий займає вимушене положення, нахиляє тулуб вперед і якийсь час не рухається. Такий характер болів зустрічається при запаленні плеври (оболонки, що оточує легені) або перикарда (навколосерцевої сумки). Характерною рисою подібних болів є їх тривалість від декількох годин до декількох днів. Крім того, такі болі неможливо купірувати нітрогліцерином.    Атипові болю - це болі, які мають різну тривалість і локалізацію і виникають з різних причин. Зазвичай вони носять пекучий або колючий характер і мають різну інтенсивність. Виникнення болю хворий не може зв'язати ні з фізичним навантаженням, ні з певним положенням тіла. Щоразу вони виникають в нових місцях. Тривалість таких больових нападів може бути від декількох секунд до декількох днів. Причиною атипового больового синдрому може бути міжреберна невралгія або остеохондроз. Але також такі болі можуть зустрічатися і при ІХС.    Серцебиття. Людина в нормі не відчуває скорочення серця. Частоту серцевих скорочень, як ви знаєте, відображає пульс.- Взагалі дослідження пульсу має величезне значення для діагностики багатьох захворювань не тільки серця, а й інших органів і систем. Визначити частоту пульсу повинен вміти кожен, тому будь-якій людині не завадить навчитися рахувати пульс. Це не так вже    складно, хоча тут і потрібно певний навик. Його треба не просто визначити, але ще й правильно оцінити. При дослідженні пульсу визначається його частота, ритм, напруга, наповнення. Частота пульсу, або число пульсових ударів, оцінюється за 1 хвилин. У дорослої здорової людини пульс коливається між 60-80 ударами в хвилину. Пульсові удари проходять з однаковою силою і через рівні інтервали часу. Такий пульс прийнято називати ритмічним, доброго наповнення.    Слід зазначити, що у жінок пульс трохи частіше, ніж у чоловіків. У дітей до трирічного віку пульс зазвичай вище 100, а потім поступово стає рідше. Почастішання пульсу відзначатиметься також при фізичному навантаженні: так, наприклад, після 20 присідань пульс повинен почастішати максимум до 100 ударів і через 2-6 хвилин прийти в норму. При психічному збудженні, а також при курінні, вживанні міцної кави, чаю теж відзначається почастішання пульсу. При підвищенні температури тіла на 1 ° С, як правило, відбувається почастішання пульсу в середньому на 8 ударів. При захворюваннях серця, які ведуть до розвитку серцевої недостатності, тобто зниження його функції, частота пульсу стає більшою, але скорочення, серця настільки слабкі, що деякі з них навіть не викликають пульсової хвилі. У цих випадках число серцевих скорочень, що визначаються виміром пульсу, буде набагато менше, ніж число серцевих скорочень, які будуть вислуховуватися фонендоскопом або якщо прикласти вухо до області серця.    Ритм є іншою важливою властивістю пульсу. У здорової людини, як ми вже згадували, інтервали між окремими пульсовими ударами абсолютно однакові. При ряді захворювань серця інтервали між серцевими скороченнями стають різними. У цих випадках говорять, що пульс аритмічний. Розрізняють декілька форм аритмій: поява позачергового удару (екстрасистолія), безладність пульсу (миготлива аритмія), раптово виникає сильне серцебиття (пароксизмальна тахікардія) та ін. Визначення кожної з цих форм має велике значення для діагностики захворювання серця і оцінки його стану.    Наповнення або, як ще кажуть, напруга - наступний важливий ознака пульсового удару. Як правило, по цій характеристиці орієнтовно можна судити про силу серцевих скорочень, тобто висоті кров'яного (артеріального) тиску.    Існує і так званий венний пульс. У нормальних умовах він не визначається. Характ терни ознакою наявності венного пульсу є набухання вен на шиї. Вони стають видимими. Пов'язано це з недостатністю роботи правого відділу серця. У цьому випадку, приклавши подушечки пальців до набряклої вені, можна визначити коливання стінки судини.    Пульс можна промацати на зап'ясті, на променевої артерії. Для правильного визначення пульсу досліджуваного надають зручне положення, сидячи або лежачи. Його руки повинні бути розслаблені, але при цьому кисті та передпліччя не повинні бути на вазі. Характер пульсу необхідно визначати на обох руках. Починають, як правило, з лівої руки. Ліва рука при цьому повинна знаходитися по висоті приблизно рівня серця (бажано покласти її на яку-небудь опору), долонею догори. Ліве зап'ястя необхідно обхопити правою рукою так, щоб великий палець розташовувався на тильній стороні передпліччя ^, а вказівний, середній, безіменний і мізинець - на долонній його поверхні. Вказівний палець є найбільш чутливим, тому його розташовують над променевою артерією біля основи великого пальця.    Проводиться порівняльна оцінка періодичності коливань правої і лівої артерій. Потім оцінюються інтервали між пульсовими хвилями. Пульс вважається ритмічним, якщо інтервали рівні між собою. Оцінка напруги проводиться поступовим здавлюванням променевої артерії до зникнення пульсу. Якщо пульс зникає при помірному стисненні, він - задовільного напруження; при сильному стисненні - пульс напружений; при легкому стисненні - ненапружений (ниткоподібний). Підрахунок пульсових хвиль при ритмічному пульсі проводиться протягом 15 або 30 секунд, а отримані результати множать відповідно на чотири або два. При неритмичном пульсі підрахунок проводиться обов'язково протягом 60 секунд. При деякій практиці можна навіть при промацування пульсу навчитися визначати екстрасистоли («зайві» серцеві скорочення, як би втручаються в нормальний серцевий ритм) або свого роду «випадання» пульсової хвилі після екстрасистоли. У випадках, коли пульсацію на променевій артерії визначити важко, використовують прийом визначення пульсу на шиї (сонна артерія), скроневої артерії.    Задишка - це зміна частоти, глибини і ритму дихання, що є однією з пристосувальних реакцій організму. Відчуття нестачі повітря хворі можуть описувати по-різному. Як правило, опис її зводиться до наступних інтерпретацій: «ні вдихнути, ні видихнути», «важко дихати», «нічим дихати», «задихаюся», «задихався». Задишка настає раптово у вигляді окремих нападів. При серцевих хворобах вона свідок- ствуёт про порушення надходження кисню в організм, а пов'язано це з тим, що серце не в змозі доставити багату киснем кров туди, де вона необхідна.    Причиною недостатнього надходження кисню до тканин організму може бути не лише порушення нагнетательной здатності серця , але і захворювання легень і верхніх дихальних шляхів.

    Під впливом спазму стеноз коронарних артерій може зрости до критичної величини - 75%, що веде до розвитку стенокардії напруги та інших клінічних проявів ІХС. В даний час роль коронароспазма у розвитку ІХС доведена за допомогою селективної коронарографії. У більшості хворих на ІХС спазм коронарних арте рій розвивається на тлі атеросклеротичного процесу, який перекручує реактивність коронарних артерій, вони стають гіперчутливими до впливу неврогенних стимулів і факторів зовнішнього середовища. У хворих з атеросклерозом коронарних артерій і ІХС зазначені регуляторні механізми, що беруть участь в коронарної вазодилатації, порушуються, і вазоконстрикторні реакції починають переважати.
    У хворих на ІХС у розвитку коронароспазма велику роль відіграє серотонін, який вивільняється з агрегатів тромбоцитів і викликає вазоконстрикцію наступним чином: активує серотонінергічні рецептори в клітинах гладкої мускулатури судин; збільшується спазм судин під дією нейрогуморальних медіаторів; активує постсинаптически а1-адренореіептори; сприяє виділенню норадреналіну з депо-адрё- нергіческіх нервових закінчень.
    У розвитку коронароспазма мають також значення метаболіти арахідонової кислоти, простагландин Р2А, лейкотрієни ЬТС4 і ЦГО4, а також дисфункція ендотелію.
3. Зниження здатності коронарних артерій адекватно розширюватися під впливом факторів метаболізму, що виникає в результаті підвищення потреби міокарда в кисні.
    Одну з найголовніших ролей в регулюванні коронарного кровотоку відіграють місцеві метаболічні фактори. Розширення коронарних артерій відбувається в результаті підвищення потреби серцевого мускулатури в кисні. І навпаки, в результаті зниження коронарного кровотоку, а також при зниженні парціального тиску кисню, метаболічні процеси в міокарді трансформіруют-
ся, перемикаючись на анаеробний шлях. В результаті вищевказаних процесів у серцевому м'язі накопичуються метаболіти, що володіють вазоділа- тірующім дією: аденозин, молочна кислота, інозин, гіпоксантин, які надають розширює дію на коронарні артерії. Найважливішим із цих речовин є аденозин. Його утворення відбувається наступним чином: в міокардіоціте АТФ послідовно перетворюється в аденозінді- фосфат, потім в аденозинмонофосфат, з якого під впливом ферменту 5% -нуклеотілази утворюється аденозин. Далі з міокардіоцитів аденозин надходить в інтерстиціальний простір і викликає розширення артеріол і капілярів. В інтерстиціальному просторі аденозин перетворюється на інозин, з якого в подальшому утворюється гипоксантин під впливом ферменту нуклеозідфос- форідази, локалізованої в ендотеліоцитах. Інозин і гіпоксантин, як і аденозин, роблять на коронарні артерії і їх гілки розширює дію. Певна частина аденозину повертається в міокардіоціт, де під впливом ферменту адено- зінкінази перетворюється в. аденозинмонофосфат, а потім під впливом аденозиндеамінази - в інозін- монофосфат з подальшим утворенням інозину. Частина інозину, також володіє вазоділатірую- щим ефектом, надходить в інтерстиціальний простір міокарда. Аденозин є метаболітом з різко вираженим коронаророзширювальною ефектом і найважливішим місцевим регулятором коронарного кровотоку. Тканинна концентрація аденозину тісно корелює з величиною коронарного кровотоку. Існує яскраво виражений паралелізм між збільшенням рівня аденозину в міокарді і коронарного кровотоку при різному ступені 'гіпоксії. Таким чином, аденозин є клю-
вим метаболічним фактором місцевої ауторегуляції коронарного кровотоку.
4. Роль ендотеліальної дисфункції. Порушення функції ендотелію відіграє величезну роль у розвитку ІХС. В ендотелії виробляється ряд речовин, що володіють судинозвужувальну і прокоагулянтную дією, а також речовини, які надають судинорозширювальний і антікоа- гулянтний ефекти. У нормі між цими двома групами речовин існує своєрідне динамічна рівновага.
    Неушкоджений ендотелій володіє антіко- агулянтной, антитромботичної і антіагрегаці- -онной активністю і забезпечує вільний потік крові по кровоносних судинах. При ІХС ситуація стає протилежною; переважає продукція ендотеліальних факторів, що володіють прокоагулянтную і проагрегантним ефектом.
    І все ж усунення деяких факторів знижують ризик розвитку. ІХС.
    Відмова від куріння достовірно зменшує ризик розвитку, прогресування ІХС. Встановлено, що куріння збільшує смертність від серцево-судинних захворювань, включаючи ІХС - на 50%, причому ризик зростає із збільшенням віку і кількості викурених сигарет, Куріння робить надзвичайно шкідливий вплив, на серцево-судинну систему. Містяться в тютюновому димі нікотин, бензол, чадний газ, аміак викликають розвиток тахікардії, артеріальної гіпертензії. Куріння підвищує агрегацію тромбоцитів, посилює вираженість і прогресування атеросклеротичного процесу, підвищує вміст фібриногену в крові, знижує рівень антиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності, сприяє розвитку спазму коронарних артерій. Продовження паління після аортокоронарного шунтування в два рази збільшує відносний ризик смерті, рецидивів стенокардії та нефатального інфаркту міокарда. Ризик розвитку першого, а також повторного розвитку інфаркту міокарда знижується після припинення куріння.
   Також підвищений рівень холестерину сироватки крові завжди асоціюється зі збільшенням ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Починаючи з рівня загального холестерину 4,65 ммоль / л, його подальше зростання безперервно і пропорційно корелює з частотою ускладнень ІХС.
   Збільшення діастолічного артеріального тиску на 7 мм рт. ст. в порівнянні з нормою збільшує ризик розвитку ІХС на 27%. Роль артеріальної гіпертензії як фактора ризику розвитку ІХС особливо зростає при наявності змін в органах-мішенях - насамперед, при гіпертрофії лівого шлуночка або при порушенні функції нирок. Встановлено, що гіпертрофія міокарда лівого шлуночка є незалежним чинником ризику розвитку інфаркту міокарда, застійної серцевої недостатності і підвищеного рівня смертності серед хворих стабільною артеріальною гіпертензією. Ефективний контроль рівня артеріального тиску зменшує вплив стабільної артеріальної гіпертензії на захворюваність ІХС.
   Цукровий діабет I і II типу значно збільшує ризик розвитку атеросклерозу і ІХС. У хворих на цукровий діабет (як чоловіків, так і жінок) у віці від 40 років і старше ІХС є провідною причиною смерті. У пацієнтів з ЦД I типу коронарна смертність збільшується в 3-10 разів, у пацієнтів з ЦД II типу коронарна смертність підвищується в 2 рази у чоловіків і в 4 рази у жінок. В цілому, атеросклероз та ІХС розвиваються на 10 років раніше у хворих на цукровий діабет порівняно з особами, які не страждають цим захворюванням.
   Низький рівень ліпопротеїнів високої щільності і високий рівень тригліцеридів у крові можуть розглядатися як фактори ризику розвитку ІХС, окремо або в поєднанні один з одним.
   Гіподинамія - важливий фактор ризику розвитку ІХС. Ризик розвитку ІХС у осіб, які ведуть малорухливий спосіб життя, майже в два рази вище в порівнянні з активними людьми. Довготривалі проспективні дослідження переконливо довели, що регулярна фізична активність має протективний впливом на смертність. Сприятливий вплив фізичного навантаження пояснюється зниженням маси тіла, артеріального тиску, поліпшенням метаболізму глюкози, зниженням рівня атерогенних ліпідів. З метою первинної профілактики ІХС кожна доросла людина має займатися фізичними вправами не менше 30 хв в помірному темпі, якщо не щодня, то більшість днів на тиждень .. Фізичні вправи, індивідуально підібрані, є також важливим фактором вторинної профілактики ІХС, оскільки сприяють нормалізації ліпідного обміну і роблять позитивний вплив на стан коронарних артерій - затримують прогресування атеросклеротичного процесу і. навіть викликають його зворотний розвиток.
   Надлишкова маса тіла достовірно пов'язана з ризиком ІХС та смертності. Серед жінок, які мають масу тіла значно вище норми, ризик ІХС зростає майже в 3 рази в порівнянні з жінками, що мають масу тіла в межах норми, а при помірному підвищенні маси тіла ризик ІХС зростає на 80%. Розподіл жиру також відіграє важливу роль. Абдомінальний тип ожиріння є більш значущим фактором ризику ІХС у порівнянні з іншою локалізацією відкладення жиру, як у чоловіків, так і у жінок. Ожиріння потенціює дію інших факторів ризику, включаючи високий артеріальний тиск, порушення толерантності до глюкози, низький рівень ХС Л Г1ВП, високий рівень в крові тригліцеридів і холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Зниження маси тіла сприяє зменшенню ризику розвитку ІХС.
   Нормальна гормональна функція яєчників захищає жіночий організм від розвитку ІХС. Після настання менопаузи ризик розвитку ІХС у жінок зростає. Це обумовлено змінами в ліпідному обміні і серцево-судинній системі. Наступ менопаузи характеризується наступними метаболічними змінами, що сприяють розвитку атеросклерозу: підвищення вмісту в крові тригліцеридів і загального холестерину; збільшення вмісту в крові маленьких частинок ЛПНЩ, ХС ЛПНЩ і холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності; збільшення рівня в крові ліпопротеїну (а); зниження ХС ЛПВЩ; зниження чутливості периферичних тканин і розвиток синдрому інсулінорезистентності. Великі зміни в менопаузі зазнає система гемостазу, що виражається в схильності до гіперкоагуляції: підвищення вмісту в крові фібриногену, активності фактів згортання VII, VIII, інгібітора активатора плазміногену; причому ці зміни гемостазу чітко пов'язані з гіперліпопро- теінеміі.
   У жінок з настанням менопаузи значно підвищується артеріальний тиск і порушується функція ендотелію, що проявляється в підвищенні синтезу ендотеліоцитами ендотеліну, тромбоксану і зниженням продукції вазодилатуючих факторів: азоту оксиду (N0) і простацикліну.
   Вживання алкоголю надає комплексну дію на серцево-судинну систему залежно від прийнятої дози. Надмірне вживання алкоголю збільшує ризик загальної і серцево-судинної смертності, в той час як вживання помірних доз алкоголю надає протективний ефект щодо ЙБС. Механізм протективного дії помірних доз алкоголю полягає в підвищенні рівня ЛПВЩ, фібрінолі- тичної активності, зниженні агрегації тромбоцитів.
   До факторів ризику ІХС відноситься також підвищений рівень психоемоційного напруження, або так званий стрес-коронарний профіль особистості (тип А). Мова йде про таких станах особистості, як гнів, депресія, відчуття постійної тривоги, агресивність, надмірне марнославство, крім того, часті психологічні стреси, відсутність сімейної підтримки, взаєморозуміння. Психоемоційний стрес і зазначені особливості характеру, притаманні стрес-коронарного профілем, супроводжуються високим викидом в кров катехоламінів, що викликає підвищення потреби міокарда в кисні, збільшує частоту скорочень серця, артеріальний тиск, зумовлює розвиток ішемії міокарда, викликає підвищення коагулянтной активності крові. Всі зазначені обставини можуть, отже, провокувати загострення ІХС, а також є фактором ризику її розвитку.
   Збільшення коронарної смертності відзначено також під час таких важких стресових ситуацій, як землетрус, ракетні бомбардування.
   Висококалорійне харчування і вживання в їжу великої утримання тварин жирів визнаються факторами ризику розвитку атеросклерозу і, отже ,. ІХС. Харчування з надмірною калорійністю призводить до розвитку ожиріння, яке також є фактором ризики ІХС. До того ж, як правило, надлишкова маса тіла супроводжується артеріальною гіпертензією та атерогенной дис- ліпідемія. Дйета є важливим заходом, що впливає на багато факторів ризику ІХС, включаючи рівень ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ, артеріальну гіпертензію, окислювальний стрес, надлишкову масу тіла. При ІХС рекомендується дієта, енергетична цінність якої оптимальна і розрахована з урахуванням маси тіла хворого і його енергетичних витрат, а також багата овочами, фруктами, рослинною клітковиною, включає рибу, рослинні жири, збагачена вітамінами, зокрема містить антиоксиданти і обмежена кількість жирів і холестерину .
   В даний час встановлено ризик розвитку ІХС у осіб з високим рівнем у крові ліпопротеїну (а), при цьому вміст у крові ліпопротеїну (а) генетично детерміноване.
   Відомо, що високий рівень гомоцистеїну в крові збільшує ризик розвитку ІХС. Збільшення вмісту в крові гомоцистеїну може бути обумовлено вродженими порушеннями метаболізму або дефіцитом вітамінів групи В і фолієвої кислоти, що особливо часто спостерігається в літньому віці. Застосування вітамінів В6, В) 2 і фолієвої кислоти знижує вміст гомоцистеїну в крові хворих на ІХС та гіпергомоцистеїнемією.
   До категорії факторів, які не можуть бути модифіковані відносяться фактори, що асоціюються зі збільшенням ризику розвитку ІХС, але вплив на ці фактори нездійсненно. До цих немодіфіціру- емим факторів ризику ІХС належать: літній вік, чоловіча стать, сімейний анамнез раннього розвитку ІХС (зокрема, інфаркту міокарда), т. Е. У батька або кровних родичів чоловічої статі у віці до 55 років або у матері або інших кровних родичів жіночої статі до 60 років. Наявність випадків раннього розвитку ІХС серед родичів другого ступеня споріднення грає значно менш важливу роль. Вплив на ризик розвитку ІХС немодіфіці- руемих факторів опосередковується іншими факторами, зазвичай поєднуються з не модифікується, - артеріальною гіпертензією, атерогенной дісліпі- деміей, надмірною масою тіла та іншими, що необхідно враховувати при організації первинної та вторинної профілактики ІХС ..
   В значно більшій мірі поєднання кількох факторів збільшує ймовірність розвитку ІХС

СТЕНОКАРДИЯ    Стенокардія - поширене захворювання, яке полягає у виникненні нападів болю в серці. Основна причина виникнення стенокардії - атеросклероз вінцевих артерій серця. Стенокардія відноситься, поряд з інфарктом міокарда, до ішемічної хвороби серця. А так як основною причиною є атеросклероз, то чинники виникнення і схильність такі ж, як при атеросклерозі. На ранній стадії захворювання причиною стенокардії служить спазм вінцевих артерій.    Біль - це вже сигнал неполадок в організмі. За виникнення болю відповідає головний мозок. При збільшенні потреби серцевого м'яза в кисні і неможливості отримати його внаслідок спазму виділяються особливі речовини, що передають роздратування в головний мозок. Тому виникає біль у грудях. Надалі цри прогресуванні атеросклерозу виникає стеноз (звуження) вінцевих судин, і звідси - недолік кровопостачання серця. Від слова «стеноз» походить назва «стенокардія».    Іноді напади стенокардії частішають, подовжуються, стають важчими і навіть можуть призвести до розвитку інфаркту міокарда.    Напади стенокардії виникають хаотично: з різною частотою і в різний час. В одних випадках не відзначається ніяких ознак з боку серця, а в інших випадках нападів можуть передувати появи хоча б невеликий, але постійної задишки, коли ви піднімаєтеся, скажімо, всього на другий поверх або прискорюєте крок. Буває, що хворі скаржаться на перебої в серці, тобто поява порушень ритму. Ці напади провокуються фізичними навантаженнями (у тому числі ходьбою, підйомом по сходах), емоційними навантаженнями (стресові ситуації, нервове перенапруження), несприятливими метеорологічними чинниками (сильний вітер, холод, зміни атмосферного тиску), прийомом їжі і низкою інших причин. У стенокардії є ще одна відмінність - періодичність течії. У певний відрізок часу може виникнути ряд нападів, а потім вони припиняються на більш-менш довгий термін.    За ступенями тяжкості виділяють чотири функціональних класу стенокардії.    Перший функціональний клас характеризується хорошою переносимістю звичайних фізичних навантажень, а напади стенокардії виникають тільки при наявності високо інтенсивних навантажень.    Другий функціональний клас визначається при невеликому обмеження звичайної фізичної активності;

   У ряді випадків відсутній типовий для стенокардії больовий синдром, і стенокардія напруги проявляється еквівалентами. Такими еквівалентами можуть бути наступаюча при фізичному навантаженні раптова різко виражена слабкість, сильне запаморочення, непритомний стан. У деяких хворих стенокардія напруги може виявлятися лише печією, що виникає при ходьбі і зникаючої) як тільки хворий зупиниться. Іноді еквівалентом стенокардії напруги буває раптова поява м'язової слабкості в лівій руці, відчуття раптового оніміння в області IV-V пальців лівої руки, що виникають зазвичай при ходьбі, фізичному навантаженні. Іноді хворі пов'язують відчуття в лівій руці, наприклад, з незручним положенням руки або з тим, що доводиться нести в лівій руці важку сумку. Проте у ряді випадків у подальшому появу слабкості і оніміння в лівій руці починають збігатися з болями і області серця. Треба також підкреслити, що у деяких хворих стенокардія напруги проявляється не загрудинний болями, а відчуттям дискомфорту в грудях, яке хворі не завжди можуть навіть чітко охарактеризувати й описати. Еквівалентом стенокардії може бути приступообразная задишка, що виникає при фізичному навантаженні. Цей еквівалент набуває особливого значення при відсутності очевидних ознак серцевої недостатності.
   Атиповість больового синдрому і можливість прояву стенокардії напруги у вигляді еквівалентів нерідко створюють великі труднощі в розпізнаванні цієї форми ІХС. Для правильної інтерпретації таких форм прояву стенокардії необхідно враховувати їх зв'язок з фізичним навантаженням і проводити інструментальні дослідження для верифікації діагнозу.
   При огляді хворого під час нападу стенокардії можна бачити перелякане вираз обличчя, розширені зіниці, «піт» в області чола, кілька прискорене дихання, блідість шкіри. Огляд хворого дозволяє також виявити фактори ризику атеросклерозу та ішемічної хвороби (надлишкова маса тіла, особливо абдомінальний тип ожиріння; ознаки раннього постаріння - сивина, облисіння, невідповідність зовнішнього вигляду і віку; виражена звивистість судин у скроневих областях; ксантелазми; ксантоми; відкладення ліпідів навколо райдужної оболонки у вигляді сірувато-білуватого облямівки). Ксантелазми розташовуються в області століття і являють собою внутрішньоклітинні відкладення ліпідів у вигляді жовтих плям. Ксантелазми зазвичай супроводжують високому рівню в крові тригліцеридів і низькому вмісту ліпопроте- інів високої щільності (антиатерогенних липо- протеїнів). Ксантелазми є строгим маркером дисліпідемії і часто поєднуються з сімейним анамнезом ІХС. У багатьох хворих зі стенокардією виявляється діагональна складка в області мочки вуха. Нерідко виявляється кореляція між наявністю ІХС та діагональної склддкой. Одностороння діагональна складка в області мочки вуха більш характерна для молодих хворих на ІХС, двостороння - для більш літніх.
   Під час нападу стенокардії відзначається почастішання пульсу, нерідко підвищується артеріальний тиск, можлива поява аритмії. Слід врахувати, що у багатьох хворих артеріальна гіпертензія могла мати місце і до появи стенокардії, і додаткове підвищення артеріального тиску може провокувати стенокардію. Межі серця при перкусії, як правило, істотно не змінені. Може відзначатися зміщення лівої межі серця. У більшості хворих виявляється збільшення зони судинної тупості в II міжребер'ї за рахунок розширення аорти у зв'язку з її атеросклерозом. При аускультації серця можна констатувати приглушення тонів серця, неголосний систолічний шум в області верхівки, а також в II міжребер'ї справа (у зв'язку з атеросклерозом аорти).
   У деяких хворих під час нападу стенокардії вислуховується в області верхівки серця систолічний «котяче муркотіння», що обумовлено транзиторною ішемією міокарда і пов'язаної з нею дисфункцією папілярних м'язів. Тривало зберігається «котяче муркотіння» може бути обумовлено інфарктом міокарда. У деяких хворих стенокардією може прослуховуватися систолічний щиголь, що пов'язано з пролапсом мітрального клапана.
   Представляє інтерес і така ознака, як зменшення больових відчуттів при стенокардії після обережного масажу каротидного синуса або при виконанні проби Вальсальви.
   Під час нападу стенокардії реєстрація ЕКГ має велике діагностичне значення і часто буває змінена. Не завжди вдається записати ЕКГ під час стенокардії, бо напад болю триває недовго, хворий припиняє навантаження, зупиняється, бере нітрогліцерин. Зміни ЕКГ під час нападу стенокардії обумовлені ішемією і пошкодженням міокарда. Напад стенокардії супроводжується короткочасним, минущим зниженням кровопостачання окремих ділянок міокарда і, отже, тимчасової їх гіпоксією і порушенням метаболізму. Внаслідок цих порушень змінюються біоелектричні процеси в міокарді і, насамперед, реполяризация міокарда, що призводить до зміни полярності, амплітуди і форми зубця Т. Більш виражені і тривалі (але оборотні) ішемічні зміни призводять до дистрофії міокарда і позначаються як ішемічні ушкодження, що відбивається на ЕКГ у вигляді зсуву сегмента БТ вище або нижче ізолінії. Вчасно нападу стенокардії у деяких хворих можуть бути згладжені або двофазні зубці з первісної позитивною або негативною фазою, вони зазвичай обумовлені змінами на кордоні ішемічної і интактной зон.
   ЕКГ у спокої у хворих стабільною стенокардією напруги залишається незміненою у 50% хворих. У межпріступномперіоді ЕКГ може залишатися нормальною, однак все-таки досить часто спостерігаються характерні зміни сегмента 5Т і зубця Т. Зміни сегаента БТ полягають в його змішуванні донизу від ізолінії на 1 мм або більше, що обумовлено субендокардіальним пошкодженням міокарда у зв'язку зі зниженням кровообігу.
   Патологічні зубці Т спостерігаються при хронічній ІХС частіше в лівих грудних відведеннях I, а уь, а також в III і а \ Т відведеннях. Зміни зубця Т в правих грудних відведеннях при хронічній ІХС, стабільної стенокардії напруги спостерігаються рідко.
   Для виявлення прихованої коронарної недостатності, оцінки резервів коронарного кровотоку, для диференціальної діагностики ІХС застосовуються навантажувальні ЕКГ-тести. Навантажувальні тести провокують ішемію міокарда шляхом підвищення потреби міокарда в кисні (велоергометрія, тредміл-тест, ЧСЕС, добутаміновая проба) або внаслідок зниження доставки кисню до міокарда (проби з курантилом, аденозином).
   Найбільш часто вживаними навантажувальними пробами є ЕКГ-проби з фізичними навантаженнями (велоергометрія, тредміл-тест - проба з біжить доріжкою) і ЧСЕС передсердь.
   Радіонуклідні методи дослідження, радіонуклідні стрес-тести найбільше практичне значення для виявлення ішемії міокарда мають визначення перфузії міокарда з радіоактивним талієм, сцінтаграфія міокарда з радіоактивним техніці пирофосфатом для виявлення вогнищевих змін міокарда, радіонуклідна вентрикулографія, коронарна ангіографія.
   Визначення перфузії міокарда: радіоактивний талій поглинається нормальним міокардом шлуночків пропорційно кровотоку і перфузії міокарда, т. е. поглинання ет'го ізотопу залежить від ступеня життєздатності міокардіоцитів. Сцинтиграфия міокарда проводиться за допомогою у-камери в трьох проекціях. На сцінтіграмме міокарда реєструється зображення лівого шлуночка овоидной форми, в центрі цього зображення є розрідження, відповідне порожнини. При порушенні кровопостачання міокарда у хворих на ІХС з стенозуючий атеросклероз коронарних артерій на сцінтіграмме є порожнини. При порушенні кровопостачання міокарда у хворих на ІХС з'являються вогнищеві дефекти накопичення (захоплення) ізотопу, відповідні зонам порушення перфузії крові - ішемії. Як правило, осередкове зниження накопичення ізотопу відповідає басейну кровопостачання ураженої артерії, при ураженні 2-3 коронарних артерій реєструється кілька вогнищ з порушенням накопичення ізотопу талію. Після перенесеного інфаркту міокарда вогнища з дефектами накопичення ізотопу залишаються стабільними, не наражаючись практично ніякої динаміці.
   Сцинтиграфия міокарда - цей метод дослідження має більше значення в діагностиці інфаркту міокарда, ніж у розпізнаванні хронічної ІХС. Це пояснюється тим, що радіоактивний пирофосфат особливо інтенсивно накопичується в зоні некрозу міокарда. Однак у багатьох хворих під час нападу стенокардії напруги або спонтанної стенокардії можливе невелике дифузне накопичення пірофосфату, це ж може відбуватися у хворих на ІХС під впливом проб з дозованим фізичним навантаженням, причому ці зміни можуть реєструватися протягом 1-3 днів. Передбачається, що дифузне накопичення ізотопу пірофосфату при хронічній ІХС, імовірно, обумовлено ультраструктурнимі змінами міокарда у зв'язку з його ішемією. Встановлено залежність частоти дифузного накопичення пірофосфату в міокарді від функціонального класу стенокардії. Найбільш часто ці зміни виявляються у хворих з III і IV класами стенокардії напруги, В ряді випадків для підтвердження ІХС проводять сцинтиграфію міокарда з пирофосфатом в умовах навантажувальних проб.
   Радіонуклідна вентрікулографія- це метод заснований на реєстрації імпульсів від введеного внутрішньовенно радіоактивного альбуміну, міченого йодом, що проходить з кров'ю через лівий шлуночок, за допомогою у-камери (вентрикулографія). Далі проводиться комп'ютерна обробка отриманих результатів, що дозволяє оцінити скоротливу функцію як усього міокарда (по фракції викиду), так і окремих його сегментів. За радіонуклідної вентрікулограмме можна розрахувати обсяг лівого шлуночка, фракцію викиду, час циркулярного укорочення волокон міокарда. Радіонуклідної вентрикулографії можна проводити в умовах навантаження.
    Коронарна ангіографія, селективна корона- роангіографія - контрастне ангіографічне дослідження коронарних артерій після введення в них контрастної речовини (окремо - в ліву і окремо - у праву) за допомогою спеціальних катетерів (у гирлі коронарної артерії). Катетери можна вводити через плечову або стегнову артерії.
   Диференціальна діагностика стабільної стенокардії напруги: насамперед, стабільну стенокардію напруження слід відрізняти від інших форм стенокардії та інфаркту міокарда. Крім того, диференційну діагностику потрібно провести із запальними захворюваннями серця, аортита, вадами серця, артеріальної гапер- тензо, аневризмою аорти, із захворюваннями бронхолегеневої системи та органів середостіння.
   В план обстеження больнвдх необхідно включити:
   - Загальний аналіз крові,
- Біохімічний аналіз крові: визначення вмісту загального холестерину, тригліцеридів, холестерину низької і високої щільності, глюкози, аспарагановой амінотранс- феразим (АсТ), лактатдегідрогенази (ЛФГ).
    - Коагулограма.
- ЕКГ у спокої і проба з фізичним навантаженням (наприклад, велоергометрія). Навантажувальні проби застосовуються найчастіше при стабільній стенокардії ФК I або II для визначення толерантності до фізичних навантажень. При гарній толерантності ко ронарографіческое дослідження не проводиться у зв'язку з сприятливим прогнозом на найближчі роки.
    - Ехокардіографія.
- Фармакологічні навантажувальні проби хворим зі стабільною стенокардією, у яких пробу з фізичним навантаженням не вдається довести до діагностичних критеріїв ішемії міокарда.
- Візуалізація перфузії міокарда ^ за допомогою навантажувальної сцинтиграфії (з талієм або технецием) або стрес ехокардіографія - хворим з вираженою стенокардією для функціональної оцінки міокарда та прийняття рішення про необхідність коронарографії та хірургічного лікування.
- Холтерівське ЕКГ-моніторування - при нечіткої клінічній картині стенокардії напруження і неможливості проведення навантажувальних тестів , при наявності супутніх аритмій.
    - Коронарографія - за показаннями.
    На прогноз при стабільній стенокардії напруги впливають різні фактори - вік; наявність факторів ризику; вираженість клінічних проявів стенокардії та її функціональний клас; результати інструментальних досліджень, зокрема функціональних навантажувальних проб; перенесений інфаркт міокарда; характер лікування, в тому числі застосування методів ре- васкуляризації міокарда.

коронарної недостатності    Коронарна недостатність, як і інфаркт міокарда і стенокардія, розвивається на тлі ураження коронарних судин атеросклерозом (в 96% випадків). Зазвичай уражаються верхні ділянки вінцевих артерій, в результаті чого відбувається їх звуження - стеноз.    Окрім зниження рівня кровопостачання серця до розвитку серцевих порушень, таких, як стенокардія, може призвести різке збільшення потреби серцевого м'яза в крові. Таке зазвичай трапляється при надмірному фізичному навантаженні або анемії (недокрів'ї). При збільшенні роботи серця виникає цікаве явище - феномен «обкрадання». У звуженої артерії кровотік, природно, менше, ніж у здорової артерії. Але при даному феномені в звужену артерію надходить тим менше крові, чим сильніше збільшується кровотік в непораженном посудині. Виникає замкнене коло: порушення роботи серця веде за собою подальше погіршення роботи крові.

Глава 2         ИНФАРКТ МІОКАРДА     Інфаркт міокарда - гостра форма ішемічної хвороби серця, що завершується омертвением частини серцевого м'яза внаслідок припинення припливу крові по одній з гілок коронарних артерій або в результаті надходження її в кількості , що не забезпечує серце киснем. Інфаркт виникає в кровоносних судинах, коли вони звужуються при атеросклерозі, а в місці звуження утворюється тромб - кров'яний згусток, який повністю або частково закупорює судину. У результаті «відключається» більш-менш великий ділянка серця, залежно від того, яку частину міокарда постачав кров'ю закупорений ділянку. Тромб перекриває кисень серцевому м'язі, від нестачі якого вона і починає відмирати.

ПРИЧИНИ    Основними причинами інфаркту міокарда можуть стати: 1) атеросклероз; 2) гіпертонічна хвороба; 3) фізичні навантаження у поєднанні з емоційною напругою; 4) зміна згортання крові; 5) спазм судин (при стресі); 6) куріння і зловживання алкоголем; 7) вплив навколишнього середовища; 8) цукровий діабет та інші обмінні захворювання; 9) подагра; 10) малорухливий, емоційно напружений спосіб життя; 11) надлишкове харчування і ожиріння; 12) порушення жирового обміну; 13) генетична схильність.     При інфаркті міокарда спостерігаються такі зміни.     Серце харчується кров'ю через артерію, яку несподівано закупорює тромб. Виникає недолік в харчуванні, і ту ділянку, де проходить калік артерія, вмирає. Пізніше навколо вогнища змертвіння утворюються запальні зміни, омертвілі тканини розсмоктуються і заміщуються рубцем. Область омертвілої тканини відмежовується від здорових ділянок серцевого м'яза зоною демаркації («демаркаційна лінія»). Серцевий м'яз в місці ураження стає в'ялою і блідою, а через дві доби після початку інфаркту уражену ділянку набуває жовтувато-сірий колір. Через деякий час на місці омертвілої тканини утворюється щільний рубець, що приводить до утворення кардіосклерозу. Вважається, що для утворення рубцевої тканини потрібно не менше шести тижнів. Рубцева тканина, що утворилася після інфаркту, не може скорочуватися, а, отже, не може замінити собою серцеву тканину для роботи серця в колишньому обсязі.     Інфаркт міокарда характеризується розвитком локального некрозу міокарда внаслідок гостро виниклої невідповідності коронарного кровотоку потребам міокарда.    Чоловіки страждають інфарктом міокарда значно частіше , ніж жінки.    Фактори ризику розвитку інфаркту міокарда повністю відповідають факторам ризику ішемічної хвороби серця.    Причини захворювання    Все етіологічні фактори інфаркту міокарда можна розділити на дві групи: 1) атеросклеротичнеураження коронарних артерій і розвиток в них тромбозу; 2) неатеросклеротичних ураження коронарних артерій.    Інфаркт міокарда, обумовлений атеросклерозом коронарних артерій, є самостійною нозологічною одиницею. Інфаркт міокарда, обумовлений поразкою коронарних артерій іншої етіології, не є самостійною формою ішемічної хвороби серця, а вважається ускладненням інших захворювань і нозологічних форм.

    Найбільш доцільно класифікувати захворювання за обсягом некрозу, локалізації, особливостей клінічного перебігу (ускладнений, неускладнений), а також виділяти періоди інфаркту.
Ознаки інфаркту неускладненого
    У клінічному перебігу як неускладненого, так і ускладненого інфаркту міокарда виділяють 5 періодів:
1) продромальний (передінфарктному);
2) найгостріший;
3) гострий;
4) підгострий;
5)     або передінфарктному період - це період наростання тяжкості коронарної недостатності (ішемічної хвороби серця), що передує розвитку інфаркту міокарда. Цей період може тривати від кількох годин до одного місяця. Найбільш частим варіантом передінфарктний періоду слід вважати прогресуючу стенокардію, У цьому випадку основними проявами передінфарктний періоду є: збільшення інтенсивності й тривалості болів; розширення зони поширення болю (вона локалізується не тільки за грудиною, але і в прекардиальной області, а іноді біль поширюється навіть вправо від грудини); зміна області іррадіації болю - зона іррадіації розширюється, болі віддають не тільки в ліву руку, ліву лопатку, але часто і в межлопаточную і епігастральній області, а у деяких хворих - у праву половину грудної клітки, в шийно-затилоч- ву область; така іррадіація не відзначався при стабільному перебігу стенокардії; прогресуюче зниження толерантності до фізичних навантажень - обсяг та інтенсивність переносите фізичних навантажень різко знижуються; різке зниження ефективності нітрогліцерину, прийнятого сублінгвально, іноді повна відсутність його антіангіналь- ного ефекту; приєднання до болів в області серця нових симптомів (задишки, запаморочення, порушення ритму серця, вираженої загальної слабкості, пітливості, іноді нудоти); приєднання до стенокардії напруги стенокардії спокою, поява нічних нападів стенокардії. Другим варіантом передінфарктний періоду є вперше виникла стенокардія. Вона може швидко завершитися розвитком інфаркту міокарда або прийняти прогресуючий характер і також через певний термін принести до інфаркту міокарда.    Третім варіантом передінфарктний періоду можна вважати рецидив стенокардії після тривалого багатомісячного або багаторічного безболевого перерви, що може спостерігатися у хворих після перенесеного раніше інфаркту міокарда або аортокоронарного шунтування , Описано нечасті випадки тривалого безболевого періоду у хворих зі стенокардією напруги (зазвичай після проведеного консервативного лікування), відновлення за- грудини болів у таких хворих також може бути проявом передінфарктний стан.    Наявність в передінфарктному періоді тільки не- кардіальних "симптомів або аритмій серця і задишки свідчить про безболевом варіанті передінфарктний періоду.     Таким чином, доцільно виділяти наступні варіанти передінфарктний періоду:
1) прогресуюча стенокардія;
2) вперше виникла стенокардія, у тому числі вперше виникла прогресуюча стенокардія;
3) рецидивирующая стенокардія після тривалої (багатомісячного, багаторічного) безболе- вого періоду ;
4). безболевой варіант.     При об'єктивному дослідженні хворих в передінфарктному періоді можна виявити невеликий ціаноз губ, піднігтьових просторів, аритмічний пульс, гипералгезию шкіри в ділянці серця, невелике збільшення лівої межі серця, приглушеність тонів серця, порушення серцевого ритму (найбільш часто відзначається екстрасістоліче- ська аритмія) .     Зміни ЕКГ відіграють велику роль у діагностиці передінфарктний періоду. Особливо велике значення має холтерівське ЕКГ-моніторування протягом доби і більше. Основними ЕКГ-измене- нями в передінфарктному періоді є:
1) зниження інтервалу БТ ішемічного типу (найчастіше строго горизонтальне) на величину більше 1 мм в одному або декількох відведеннях; спочатку ці зміни динамічні, спостерігаються переважно при звичайному фізичному навантаженні, проте в подальшому Частота депресії інтервалу БТ зростає, вона реєструється розум «р в стані спокою, епізоди стають значно більш тривалими; в деяких випадках спостерігається зміщення інтервалу БТ догори від ізолінії;
2) поява негативного, симетричного («коронарного») зубця Т в одному або декількох відведеннях; нерідко з'являється високий гострий зубець Т (відображення субендокар- диальной ішемії); ці зміни зубця Т спочатку можуть бути минущими, проте в подальшому стабілізуються;
3) збільшення, розщеплення зубця Р в деяких відведеннях (ознака неспецифічний); ?
4) відсутність патологічного зубця); 5) поява порушень ритму серця (екстра систолическая аритмія, пароксизми мерехтіння і тріпотіння передсердь, шлуночкової або суправентрикулярної тахікардії ;. порушення атріовентрикулярної або внутріжелудочко виття провідності)     У передінфарктному періоді, зрозуміло, ЕКГ- проби з фізичним навантаженням для уточнення характеру ЕКГ-змін і стану коронарного кровотоку не проводяться через великого ризику для хворих , Найбільш доцільним методом слід вважати холтерівське ЕКГ-моніторування.     ЕКГ-Картина в передінфарктному періоді вельми схожа з субендокардіальним інфарктом міокарда, при якому також відзначаються горизонтальна депресія інтервалу БТ і негативний зубець Т. Однак, на відміну від інфаркту міокарда, при передінфарктному стані відсутня резорбціонно- некротичний синдром, насамперед, відзначається нормальний рівень в крові кардиоспецифических ферментів і тропонинов.     В деяких випадків в передінфарктному періоді доводиться виконувати коронарографію, щоб оцінити стан коронарного кровообігу, ступінь ураження коронарних артерій , Зазвичай в передінфарктному періоді виявляється стенозі- рующий атеросклероз і нерідко формується тромб, ще не окклюзіруюшій коронарну артерію. Результати коронарографії можуть мати значення для вибору методу лікування в передінфарктному періоді. При виявленні субтотального стенозу коронарних артерій проводиться негайне хірургічне лікування для відновлення коронарного кровотоку.     Період від моменту виникнення ішемії міокарда до початку формування вогнища некрозу вважається найгострішим. Найгостріший період може тривати від 30 хв до 2 год.     Провокуючі фактори. Розвитку гострого періоду інфаркту міокарда сприяють наступні провокуючі фактори: - інтенсивне фізичне навантаження; - психоемоційна стресова ситуація, - оперативне втручання; - травма; - порушення дієти; - виражене охолодження або перегрівання; інфаркт міокарда частіше розвивається в зимові місяці і більш холодні дні року; при падінні температури повітря на 10 ° С нижче середньої для цієї пори року ризик розвитку інфаркту зростає на 13%; - інсулінова гіпоглікемія (у хворих на цукровий діабет); - статевий акт.     Ці фактори можуть провокувати розвиток інфаркту міокарда, значно збільшують потреби міокарда в кисні , сприяють підвищенню артеріального тиску, викликають спазм коронарних артерій.    Найхарактернішим клінічною ознакою гострого інфаркту міокарда є больовий синдром, що має описані нижче характеристики. У більшості, пацієнтів болі в області серця є надзвичайно інтенсивними. Хворі характеризують їх як сильні тиснуть, що стискають болю (порівнюють з обручем або залізними кліщами, здавлюють грудну клітку, або з важкою плитою, що лежить на грудях). Багато хворих відзначають інтенсивні пекучі або гострі «кинджальні» болю. Більшість хворих оцінюють болю як дуже сильні, і тільки невелика кількість пацієнтів характеризують біль як помірно інтенсивну, але все ж більш виражену, ніж при звичайному нападі стенокардії. Слід звернути увагу, що болі в області серця при інфаркті міокарда можуть бути помірно або навіть слабо виражені: наприклад, у хворих на цукровий діабет у зв'язку з поразкою вегетативної нервової системи. У типових випадках у більшості хворих біль локалізується в загрудинної області, проте досить часто захоплює прекардіальну зону (зліва від краю грудини) або навіть всю передню поверхню грудної клітки. Іноді біль відчувається одночасно і за грудиною і праворуч від краю грудини. У деяких випадках біль локалізується в надчеревній ділянці, частіше це спостерігається при інфаркті міокарда нижньої або нижнебоковой стінки лівого шлуночка. Біль у загрудинной області та прекарді- альної зоні найбільш характерна для інфаркту міокарда передньої стінки або переднеперегородочной області лівого шлуночка.    Біль при інфаркті міокарда зазвичай іррадіі- рует в ліву руку, ліву кисть, іноді в обидві кисті, іноді з'являється відчуття сильної стискаючого болю в області зап'ясть (симптом «браслетів», «наручників»). Часто спостерігається іррадіація болю в ліве плече, ліву лопатку, межлопаточную область, шию, нижню щелепу, вухо, глотку. У рідкісних випадках біль іррадіює тільки в праву руку, праве плече, праву лопатку, виключно рідко буває іррадіація в ліву ногу і навіть в яєчко. Для інфаркту дуже характерна волнообразность болю. Розгромна біль в області серця поступово наростає, стає все більш інтенсивною, досягає максимуму (на цьому рівні може здаватися вже нестерпною), потім інтенсивність болю дещо знижується, у хворого з'являється надія на те, що біль, нарешті, зникне, проте незабаром вона знову стає дуже сильною, іноді навіть ще сильнішою, ніж була раніше. Слід зазначити, що у деяких хворих волнообразность болю відсутня, вона може бути тривалою і однаково інтенсивної протягом усього больового нападу.    На відміну від стабільної стенокардії, біль при інфаркті міокарда купірується прийомом під язик нітрогліцерину, застосуванням спрею (аерозолю) нітрогліцерину. Іноді хворі неодноразово відновлюють прийом вищеназваних препаратів нітратів, але безуспішно, больовий напад триває. Звичайні анальгетики (анальгін, баралгін) також неефективні, а якщо ефект і спостерігається, то нетривалий і неповний. Болі купіруються наркотичними анальгетиками (введення морфіну внутрішньовенно), використанням нейролептаналгезии, наркозу закисом азоту.    Особливістю інфаркту міокарда є тривалість больового синдрому. Біль завжди триває кілька десятків хвилин (завжди більше 20- 30 хв), іноді кілька годин, у деяких хворих навіть 1-2 дні (зазвичай при триваючому розширення зони некрозу).    Під час больового нападу хворі відчувають почуття страху смерті, приреченості, туги, бувають неспокійні, збуджені. Хворі метушаться, катаються по підлозі рт болі, іноді вибігають на вулицю, ллють холодну воду на груди, кричать, стогнуть. Деякі хворі у фазі збудження можуть навіть взятися за будь-яку фізичну роботу, не усвідомлюючи тяжкості свого стану.    Деякі хворі в надмірному періоді поводяться порівняно спокійно, укладаються в ліжко (зазвичай це буває при менш інтенсивному больовому синдромі). Однак далі, у міру наростання інтенсивності болю, хворий намагається змінити положення в ліжку, сідає, починає неспокійно ходити по кімнаті, відкриває кватирку, балконні двері. Хоча больовий синдром є найважливішим клінічною ознакою гострого періоду інфаркту міокарда, в деяких випадках біль в області серця може бути неінтенсивній і навіть відсутні зовсім.    Хворі в надмірному періоді, крім скарг на болі в області серця, можуть пред'являти скарги на перебої і відчуття завмирання в області серця, серцебиття, загальну слабкість, пітливість, відчуття нестачі повітря, виражену слабкість.    При огляді хворого звертають на себе увагу блідість, нерідко підвищена вологість шкіри, ціаноз губ, носа, вух, піднігтьових просторів. Може спостерігатися невелике збільшення частоти дихання. При дослідженні серцево-судинної системи виявляються такі зміни. При пальпації області серця у хворих з обширним трансмуральний інфаркт міокарда зазвичай виявляється пресистолический пульсація, синхронна з прослуховують IV тоном, обумовленим скороченням лівого передсердя. Поява пресистолический пульсації і IV предсердного тони відображає зниження податливості ішемізованого міокарда лівого шлуночка. При наявності систолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка може пальпувати пульсація в області верхівки серця в ранній фазі діастоли, відповідна за часом III тону. При розвитку дискінезії передніх або бокових відділів лівого шлуночка може визначатися систолическая пульсація в III, IV, V міжребер'ї зліва від грудини.    Артеріальний тиск може незначно підвищитися за рахунок гиперкатехоламинемии, страху і в зв'язку з болями, але потім нормалізується. Однак при великому інфаркті міокарда часто спостерігається зниження артеріального тиску, переважно систолічного. У подальшому, при сприятливому перебігу захворювання, артеріальний тиск повністю нормалізується протягом 2-3 тижнів. Межі серця при неускладненому інфаркті, як правило, нормальні. У зв'язку з атеросклерозом аорти виявляється розширення судинної тупості в II міжребер'ї. Різке розширення меж серця при інфаркті міокарда може бути обумовлено розвитком ускладнень - аневризми лівого шлуночка, розриву міжшлуночкової перегородки, гострою мітральноїнедостатності у зв'язку з розривом сосочкових м'язів, ексудативного перикардиту. Збільшення розмірів серця може бути пов'язане також з обширним некрозом міокарда.    При аускультації серця у хворих неускладненим, але обширним інфарктом визначається приглушеність я тону і неголосний систолічний шум на верхівці серця, обумовлений дисфункцією сосочкових м'язів. Обширний трансмуральний інфаркт міокарда в окремих випадках може супроводжуватися ритмом галопу.    Протягом гострого періоду остаточно формується вогнище некрозу, і в ньому відбувається міомаля- ція. Даний період зазвичай триває від 2 до 10-14 днів. Як правило, в гострому періоді, зникає біль. Збереження болю зазвичай пов'язане з розширенням зони некрозу при прогресуючому інфаркті міокарда, збільшенням периинфарктной ішемічної зони або приєднанням фібринозного перикардиту.    При дослідженні серцево-судинної системи визначається прискорений пульс, зберігається тенденція до зниження артеріального тиску, тони серця приглушені, прослуховується неголосний систолічний шум на верхівці, можуть визначатися ті ж аускультативні феномени, які мали місце в надмірному періоді. При великому передньому трансмуральном інфаркті прослуховується шум тертя перикарда в зоні абсолютної тупості серця. Шум обумовлений розвитком фібринозного перикардиту, з'являється зазвичай в перші 2-3 діб і зникає через 2-4 дні.    резорбционную-некротичний синдром є одним з основних проявів гострого періоду інфаркту міокарда. Він обумовлений резорбцией некротичних мас і розвитком асептичного запалення в зоні некрозу.    Найважливіші ознаки резорбційно-некроті- чеського синдрому: підвищення температури тіла; лейкоцитоз; збільшення ШОЕ; поява «біохімічних ознак запалення»; поява в крові біохімічних маркерів загибелі кардіоміоцитів.    Підйом температури тіла зазвичай наголошується на 2-3-й день, вона досягає величини 37,1-37,9 ° С, іноді перевищує 38 ° С. Тривалість підвищення температури тіла близько 3-7 днів, при великому трансмуральному інфаркті міокарда лихоманка може тривати до 10 днів. Більш тривалий субфебрилітет може свідчити про розвиток ускладнень - тромбендокардіта, пневмонії, перикардиту, або про затяжному перебігу інфаркту міокарда. Величина температури тіла і тривалість її підвищення в певній мірі залежать від поширеності некрозу і віку хворих. При поширеному інфаркті міокарда та більш молодому віці підвищення температури тіла більш значне і тривале, ніж при мелкоочаговом інфаркті і в осіб похилого віку. При ускладненні інфаркту, кардіогенний шоком температура тіла може виявитися навіть зниженою.    Підвищення кількості лейкоцитів у крові при даному захворюванні обумовлено розвитком асептичного запалення в зоні некрозу і підвищенням глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. Лейкоцитоз розвивається вже через 3-4 год, досягає максимуму на 2-4-й день і зберігається близько 3-7 днів. Більш тривале збереження лейкоцитозу свідчить про затяжному перебігу інфаркту, появі нових вогнищ некрозу, розвитку ускладнень, приєднання пневмонії. Зазвичай кількість лейкоцитів підвищується до 10-12 х 109 / л, при поширеному і трансмуральном інфаркті - до 15 х 109 / л і навіть вище. Лейкоцитоз більше 20 х 109 / л зазвичай є несприятливим прогностичним фактором. Лейкоцитоз супроводжується зрушенням лейкоцитарної формули вліво!.

Дана форма інфаркту міокарда по суті є відображенням кардіогенного шоку, спостерігається при повторних, особливо великих, трансмуральних інфарктах міокарду.
5. Набрякла форма характеризується швидкою появою у хворого задишки, слабкості, серцебиття, часто відчуттям перебоїв в області серця і набрякового синдрому ^ Отечная форма захворювання зазвичай спостерігається в тих випадках, коли інфаркт обширний, трансмуляльний, повторний, що веде до розвитку тотальної серцевої недостатності.
6. Арітміческая форма спостерігаються при інфаркті міокарда часто. Про цю формі слід говорити, коли порушення ритму серця є головним клінічним проявом інфаркту, виступають на передній план, а інші симптоми захворювання нівелюються, зокрема відсутній больовий синдром. Для аритмической форми характерно його початок з різних видів аритмій - пароксизмальної миготливої ​​аритмії або пароксизмальної шлуночкової або суправентрикулярної тахікардії, частої екстрасистолії, а іноді - з раптово розвивається АВ-блокади. Аритмический варіант розвивається найчастіше при великих, трансмуральних або повторних інфарктах, особливо в осіб похилого віку. Характерною особливістю є клінічні прояви ішемії мозку: запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, запаморочення. Ця форма захворювання має поганий прогноз, особливо якщо вона проявляється пароксизмами шлуночкової тахікардії, полігонними шлуночковими екстрасистолами, оскільки ці види аритмій є провісниками фібриляції шлуночків. Несприятлива в прогностичному плані і аритмическая форма інфаркту, що виявляється повною АВ блокадою, у зв'язку з можливістю розвитку асистолії.
7. Церебральна форма. При цій формі захворювання в його клініці лідирують симптоми ішемії мозку. Ця форма розвивається найчастіше в осіб похилого віку з вираженим атеросклерозом церебральних артерій. У багатьох хворих цієї категорії ще раніше, до розвитку інфаркту міокарда, були порушення мозкового кровообігу різного характеру і ступеня вираженості. Найчастіше ці пацієнти страждають також артеріальною гіпертензією. Симптоматика церебральної форми обумовлена ​​погіршенням мозкового кровообігу та ішемією головного мозку. При цьому пацієнт пред'являє скарги на: потемніння в очах, виражені запаморочення, непритомні стани, шум у вухах, нудоту, минущі порушення зору, відчуття слабкості в кінцівках.
    Церебральну форму необхідно відрізняти від церебральної симптоматики класично протікає інфаркту міокарда. Церебральні прояви при типово протікає захворюванні минущі, значно менш виражені, розвиваються на тлі чітко виражених основних симптомів інфаркту. При церебральної формі атипово протікає захворювання домінує мозкова симптоматика, а симптоми інфаркту міокарда виражені нечітко.
8. Стерта (малосимптомная) форма. При стертій формі клінічна картина захворювання невиразна, зокрема відсутній інтенсивний біль в області серця. При малосимптомной формі можуть спостерігатися такі різко виражені симптоми, як раптово наступаюча нетривала слабкість, пітливість, відчуття нестачі повітря, епізод транзиторних порушень серцевого ритму. Як правило, у зв'язку з тим, що зазначені симптоми нетривалі, швидко проходять, різко виражені, хворі не звертають на них уваги, не звертаються до лікаря. Іноді спостерігається абсолютно бессимптомная форма інфаркту міокарда, яка виявляється ретроспективно - лише на підставі виявлення на ЕКГ Рубцевих змін міокарда.
9. Комбінована атипова форма інфаркту міокарда. Характеризується поєднанням клінічних проявів декількох атипових форм, наприклад абдомінальної та аритмической.
    При підозрі на інфаркт міокарда відразу ж необхідно реєструвати ЕКГ у 12 відведеннях (гріх стандартних, трьох посилених відведеннях від кінцівок правої і лівої руки і шести грудних однополюсних відведеннях). Залежно від характеру ЕКГ-змін можна виділити наступні ЕКГ-стадії (періоди) інфаркту міокарда: найгостріша, гостра, підгостра, рубцева.
    Найгостріша стадія триває всього близько 15- 30 хв і характеризується тим, що в ЕКГ-відведеннях над вогнищем ураження збільшується амплітуда зубця Т, він стає високим, загостреним. Уже на цій стадії може сформуватися некроз міокарда, що проявиться патологічним зубцем О, або () 5. Якщо некроз міокарда ще не сформувався, патологічний зубець () відсутня.
    Найгостріша стадія короткочасна, триває всього кілька годин (до 2-4 год) і тому реєструється не завжди.
    Гостра стадія. Характерними ЕКГ-ознаками гострої стадії є:
1) наявність патологічного зубця () або () 5, що відображає наявність некрозу;
2) зменшення величини, зубця І .;
3) куполообразное зміщення інтервалу БТ догори від ізолінії;
4) початкове формування зубця Т.
    Гостра стадія інфаркту міокарда, за даними ЕКГ, триває 1-2 тижні.
    Подострая Стадія. Характерними ЕКГ-призна- ками підгострій стадії інфаркту міокарда є:
1) наявність патологічного зубця О, або відбиває існування зони некрозу;
2) повернення інтервалу БТ на рівень ізолінії, що вказує на зникнення зони пошкодження;
3) негативний симетричний зубець Т, який відображає наявність зони ішемії: глибина негативного зубця Т поступово зменшується.
    Подострая стадія інфаркту міокарда може тривати від 2 тижнів до 1,5-2 місяців.
    Рубцева стадія. Характерними ЕКГ-ознаки-мі рубцевої стадії інфаркту міокарда є:
1) збереження патологічного зубця Q або ОН. Як правило, зубець 0 зберігається протягом усього життя хворого, проте його глибина і ширина можуть поступово зменшуватися, що пояснюється компенсаторною гіпертрофією міокарда в рубцевої зоні, а також стяганням непошкоджених ділянок міокарда рубцевої тканиною;
2) розташування інтервалу БТ на ізолінії;
3) відсутність динаміки змін зубця Т, який може залишатися негативним,
згладженим (ізоелектрічность) або слабоположітельная.
    Таким чином, ЕКГ-дані при інфаркті міокарда зазнають динамічні зміни, що дозволяє, з одного боку, діагностувати інфаркт міокарда і, з іншого боку, зробити судження про його давності.
Інструментальні методи дослідження при інфаркті міокарда
Ехокардіографія
    За допомогою цього методу виявляється найважливіша ознака інфаркту міокарда - порушення локальної кінетики міокарда лівого або правого шлуночків.
    Основними ехокардіографічні ознаками інфаркту міокарда правого шлуночка є наступні:
- зниження скорочувальної здатності і діла- тація правого шлуночка, ознаки перевантаження «обсягом»;
- ознаки недостатності тристулкового клапана у зв'язку з дилатацією правого фіброзного кільця;
- дилатація правого передсердя, обумовлена ​​підвищенням в ньому тиску в результаті зворотного потоку крові з правого шлуночка;
- випинання Атріосептальний в сто-, рону лівого передсердя у зв'язку з підвищеним
тиском у правому передсерді;
- дилатація нижньої порожнистої вени, що не спаду
ється під час вдиху, що обумовлено підвищенням тиску в правому передсерді.
   Радиоизотопная сцинтиграфия міокарда
   Найбільше діагностичне значення має сцинтиграфія міокарда з техніці пирофосфатом, який накопичується тільки в зоні некрозу. У що гинуть кардиомиоцитах різко збільшується вміст кальцію, з яким взаємодіє техніці пирофосфат. Радіоізотопна сцинтиграфія виявляє гострий інфаркт міокарда тільки в тому випадку, якщо маса омертвілої тканини не менше 3 м Радіоактивний технецій починає накопичуватися в зоні некрозу через 12-24 годин від початку ангінозного нападу, максимальне накопичення ізотопу відзначається між 24 і 48 годинами від початку болю. Проба з технецием позитивна протягом 1-2 тижнів від початку захворювання.
   Радіоізотопне сканування міокарда з радіоактивним талієм засноване на тому, що цей ізотоп накопичується тільки життєздатним міокардом і не накопичується в осередках некрозу. Сцинтиграфия з талієм виявляє дефекти накопичення ізотопу («холодні вогнища») в перші 6 годин від початку ангінозного нападу, після чого чутливість значно знижується.
   Магнітно-резонансна томографія
   Цей метод дозволяє виявляти ділянки ішемізованого міокарда, так як інтенсивність сигналів, що надходять від них, значно відрізняється від інтенсивності сигналів, одержуваних від здорового міокарда. Крім того, за допомогою магнітних-резонансної томографії можна роздільно оцінити стан ендокарда, міокарда, перикарда, виявити ділянки рубцевої тканини, внутрішньосерцеві тромби, аневризму серця.
Комп'ютерна томографія
    Комп'ютерна томографія дозволяє оцінити розміри серця, його порожнин, гіпертрофію міокарда, виявити аневризму, внутрішньосерцеві тромби.
    Диференціальний діагноз проводиться з наступними захворюваннями: тромбоемболія легеневої артерії; аневризма аорти; гострий перикардит; ідіопатичний міокардит Абрамова- Фідлера; спонтанний пневмоторакс; гострий панкреатит; перфоративная виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.
План обстеження хворих наступний.
1. Загальний аналіз крові в динаміці.
2. Біохімічний аналіз крові (холестерин, тригліцериди, глюкоза, а-амілаза, натрій, калій).
3. Коагулограма.
4. Визначення в крові рівня біомаркерів некрозу міокарда (тропоніни, міоглобін, КФК-МВ, АсТ, ЛДГ) в динаміці.
5. Динамічне ЕКГ-дослідження з додатковими відведеннями за показаннями.
6. Рентгенографія серця і легенів.
7. ЕхоКГ за показаннями.
8. Сцинтиграфия міокарда з техніці пирофосфатом.

Ускладнення ІНФАРКТУ МІОКАРДА    
Ускладненнями інфаркту міокарда можуть бути наступні:
1) порушення серцевого ритму і провідності: синусова тахікардія; синусова брадикардія; синдром слабкості синусового вузла; міграція водія ритму по передсердям; ритми з атріовентрикулярного з'єднання; передсердна екстрасистолія; мерехтіння і тріпотіння передсердь; пароксизмальна передсердна тахікардія; шлуночкова екстрасистолія; пароксизмальна шлуночкова тахікардія; ідіовентріку- лярні ритм; фібриляція шлуночків; асистолія шлуночків; синоаурикулярна блокада; атріовентрикулярнаблокада; внутрішньошлуночкові блокади.
2) гостра серцева недостатність;
3) постинфарктное ремоделирование міокарда лівого шлуночка;
4) кардіогенний шок;
5) зниження насосної (скорочувальної) функції міокарда;
6) шок через розрив міокарда;
7) аневризма серця;
8) перикардит;
9) рання постінфарктна стенокардія;
10) тромбоемболічні ускладнення;
11) ускладнення з боку шлунково-кишечнику -ного тракту;
12) порушення сечовипускання;
13) постінфарктний аутоімунний синдром Дресслера;
14) плеврит;
15) пневмонія;
16) синдром передньої стінки грудної клітки . Синдром плеча;
17) психічні порушення.

 

ЛІКУВАННЯ
   Основною метою терапії є збереження максимальної кількості життєздатного міокарда (обмеження вогнища некрозу), профілактика і терапія ускладнень.
   Обов'язкова госпіталізація в відділення (палати) інтенсивної терапії. При відсутності ускладнень тривалість перебування у відділенні інтенсивної терапії становить 2 3 доби, протягом яких необхідно дотримуватися постільного режиму. Постійно проводиться ЕКГ- моніторування, при можливості визначаються інші гемодинамічні параметри.
   Основне завдання лікаря в найгостріший період - зняття больового синдрому. Для цього застосовують внутрішньовенні введення наркотичних анальгетиків (морфін, промедол), проводиться нейролепта- налгезія (одночасне введення дроперидола - 1-2 мл 0,25% -ного розчину, і фентанілу - 1-2 мл 0,005% -ного розчину). Ці препарати використовуються і на догоспітальному етапі.
   При госпіталізації в ранні терміни (до 8 год) обов'яз- ково є тромболітична терапія і антикоагулянтна терапія. Для тромболізису використовуються стрептокиназа (стрептодеказа, целіаза), урокіназа, проурокиназа, тканинної активатор плаз- міноги. Найбільш часто застосовується стрептокіназа внутрішньовенно. Перша доза (200 000-250 000 МО) вводиться струйно для нейтралізації циркулюючих антитіл до стрептокінази, після чого переходять на повільне введення протягом 1-2 ч. Сумарна доза не перевищує 1000 000- 1 500 000 МО. Стрептокиназа забезпечує відновлення коронарного кровотоку у 50-60% пацієнтів, урокіназа і тканинної активатор плазмйногена - у 60-70%.
Абсолютні протипоказання для тромболітіче- ської терапії: обширна травма або хірургічні втручання протягом 2 передували місяців, інсульти - протягом 6 місяців, наявність високої артеріальної гіпертензії, виразка шлунка або 12-палої кишки, кровотечі або геморагічний діатез при госпіталізації, додатково для стрептокінази - алергічні реакції, анафілаксія.
   Одночасно зі стрептокіназою вводиться внутрішньовенно гепарин (одноразово - 10 ТОВ ЕД, потім близько 1000 ОД крапельно на годину) . У наступні 7-10 днів гепарин (або низькомолекулярні гепарини) вводять підшкірно (доза гепарину не перевищує 10 000 ОД 2 рази на день, під контролем згортання крові).
   Обов'язковим компонентом терапії є нітрати (за відсутності гіпотонії). Вони можуть призначатися як всередину в звичайних терапевтичних дозах, те "до і вводитися тривало крапельно внутрішньовенно (під контролем артеріального тиску). Нітрати зменшують роботу серця, знімають коро- нароспазм, збільшують коронарний кровотік, особливо - субендокардіальний.
   При терапії хворих широко використовуються в-адреноблокатори, що не володіють внутрішньої цим- патоміметіческой активністю, в звичайних терапевтичних дозах. Їх використання істотно покращує найближчий і віддалений прогноз (зниження летальності на 20-25%), переважно через антиаритмического і антиішемічний дії. Основні протипоказання - брадикардія, гіпотонія, порушення провідності, бронхіальна астма, виражена серцева недостатність.
   В даний час вже з першого дня госпіталізації призначаються дезагреганти, преимуще
   ственно аспірин у дозі 100-125 мг на добу при відсутності протипоказань. Досить широко в комплексній терапії використовуються інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Показання до їх призначення - серцева недостатність або ж систолическая дисфункція міокарда (фракція вигнання <45%). Цілком допустимо застосування кальцієвих антагоністів, переважно - ди- гідропірідіни тривалої дії (амлодипін, фелодипін) або ж повільно всмоктуються форми ніфедипіну (корінфарретард, адалат БЯ, осмо- адалат), верапаміл з урахуванням відомих протипоказань.
   Приєднання ускладнень є показанням для їх терапії. При фібриляції шлуночків - дефібриляція, при різкій брадикардії при порушенні провідності - атропін внутрішньовенно і тимчасова кардиостимуляция, при жизнеугрожающих аритміях - антиаритмічні препарати (лідокаїн, аміодарон, соталол). При наявності істинного кардіогенного шоку використовуються адре- ностімулятори (допамін, добутамін крапельно внутрішньовенно) у поєднанні з глюкокортикоїдами (преднізолон, гідрокортизон внутрішньовенно), а також контрпульсація. У хворих з гострою серцевою недостатністю препаратами вибору є петльові діуретики внутрішньовенно (фуросемід до 100 і більше мг), нітрати внутрішньовенно (нітрогліцерин, динітрату, нітропрусид натрію), інгаляція кисню. Небажано застосування серцевих гли- козідов.
   Лікувальну фізкультуру починають при відсутності болів і ускладнень вже на 2-й день після госпіталізації. У нашій країні використовуються режими 3-4-тижневої стаціонарної реабілітації.
   У більшості західних країн тривалість стаціонарного лікування не перевищує 7 діб при неускладненому захворюванні, широко використовується ангіопластика, а за наявності спеціальних показань - аортокоронарне шунтування.

РЕАБІЛІТАЦІЯ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ    Після інфаркту міокарда в м'язі серця залишається рубець, тому частково функція серця порушується. Крім того, залишається і головна причина інфаркту - атеросклероз судин серця, і це теж треба враховувати.    Стати здоровим після інфаркту, звичайно ж, можна, але необхідно розуміти, що для цього буде потрібно докласти певних зусиль .. Якщо ви готові попрацювати в ім'я відновлення свого здоров'я, ви обов'язково знову станете здоровими! Потрібно тільки дотримуватися певних правил і не шкодувати сил для досягнення поставленої мети. Сьогодні 80% людей, які перенесли інфаркт міокарда, живуть повноцінним життям, якщо правильно пройшли кардіологічну реабілітацію.    Під кардіологічної реабілітацією розуміють комплекс проводяться під медичним керівництвом (контролем) заходів, спрямованих на допомогу людині, що переніс інфаркт міокарда.    Головна мета реабілітації - відновити фізичні параметри до максимально можливого рівня активності. Крім того, вона повинна знижувати ризик повторних інфарктів і зменшувати вірогідність погіршення функціонального стану серця. Дуже важливий напрямок - психологічна реабілітація, яка допомагає людині, переніс інфаркт, впоратися зі стресом після хвороби і налаштуватися на позитивний лад.    Програми кардіологічної реабілітації, їх зміст і тривалість індивідуальні, але є певні правила, які повинні неухильно дотримуватися всіх «інфарктнік».

ПРАВИЛА ДЛЯ перенесли інфаркт міокарда    Правило перше - приймаємо ліки. Після виписки зі стаціонару ви повинні приймати ліки, призначені лікарем. Усі призначені лікарем препарати підтримують ваше серце, запобігають подальше прогресування захворювань, що викликали інфаркт: аспірин зменшує згортання крові; статини нормалізують рівень холестерину в крові; препарати, які лікують артеріальну гіпертонію, зменшують розмір лівого шлуночка, який збільшується після інфаркту міокарда.    Самостійне припинення прийому ліків робить ваше серце беззахисним! А адже воно ще не зміцніло, ще не може працювати в повну силу.    Усього існують чотири класи ліків, які знижують рівень жирів у крові і надають антисклеротичну дію: препарати нікотинової кислоти повільного вивільнення, секвестран- ти жовчних кислот, фібрати і статини (останні вважаються самими надійними та ефективними). Однієї-двох таблеток в день таких препаратів досить, щоб знизити рівень «поганого» холестерину в крові.    Однозначної відповіді, як довго необхідно приймати ліки немає. Налаштовуйтеся на 5-6 років - такий термін потрібен, щоб ефективність того чи іншого ліки виявилася повною мірою, і настало стійке поліпшення. Але деякі позитивні зрушення з'являються й раніше. Наприклад, уже через 2 місяці прийому статинів посилюється кровотік до м'яза серця, пригнічується тромбоутворення, запобігають деякі види порушень ритму серця.    Правило втричі - боремося з атеросклерозом. Якщо ви раніше не замислювалися про атеросклероз, то тепер саме час розпочати активну боротьбу з цим захворюванням. Адже саме атеросклероз - головна причина інфаркту. Перш за все, вам доведеться переглянути систему свого харчування, щоб знижувати рівень холестерину в крові. Гіперхолестеріне- мія (підвищений рівень холестерину) - основна причина атеросклерозу, розвитку якого багато в чому сприяє їжа, багата холестерином (риб'яча ікра, яєчний жовток, печінка, нирки, мозок) і насиченими жирними кислотами (молочні продукти, жир тварин).    Як відомо, холестерин буває «поганий» і «хороший». Коли рівень «поганого» холестерину зростає або залишається без змін, а рівень «хорошого» знижується, - виникає хвороба. На відміну від поганого холестерину «хороший» ми не можемо отримати з їжею. Він виробляється в організмі при систематичних і помірних фізичних тренуваннях.    Регулярно здайте аналізи, стежте за рівнем холестерину. Не дозволяєте йому виходити за межі норми.    Бажані рівень загального холестерину менше 5,2 ммоль / л (менше 200 мг / дл) і рівень холестери    на ліпопротеїдів низької щільності (найбільш ате- Роген фракції) менше 2,6 ммоль / л (менше 100 мг / дл).     Правило третє - боремося з гіпертонією. Підвищений тиск - сильний фактор ризику АТЕ1 росклероз, а значить, чергового інфаркту. Якщо гіпертонія поєднується з атеросклерозом, ризик розвитку інфаркту збільшується в 5 разів. Високий тиск прискорює атеросклероз, посилює його і сприяє появі ускладнень.     Сьогодні будь гіпертонія при правильному лікуванні приблизно у третини пацієнтів призводить до повного одужання. В інших випадках дотримання рекомендацій лікаря може запобігти розвитку хвороби і навіть викликати її зворотний розвиток.     Крім лікарської терапії, при підвищеному тиску дуже важливий повноцінний сон - не менше 8-9 годин на добу. Постарайтеся уникати зайвих хвилювань, стресів.     Правило четверте - більше не куримо. Будьте впевнені ваша пристрасть до паління зіграла не останню роль в трапитися інфаркті! І якщо ви вперто продовжуєте курити, то залишаєтеся серйозним претендентом на інфаркт повторний. Причин до цього декілька: - вміст жирів у крові курців вище, ніж у некурящих, а це прямий шлях до атеросклерозу; - при палінні час згортання крові прискорюється на 15-26%, що веде до утворення тромбів; - встановлено, що нікотин має властивість викликати гіпертонію, з якою ми тільки що вирішили боротися всіма силами.    Правило п'яте - позбавляємося від зайвої ваги. Через ожиріння і без того ослаблене інфарктом серце насилу виконує свої функції. А метод боротьби із зайвою вагою один: фізична активність, що призначається лікарем залежно від стану серцево-судинної системи, і низькокалорійна дієта.    Правило шосте - боремося з гіподинамією. Більше рухайтеся. Фізкультура ефективний засіб боротьби з атеросклерозом. У людей, які ведуть активний спосіб життя, знижується можливість тромбоутворення, розвиваються додаткові дрібні кровоносні судини, що живлять м'яз серця, нормалізується холестерин, поступово «розсмоктуються» жирові бляшки. При гіподинамії, навпаки, не відбувається повного розщеплення жирів і холестерину, вони відкладаються на стінках артерій, посилюючи атеросклероз.    Тільки не перестарайтеся! Якщо ви до інфаркту активно займалися спортом, то навантаження доведеться значно знизити. Не варто відвідувати і фітнесцентри - в основному вони пропонують навантаження, які непридатні для «інфарктників».    Роботи на улюбленому дачній ділянці тепер теж потрібно проводити з розумом. Обробка землі - дуже важка фізична праця, при якому відбуваються абсолютно протипоказані перенесли інфаркт людям дії. Які оптимальні темпи підвищення фізичної активності після інфаркту міокарда? У ранні терміни після інфаркту міокарда основним рекомендованим типом фізичної активності є ходьба по рівній поверхні. Ходьбу треба починати в повільному темпі з поступовим нарощуванням її тривалості до 5-10 хвилин. Після стабілізації стану (зазвичай через 2-6 тижнів після інфаркту міокарда) лікар проведе тест для оцінки вашої фізичної здатності і включення в комплекс інших вправ.    Медична статистика стверджує: половина людей, які перенесли інфаркти, схильні до депресії і потребують допомоги психологів і психіатрів.    Від чого залежить формування такої реакції хворого у відповідь на що трапився у нього інфаркт міокарда? У першу чергу від особливостей особистості, характеру. Люди з сильним, вольовим характером, гармонійним складом особистості, звиклі мужньо долати життєві труднощі, перенісши інфаркт, активно прагнуть відновити здоров'я. А ті, хто і до хвороби відрізнявся підвищеною ранимою, підозрілістю, у кого і раніше відзначалися невротичні зриви р складних ситуаціях, на інфаркт реагують панічно, йдуть у хворобу. Тому реабілітація після, інфаркту повинна включати не тільки реабілітацію фізичну, а й своєчасну психологічну (а в деяких випадках і фармакологічну) корекцію депресії. Для якнайшвидшого одужання інфарктного хворого особливе значення має його психологічний стан.    Інфаркт міокарда відноситься до групи так званих психосоматичних захворювань, т. е. порушення в психоемоційній сфері є чи не визначальними у виникненні даного захворювання.    По-перше, інфаркту в першу чергу піддаються особи , що володіють величезним запасом енергії, що беруться відразу за кілька справ, із загостреним почуттям відповідальності і терміновості виконуваної роботи, постійним прагненням відзначитися. У таких людей коронарний атеросклероз протікає вдвічі важче, а повторний інфаркт зустрічається в 5 разів частіше. Тут справа в наступному. З віком фізичні сили організму зменшуються, знижується еластичність зв'язок, м'язів, які живляться кров'ю за рахунок серця і кровоносних судин.    Люди подібного типу з віком не знижують собі навантажень, як слід було б зробити, а залишають їх на колишньому рівні, як в молодості. Але організм, на жаль, не вічний, і на такі надмірні запити він відповідає напругою серцево-судинної системи, що поступово, протягом тривалого часу підкошує її. Таким людям необхідно, насамперед, подумати про своє здоров'я і навчитися в житті виділяти головні і другорядні справи, які можна б відкласти на потім.    Друга причина виникнення інфаркту пов'язана з психоемоційними навантаженнями. Сучасні епідеміологічні дослідження свідчать про те, что'тревога, депресія, порушення сну, зміни в соціальному оточенні людини (наприклад, переїзд з міста в село і навпаки), напружена робота значною мірою підвищують ризик захворювання інфарктом міокарда.    Чи можлива статеве життя після інфаркту ? Це дуже індивідуально: одному можна, іншому - ні. Даючи загальні рекомендації, можу сказати, що категорично заборонити статеве життя після інфаркту можна. А якоїсь особливої ​​статевої техніки при поновленні сексуальної життя немає. До того ж не методика, а весь психічний і фізичний настрій при здійсненні статевого акту призводять до почастішання пульсу і підвищення кров'яного тиску.    Деякі люди, які перенесли інфаркт, самі намагаються знайти найменш напружені пози і прийоми, які не потребують великих зусиль в сексі. Тут багато що залежить від розуміння партнера. Тому майже не виникає занепокоєння з цього приводу у    подружжя, які прожили разом Гармонійну життя: вони завжди зможуть знайти компромісне рішення.    Для багатьох перенесли інфаркт насамперед, страшна перша спроба при відновленні статевого життя. Це й зрозуміло, адже під час статевого акту можуть виникнути больові відчуття, задишка, з'явитися тривога. Допомогти в цьому випадку може таблетка нітрогліцерину, прийнята перед початком статевого акту.

ЛІКУВАЛЬНА ФІЗКУЛЬТУРА    Таблетки для хворих на інфаркт міокарда необхідні, але відмовлятися від руху неправильно. Адже лікувальний вплив фізкультури засноване на поліпшенні кровообігу, зменшенні застою крові, посиленні обмінних процесів у серцевому м'язі.    Люди, нещодавно перенесли інфаркт, починають з легкої дихальної гімнастики, легкого масажу, переходячи пізніше (з 3-4 тижнів) на спеціальні оздоровчі комплекси, запропоновані різними авторами. Бажано також продовження занять лікувальною фізкультурою після виписки з лікарні, під час перебування в якій має бути вироблений індивідуальний комплекс вправ для кожного хворого окремо.    Слід підкреслити, що заняття лікувальною фізкультурою в лікарні повинні проводитися під суворим лікарським контролем. Самі ви не зможете об'єктивно оцінити стан свого серця.    Індивідуальний комплекс вправ поступово може розширюватися з урахуванням об'єктивних даних: стомлення, больові відчуття в області серця, особливо що виникають у зв'язку із заняттями лікувальною фізкультурою. День повинен починатися з ранкової гімнастики.

Вправи     Вправи для людей похилого возраста, желающих поддерживать себя в форме (по методике И. В. Муравова — врача-физиотерапевта).     Упражнения в положении сидя 1. с. с. с. с.
   Домашнє харчування має бути чотирьох - п'ятиразовим, різноманітним і багатим вітамінами, але обмеженим за калорійністю. Останній прийом їжі повинен бути не пізніше ніж за 2-3 години до сну. За вечерею найкраще з'їдати сир, кисле або інші продукти, які легко засвоюються організмом. Не рекомендується пити на ніч збуджуючі напої - чай або каву. Безумовно, слід виключити з їжі всілякі спеції, приправи, закуски, які штучно підвищують апетит. Необхідно обмежити і вживання солі - не більше 4 грамів на добу. Рідина (включаючи суп, компот, кисіль, молоко) треба обмежити до 1,2-1,5 літра.
   Дуже ефективні періодично проводяться розвантажувальні дні. Ось приблизні їх раціони.
М'ясний день: 450 грамів вареного нежирного і несолоного м'яса, до 500 грамів квашеної
капусти, 2-3 склянки відвару шипшини без цукру.
Яблучний день: 1500 грамів яблук (по 300 грамів на 5 прийомів).
Компотний день: компот готують без цукру з 250 грамів сухофруктів на 1 літр води.
Сирний день: 600 грамів нежирного сиру і 100 мл молока.
    У розвантажувальний день бажано дотримуватися постільного режиму або суттєво зменшити фізичну активність.
    Дієти треба міняти, приблизна тривалість кожної дієти - один місяць.
    Наведемо приклад низькокалорійної тривалої дієти
    Меню А і Б чергувати через день.     Перший тиждень А Перший сніданок. Стакан теплого молока з чайною ложкою меду, шматочок черствого білого хліба. Другий сніданок. Склянка чаю, два шматки чорного хліба, тонко намазані вершковим маслом, два листочки зеленого салату. Обід. Овочевий суп густий, з зеленим горошком, шматком пісної яловичини, 2-3 картоплини, фруктовий салат з цукром (1 чайна ложка) і лимонним соком. Полудень. Два помідора або склянку томатного соку, сухарик.     Вечеря. Стакан кефіру, два шматки чорного хдеба, тонко намазаного вершковим маслом і посипаного петрушкою. Б Перший сніданок. Чашка чаю, шматок чорного хліба, посипаного петрушкою. Другий сніданок. Стакан кефіру, шматок черствого білого хліба, 10-12 редисок, трохи підсолених. Обід. Відварна риба з хроном, 2-3 картоплини, посипані петрушкою, зелений салат з лимоном і оливковою або іншим рослинним маслом. Полудень. Фрукти або один стакан фруктового соку, один бісквіт. Вечеря. Стакан молока, два шматочки білого хліба, підсушені в духовці і змащені медом. Другий тиждень А Перший сніданок. Стакан фруктового або овочевого соку, один сухар. Другий сніданок. Два шматки чорного хліба, трохи масла і бринзи, склянку чаю. Обід. Дві м'ясні котлети, салат з моркви, стакан киселю. Полудень. Фрукти, бісквіт. Вечеря. Стакан кефіру, шматок білого черствого хліба з джемом. Б Перший сніданок. Склянку чаю ​​з молоком, шматок чорного хліба з медом. Другий сніданок. Два шматки чорного хліба з м'ясом, два помідори, стакан чаю. Обід. Буряковий борщ З крутим яйцем, відварна риба, дві картоплини, зелений салат. Полудень. Стакан кефіру і сухар. Вечеря. Склянка чаю, два шматочки сиру, редис. Третій тиждень А Перший сніданок. Чашка кави, шматок чорного хліба з медом. Другий сніданок. Кефір, шматок чорного хліба з маслом, яйце некруто, редис. Обід. Біфштекс, смажений на сухій сковорідці, салат зі сметаною, стакан соку. Полудень. Фрукти, сухар. Вечеря. Склянка молока, шматок черствого білого хліба, сир. Б Перший сніданок. Стакан молока з медом, сухар. Другий сніданок. Склянка чаю, два шматки хліба з пісною шинкою, два помідори. Обід. Рис, тушковані гриби, склянка м'ясного бульйону, два печених яблука. Полудень. Фрукти, бісквіт. Вечеря. Склянка чаю, шматок хліба з вареним м'ясом, яблуко. Четвертий тиждень А Перший сніданок. Чашка чаю, сухар з медом. . Другий сніданок. Два шматки чорного хліба з маслом і сиром, два яблука. Обід. Шматок курки з овочами, 2 столові ложки картопляного пюре, зелений салат, кисіль. Полудень. Морквяний сік, бісквіт. Вечеря. Стакан кефіру, шматок черствого хліба. Б Перший сніданок. Склянка молока, чорний хліб з маслом. Другий сніданок. Шматок черствого білого хліба з маслом, два яйця некруто, чай, яблуко. Обід. Чашка нежирного м'ясного бульйону, квасоля з томатним соусом, дві картоплини з петрушкою, яблуко.     Полудень. Чашка кави, сухар. Вечеря. Два шматки хліба з печінковим паштетом, редис.     Для профілактики інфаркту наведено кілька дієт. 1. У раціоні харчування. обмежені вуглеводи, жири, зменшена загальна калорійність. Кулінарна обробка будь-яка, страви готуються без солі. Приймати їжу рекомендується 4-5 разів на день малими порціями. Склад денного раціону: білки - 90-130 г, жири - 60-90 г, вуглеводи - 100-200 г, кухонна сіль - 3-5 г (для підсолювання готових страв). Дієту чергують з розвантажувальними днями.     Вирішуються: житній і пшеничний хліб не більше 200 г в день; супи на слабкому м'ясному, рибному або овочевому відварі з різними овочами; м'ясо і риба нежирних сортів, овочі сирі і варені (капуста білокачанна, огірки, кабачки, редис, стручкова квасоля, помідори, спаржа - без обмеження; картопля, морква, буряк, бруква, гарбуз і інші; овочі з високим вмістом вуглеводів - в строго обмеженій кількості); яйця (некруто і в стравах) в обмеженій кількості; фрукти і ягоди в сирому вигляді в строго обмеженій кількості; молоко, молочнокислі продукти, знежирений сир, сметана (тільки як приправа до страв); чай, кава; масло '(тільки для додавання в готові страви не більше 5 г на порцію) вершкове, топлене, рослинне. :     Виключаються: крупи, макаронні вироби, печені і смажені пиріжки, цукор, мед, варення, компоти, виноград, кавун, банани, інжир, прянощі, копченості, соління, маринади, гострі і кислі страви. 2. У раціоні різко обмежені кухонна сіль і вільна рідина (пиття). Їжа вариться або готується на пару і подається переважно в неподрібненому вигляді; забороняється обсмажування їжі. Для поліпшення смаку безсольових страви рекомендується використовувати продукти, які не потребують великої кількості солі: молоко, сир, пудинги з фруктами і фруктовими соусами; можна також додавати в страви цукор, мед, лимон, лимонний сік, лимонну кислоту, випарений томатний сік, ванілін, корицю, гвоздику. Склад денного раціону: білки - 80 г, жири - 70 г, вуглеводи - 300-400 г, кухонна сіль (тільки в стравах) - 3 г, вільної рідини не більше 0,8 л.     Вирішуються: хліб пшеничний, сухарі, нездобне печиво , сухий бісквіт, здобні печені пиріжки і булочки (обов'язково остиглі, 1-2 рази на тиждень в обмеженій кількості); супи на овочевому відварі, круп'яні, овочеві, молочні, фруктові; різні страви з сирих і варених овочів; розсипчасті і в'язкі каші (особливо з крупи «Геркулес», вівсянки і гречаної); солодкі сорти різних фруктів і ягід (сирі і в стравах), натуральні фруктові і ягідні соки (крім журавлини, червоної смородини, цитрусових), киселі, компоти, желе; незбиране молоко в натуральному вигляді і в стравах, сухе і згущене молоко, свіжий сир і страви з нього у вареному і запеченому вигляді, сметана і вершки як приправа до страв (1-2 столові ложки); соуси молочні, сметанні, овочеві і фрукто- по-ягідні; негострий сир, вимочений оселедець; чай з молоком; масло вершкове і рослинне додавати в готові страви: м'ясні та рибні страви не більше 2 разів на день.    Виключаються: смажені, жирні, гострі і кислі страви, копченості, соління, маринади, м'ясні, рибні та грибні бульйони, страви з баранини, свинини, гусака, качки, цибуля, часник, редиска, редька, шпинат, хрін, гірчиця, перець, оцет, томати, консерви м'ясні та рибні, житній хліб, капуста і страви з неї.    У харчуванні необхідно збільшити споживання вітамінів.    Вітаміни - складні з'єднання, які майже не виробляються в організмі людини, але вони, є життєво необхідними. Вітаміни забезпечують нормальне протікання процесів обміну речовин в організмі, зрозуміло, впливають вони і на перебіг обмінних процесів у серцевому м'язі. Вони надходять в Паш організм з їжею, потреба в них визначається миллиграммами або їх частками, однак організм не здатний засвоювати їх великі кількості. Тобто, іншими словами, з'ївши кілограм яблук, ми отримуємо стільки ж вітамінів, скільки отримаємо, з'ївши два яблука. Особливо важливі для серця два вітаміну, які рекомендують в постінфарктний період: вітамін Е і вітамін В1 (вітамін групи «В»).    Вітамін Вг Цей вітамін відіграє величезну роль в обмінних процесах організму, він постачає протікають в організмі реакції енергією. В Якості лікарської форми при порушеннях ритму серд- ца, ішемічної хвороби серця та інфаркті міокарда призначають речовина, зване «кокарбок- сілаза» (форма вітаміну або ж сам вітамін В ,.    З продуктів вітамін В1 міститься як в тваринної, так і в рослинній їжі . Особливо багато його в дріжджах, яєчному жовтку, неполірований рисі (в лушпинні). Також він міститься в молоці, хлібі, особливо грубого помелу. Однак при прийомі вітаміну В1 необхідно проконсультуватися з лікарем, оскільки надлишкові кількості вітаміну здатні викликати такі неприємні явища, як свербіж і набряки алергічного характеру.    Вітамін Е. Цей вітамін також значно впливає на обмінні процеси в серцевому тканини. Він збільшує синтез білків у серцевому м'язі, що дуже важливо в постінфарктний період, коли необхідно ліквідувати уражені білки і поставити на їх місце нормальні. Крім того, він гальмує специфічні реакції організму, які призводять до пошкодження серцевих клітин. В аптеці його препарати продаються під назвою «відепол», «евітол» та ін. Вітамін Е міститься в зелених частинах рослин, в молодих паростках злаків, великі його кількості виявлені в рослинних оліях (соняшниковій, арахісовій, кукурудзяній, соєвому, обліпихи). Мається він також і в м'ясі, яйцях, молоці. Застосовувати вітамін також необхідно тільки після консультації з лікарем.

ФІТОТЕРАПІЯ    Вже під час перебування в лікарні безсумнівну користь хворому принесуть лікарські рослини, що володіють заспокійливою дією, стимулюють роботу кишечника (при запорах), що підвищують тонус серцевого м'яза, що знижують тиск і надають ефект антикоагуляції (перешкоджають утворенню кров'яних згустків - тромбів).    Особливо зростає роль лікарських рослин в процесі відновлення хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда. Обсяг і характер фітотерапії залежить від стану хворих і тих симптомів, які відзначаються у них в постін- фарктний період.    Збори лікарських трав, що приймаються в гострий період інфаркту    У гострому періоді інфаркту міокарда рекомендується використовувати такі рослини: суцвіття арніки гірської, траву і квіти астрагала шерстистого -цветкового, квіти і плоди глоду криваво-червоного, кореневище валеріани лікарської, листя вахти трилистий, траву буркуну лікарського, рослина і листя суниці лісової, кореневище оману високого, пагони багна болотного, квіти каштана кінського, календули лікарської, конюшини лугової, траву комірника вязолістного , квіти і листя травневого конвалії, листя манжети звичайною, траву меліси лікарської і м'яти перцевої, траву пустирника, пелюстки троянди кримської, плоди і траву кропу городнього, плоди фенхелю, корінь кульбаби лікарської, плоди шипшини коричного, квіти безсмертника піщаного, кукурудзяні рильця, листя мати-й-мачухи і яглиці звичайної, траву материнки звичайної і сухоцвіту болотної, кору верби білої, траву чистотілу великого, листя зніту вузьколистого, плоди горобини звичайної, шкірку плодів яблуні, пагони малини лісової, корінь цикорію звичайного і лопуха великого, кореневище дягелю, траву звіробою звичайного і полину звичайного, солому вівса посівного, кореневища шоломниці байкальської, траву рути запашної і лаванди справжньої, квіти липи широколистий, квіти калини звичайної, траву шавлії лікарської, ягоди журавлини, плоди моркви, вся рослина часнику посівного.    У гострому періоді інфаркту, буквально відразу після переведення хворого з відділення інтенсивної терапії, під наглядом (!) лікуючого лікаря можна застосовувати багатоскладові збори:    Збір 1    Квіти глоду, листя вахти, трава буркуну, вся рослина суниці - по 2 ч., квіти календули, листя м'яти перцевої, плоди кропу, листя яглиці - по 1 ч. Взяти 6 г збору, залити 300 мл окропу, нагрівати на водяній бані (10 хв.), настоювати в теплі 1 годину, процідити. Приймати в теплому вигляді по 1/3 склянки 3 рази на день за 20 хв. до їжі.    Збір 2    Плоди глоду, кореневище валеріани, трава буркуну, квіти конюшини, трава комірника, листя меліси, пелюстки квітів троянди, листя зніту - порівну. Взяти 5 г подрібненого до порошку збору на 250 мл води, нагрівати на водяній бані в закритому посуді (не кип'ятити) 15 хв., Настоювати в теплі 2 години, процідити. Приймати, по 1/4 склянки 4 рази на день у проміжках між прийомами їжі.    СборЗ    Квіти глоду, листя вахти, кореневище оману, квіти конюшини, трава комірника, листя м'яти перцевої, корінь кульбаби, трава материнки, трава сухоцвіту болотної, трава чистотілу, трава шавлії - порівну. Взяти 6 г подрібненого до порошку збору на 300 мл окропу, кип'ятити 2 хв., Настоювати в теплі 2 години, процідити. Приймати по 1 / 3-1 / 4 склянки в теплому вигляді після їди.    Збір 4    Суцвіття арніки, квіти каштана кінського, листя манжети, трава пустирника, плоди фенхелю, кукурудзяні рильця, листя мати-й-мачухи, листя яглиці, трава лаванди - порівну. Взяти 5 г подрібненого до порошку збору на 250 мл окропу, настоювати в термосі 4 години, процідити. Приймати по 1 / 3- 1/4 склянки 3-4 рази на день за 1 годину до їжі.    Збір 5    Трава астрагалу, кореневище валеріани, пагони багна, квіти календули, квіти конюшини, трава пустирника, пелюстки квітів троянди, плоди фенхелю, квіти безсмертника, трава сухоцвіту болотної, кора верби білої - порівну. Взяти 6 г збору, залити 300 мл окропу, настоювати в термосі протягом 6 годин, процідити. Приймати в теплому вигляді по 1/4 склянки 4-5 разів на день.    Тривалість прийому даних трав'яних зборів - до півроку після перенесеного інфаркту міокарда з періодичною їх заміною кожні 2 місяці. Надалі при гарній динаміці відновлення (необхідно проконсультуватися у лікаря) можна переходити на збори іншого складу, які наведені нижче, проте їх слід поєднувати (чергувати).    Поддерживающие серцево-судинну систему збори:    Збір 1    Квіти глоду, квіти календули, плоди кропу, солома вівса, квіти липи - порівну. Взяти 5 г подрібненого До порошку збору на 250 мл окропу, настоювати в теплі (термосі) 3 години, процідити. Приймати в теплому вигляді по 50 мл 3-4 рази на день за півгодини до їди.    Збір 2    Плоди глоду, квіти конюшини, плоди фенхелю, кора верби білої, трава звіробою - порівну. Взяти 5 г збору на 250 мл окропу, нагрівати на водяній бані 10 хв., Настоювати в теплі 1 годину, процідити. Приймати всі за 3 рази в теплому вигляді, останній прийом - за годину до сну.    Збір 3    Листя вахти, листя меліси, листя яглиці, плоди горобини звичайної - порівну. Взяти 4 г збору на 250 мл окропу, кип'ятити 2 хв., Настоювати в теплі 2 години, процідити. Прийняти всю кількість настою за 3 рази незалежно від прийому їжі.    Збір 4    Суцвіття арніки, листя вахти, трава буркуну, квіти конвалії, листя м'яти перцевої, плоди кропу, плоди шипшини, трава полину звичайної - порівну. Взяти 6 г збору, залити 300 мл окропу, настоювати в термосі протягом 6 годин, процідити. Приймати в теплому вигляді по 1/4 склянки 4-5 разів на день.    Збір 5    Плоди глоду, вся рослина суниці, трава комірника, листя яглиці, трава чистотілу, листя зніту, трава рути, квіти калини - порівну. Взяти 6 г подрібненого до порошку збору на 300 мл окропу, кип'ятити 2 хв., настоювати в теплі 2 години, процідити. Приймати по 1 / 3-1 / 4 склянки в теплому вигляді після їди.    Ці збори застосовують у вигляді двомісячних курсів без перерв, чергуючи їх між собою і зі зборами, рекомендованими в гострий період інфаркту (№ 1-5). Тільки через 1,5 року після перенесеного інфаркту можна влаштовувати невеликі перерви (по 6-8 днів) при зміні складу збору.    Готові лікарські форми заводського виробництва можна купити в аптеці, а настої і відвари можуть приготувати в державних аптеках, що мають виробництво лікарських засобів, за вашим рецептом або по прописи. Трави можна заготовлювати і самим. Зберігати їх необхідно в щільно закритій скляній банці під поліетиленовою кришкою прокласти пергамент, в прохолодному темному місці.    Для приготування лікарських форм в домашніх умовах необхідно: 1. Подрібніть рослинна сировина. 2. Наполягайте його на киплячій водяній бані (настої -15 хв., Відвари - 30 хв.). На 1 л потрібно брати 50г сировини. 3. Охолоджувати при кімнатній температурі (настої не менше 45 хв., Відвари - 10 хв.). 4. Проціджуйте через марлю або ватяний тампон.
 
 

ВАННИ
   Курс залмановскіх (скипидарних) ванн: зміцнення серцевого м'яза
   Для профілактики інфаркту міокарда найкраще підійде ванна з застосуванням білої скипидарною емульсії.
    Склад;
   - скипидар - 0,5 л;
   - мило дитяче - 30 г;
   - саліцилова кислота - 3 г;
   - камфорний спирт - 20 г;
   - вода - 550 мл.
   Даної кількості вистачить на 21 ванну. На першу ванну потрібно 20 грамів (20 мл - столова ложка) приготовленої емульсії, на другу - 25, на третю - 30 і т. Д.
   Таким чином, кількість емульсії збільшується на 5 г на кожну наступну ванну.
   Для приготування емульсії налийте в каструлю 550 мл води і, як тільки вона закипить, насипте подрібнене дитяче мило. Поставте на вогонь. Варити 15 хвилин, іноді помішувати. Мило має повністю розчинитися. Далі емульсію необхідно охолоджувати при кімнатній температурі протягом 3-5 хвилин. Поки дана суміш остигає, візьміть пляшку з широкою шийкою і вилийте туди
0, 5 л скипидару. Потім налийте туди ж ще теплу суміш з каструлі і добре збовтайте. Після додайте 20 г камфорного спирту і знову все ретельно перемішайте. Біла скипидарна емульсія готова до вживання. Так як це емульсія, то вона схожа на кисляк і може розшаровуватися - це нормально. Необхідно при використанні як слід збовтати її. Термін зберігання один рік.
   Для прийняття ванни наповніть ванну, температура води повинна бути близько 36 градусів, не вище. Додайте емульсію, добре розмішайте. Перш ніж зануритися у ванну, чоловікам необхідно змастити статеві органи вазеліном, а жінкам необхідно змастити промежину.
   Лягайте і відразу відкривайте кран з гарячою водою. Доведіть температуру води до 39 градусів і полежіть 4-5 хвилин. Якщо раптом вам стало погано, закрутилася голова, почало нудити, покиньте ванну. Наступного разу зупиніться на температурі, яка для вас найбільш комфортна.
   Після прийняття ванни відразу необхідно лягти в ліжко. Далі приступите до чаювання, рекомендується чай з малиною, медом або з липовим цвітом.
   Після прийняття ванни може з'явитися печіння шкіри, не лякайтеся - це йде звикання її до скипидару. Через 15-30 хвилин воно пройде.
   вкривати двома-трьома ковдрами, на голову надягніть вовняний хустку. Руки покладіть вздовж тіла і замріть хвилин на 45. Після, якщо спітніли, обітріться, випийте чашку запашного чаю і лягайте відпочивати.
   Необхідно пам'ятати, що людям, які перенесли інфаркт і схильним до цього захворювання, слід уникати парилень, росіян лазень і т. п.

Санаторне лікування    Хворі, за сприятливого перебігу захворювання Можуть бути спрямовані в місцевий кардіологічний санаторій приблизно через 2 місяці після закінчення гострого періоду для продовження лікування. Лікувальна гімнастика, розумно проведене розширення активності хворих, раціональне харчування, відсутність стресових ситуацій, правильно дотримуваний режим є хорошою підготовкою для повернення до трудової діяльності осіб, які перенесли інфаркт міокарда.    Не рекомендується змінювати кліматичні умови, так як це може несприятливо відбитися на їх здоров'ї. Тому спеціальні кардіологічні санаторії є практично в кожній місцевості. Вони забезпечені хорошою діагностичною апаратурою (лікувально-діагностичні кабінети з кардіограф і т. Д.), Яка дозволяє спостерігати за станом серцево-судинної системи, стежити за термінами відновлення серцевої тканини.    Кардіологічні санаторії перебувають в Се- строрецке, Зеленогорську, Репине, Аркадії, Б. Фонтані, Лермонтовському, Слов'яногорську, Арзні, Боржомі, Кисловодську, П'ятигорську, Серноводске- Кавказькому, на Сергієвських мінеральних водах, в Сочі, Геленджику, Паланзі, Юрмалі, на південному березі Криму, в Усть-Камчатці, Белокурихе і т. д.

Гомеопатичні засоби    Гомеопатія відіграє велику роль у лікуванні нападів стенокардії, у тому числі гострих нападів, що призводять часом до інфаркту міокарда, в лікуванні гіпертонічної хвороби, кардіосклерозу. В основу гомеопатії покладений принцип лікування подібного подібним, тобто при лікуванні хвороби слід застосовувати малі дози тих ліків, які у здорової людини у великих дозах викликають явища, подібні з ознаками даної хвороби. Для лікування призначаються мінімальні дози, які досягаються за допомогою сильного розведення ліків різними цукрами. Концентрація ліків зазвичай вказана на упаковці після назви ліки у вигляді букв і цифр. Гомеопатичні засоби виготовляються та відпускаються в гомеопатичних аптеках за рецептами лікарів або вільно в руки.    Зрозуміло / я не закликаю вас до самолікування, але хочу допомогти розібратися як хворим, так і їх родичам в тому, які ліки і в якому випадку краще використовувати. Ось які препарати ви можете придбати в гомеопатичної аптеці для підтримки серцевого м'яза і лікування різних серцево-судинних захворювань.    Арніка 3, 6. Вона використовується при нападах стенокардії, викликаних фізичним напругою, а також при збільшенні розмірів серця у зв'язку з гіпертонічною хворобою.    Глоніон 3 , 6. Його застосовують при загрудинних болях, шумі у вухах, припливі крові до обличчя, головних болях, особливо в потиличній частині. Показаний також при. серцевій астмі, нападах мігрені, збільшенні числа скорочень серця (тахікардії). Препарат приймають 3-4 рази на день по 6-8 крапель до припинення болю.    Купрум 6, 12; купрум арсенозікум 3, 6, 12. Застосовують при стискаючих пекучих болях за грудиною, слабкому куль се, посиніння, холодному поті, задишки, брадикардії (урежении серцевих скорочень). Характерно, що ці ознаки з'являються зазвичай вночі. Все це служить сигналом до прийому препарату.    вератрум віріде зх. Рекомендується при загрудинних болях, ускладненому диханні, похолоданні рук і ніг, холодному поті, почутті завмирання серця. При гіпертонічних кризах. Він також досить ефективний для пониження артеріального тиску.    Ацідум гідроціанатум 3, 6. Використовується при стискаючих, що віддають в спину болях або болях в області серця. Його також призначають при блідості шкіри, посійеніі, холодному поті, рефлекторному кашлі серцевого походження.    Самбукус 2Х, ЕХ, 3. Застосовують при загрудинних болях, стисненні у грудях, порушення серцевого ритму (серце «кевкає», «провалюється»), при різкій задишки.    ТабакумЗ, 6, 12,30. (Більш ефективними вважаються високі дози.) Застосовують при різких стискають болях в області серця, з віддачею в ліву лопатку, виникає почуття страху, холодному поті, запамороченні з нудотою, слабкому наповненні пульсу.    Кратегус 2Х, зх. Призначають при слабкому, частому пульсі і при стисканні в області серця.    Спігел 3, 6. Використовується при ріжучих і колючих болях в області серця, що посилюються при найменшому русі, нападах тахікардії, почутті страху, запамороченні, нудоті, супутньої їй, а також при болях , які віддають в ліву руку і шию.    Актея рацемоза 2, 3. Застосовують, коли частішає серцебиття, з'являється відчуття тяжкості в області серця, відчуття розпирання в грудній клітці. Коли біль поширюється на всю ліву половину тіла і з'являється почуття страху.    Аконітум 3, 6, 12,30. Його призначають, коли наступають гострі різкі болі в області серця, що віддають у ліву руку, з'являється почуття страху, аритмія, посилюється приплив крові до обличчя. Виникає задишка і тахікардія з прискореним пульсом. Рясний піт застилає обличчя. Ці явища посилюються в теплі і самі можуть виникати від тепла.    Нукс воміка 3, 6 і карбо вегетабіліс 12. Вони необхідні, коли порушення в серці виникають внаслідок розладів шлунково-кишкового тракту.    Гел'земін зх, 6, 30. Його показано застосовувати при виникненні раптового страху, почутті завмирання серця, неспокійному сні, головного болю і порушення.    Найал 12, 30. Ці ліки використовують при наявності трьох ознак: стискає болі в області серця; сильній спразі і сухості в роті; слабкому і частому пульсі, схильності до непритомних станів.    Лапезіс 12, 30. Його застосовують при почутті стиснення в області серця, стисненні у грудях, появі тремтіння у всьому тілі, припливі крові до обличчя, нападах задухи, холодному поті, похолоданні ніг, перебоях в роботі серця.

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ    Артеріальна гіпертензія - це хронічне захворювання нез'ясованої етіології з вираженою спадковою схильністю, що виникає в результаті взаємодії генетичних факторів з факторами зовнішнього середовища, що характеризується стабільним підвищенням цифр артеріального тиску при відсутності якого-небудь органічного ураження органів і систем, що здійснюють його регуляцію.    Найбільше значення в розвитку артеріальної гіпертензії належить взаємодії генетичних факторів і факторів навколишнього середовища. Точна етіологія артеріальної гіпертензії залишається невідомою. Відомо тільки, що захворювання є поліетіологічним, т. Е. Розвивається в результаті одночасного впливу на організм декількох етіологічних факторів.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ    В механізмі розвитку артеріальної гіпертензії характерна спадкова схильність. Встановлено прямий зв'язок між величинами артеріального тиску батьків і дітей. У половини всіх хворих на артеріальну гіпертензію виявляється спадкова схильність до цієї патології. Як правило, саме генетичні чинники обумовлюють гіпертензивну дію факторів зовнішнього середовища і сприяють включенню в патогенез захворювання багатьох факторів, що має велике значення у формуванні артеріальної гіпертензії. Схильність до розвитку артеріальної гіпертензії пов'язують з полімор- Фізмен певних генів, т. Е. З існуванням декількох алелей одного і того ж гена. Генотип позитивно чи негативно пов'язаний з фенотипом, а саме з клінічними проявами захворювання. Гени, продукти експресії яких можуть брати участь у розвитку захворювання, називаються генамікандідатамі, до яких при артеріальній гіпертензії відносять такі генетичні аномалії: мутації гена ангіотензиногена; мутації, що викликають ектопічну експресію ферменту альдостеронсінтетази; мутації натрієвих каналів ниркового епітелію.    Велику роль у розвитку артеріальної гіпертензії також відіграють зміни генів АПФ і реніну.    Важлива роль у розвитку артеріальної гіпертензії належить факторам зовнішнього середовища. Значення факторів даної групи найбільш суттєво у осіб з генетичною схильністю до розвитку даної патології.    Надмірне вживання кухонної солі є фактором ризику розвитку артеріальної гіпертензії. І навпаки, зниження вмісту натрію в дієті сприяє зниженню артеріального тиску.    Механізми формування артеріальної гіпертензії внаслідок зловживання кухонною сіллю: надлишок натрію збільшує об'єм циркулюючої крові, що призводить до підвищення артеріального тиску; крім того, запускається механізм компенсаторною вазоконстрикції; збільшене надходження натрію в стінки артерій і арте Ріол викликає їх набряклість, набухання, зменшення просвіту, зростання периферичного опору; накопичення натрію в судинній стінці різко підвищує її чутливість до судинозвужуючій впливу симпатичної нервової системи.    У частини хворих артеріальну гіпертензію викликає недостатнє надходження кальцію з питною водою. Також фактором у розвитку артеріальної гіпертензії є недостатнє вживання магнію з їжею. Добова потреба в магнії: для чоловіків - 350 мг, для жінок - 300 мг. Переважно магній міститься в шпинаті, пшеничних висівках, вівсі, горіхах,    м'ясі. При артеріальній гіпертензії дефіцит магнію підтверджується лабораторно: у сироватці крові, еритроцитах, тромбоцитах.    При дефіциті магнію Механізми формування артеріальної гіпертензії наступний: активація системи ренін-ангіотензин-І-альдостерон; підвищення активності симпатоадреналової системи; зниження активності N3 + К + АТФ-ази у зв'язку з дефіцитом АТФ, синтез АТФ обов'язково відбувається за участю магнію; зниження еластичних властивостей аорти.    Роль куріння в розвитку артеріальної гіпертензії досі остаточно не встановлена. Хоча в даний час є безпосередні свідоцтва про виражений негативний вплив куріння на судинний тонус і функцію ендотелію. Деякі автори вказують на зниження ендотелій - залежною вазодилатації під впливом куріння. Доведено, що куріння підвищує активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи і тим самим сприяє підвищенню артеріального тиску. Крім того, слід врахувати, що куріння є фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця та її ускладнень і багатьох інших захворювань. Також вплив вживання алкоголю на артеріальний тиск аналізується дуже давно. Зловживання алкоголем веде до формування артеріальної гіпертензії, причому існує, зв'язок між вживанням алкоголю і величиною систолічного і діастолічного артеріального тиску. В даний час встановлено, що зловживання алкоголем, підвищує ризик розвитку артеріальної гіпертензії на 60%. Спостерігається взаємозв'язок надлишкової маси тіла та артеріальної гіпертензії. Результати європейських досліджень свідчать, що вперше встановлена ​​артеріальна гіпертензія поєднується з ожирінням у 70% чоловіків і у 61% жінок, також є дані про те, що на кожні зайві 4,5 кг маси тіла систолічний артеріальний тиск підвищується на 4,5 мм рт. ст. Надлишкова маса тіла є фактором, який вже з дитячого віку веде до формування артеріальної гіпертензії, продовжуючи робити свій негативний вплив і в дорослому віці.    Основними патогенетичними факторами артеріальної гіпертензії при ожирінні Ж. Д. Кобалава вважає активацію симпатоадреналової системи і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи . Також не слід забувати, що надлишкова маса тіла є складовою частиною метаболічного синдрому, для якого характерна артеріальна гіпертензія. Передбачається, що і зниження фізичної активності призводить до розвитку артеріальної гіпертензії, що обумовлено зниженням здатності серцево-судинної системи адаптуватися до стресової ситуації. Вплив хронічного психоемоційного стресу на формування ес- сенціальной артеріальної гіпертензії, яке в першу чергу реалізується в осіб з генетичною схильністю, що виявляється зниженою здатністю долати стресові ситуації. Провідними патогенетичними механізмами стрес-обумовленої артеріальної гіпертензії служать: активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи, зміна барорецепторного рефлексу, який починає активно функціонувати при більш високому рівні артеріального тиску, активація системи ренін-ангіотензин-П- альдостерон.    У Механізми розвитку захворювання, у патогенезі артеріальної гіпертензії має місце багато факторів, найбільш значущі наведені нижче.    У регуляції артеріального тиску бере участь симпатоадреналовая система. Важливе значення має у патогенезі есенціальної артеріальної гіпертензії, активуючи центральні відділи (гіпоталамус, нейроретікулярную формацію стовбура головного мозку), периферичні симпатичні ганглії, симпатичні нерви і мозкову речовину надниркових залоз. Регуляцію артеріального тиску симпатоадреналовая система здійснює через виділення катехоламінів і адренергічні рецептори. Активація симпатоадреналової системи і стимуляція симпатичних нервів надають судинозвужувальну дію і підвищують артеріальний тиск. Симпатичні нерви, підходячи до судин, розгалужуються на тонку мережу волокон з варикозними потовщеннями, що представляють пресінаптіче- ські нервові закінчення, що у освіті адренергічних синапсів. У таких варикозних стовщеннях є везикули, що містять медіатор норадреналін. Під впливом нервових імпульсів відбувається вивільнення норадреналіну в синаптичну щілину. Надалі норадреналін взаємодіє з адренорецепторами постсінапті- чеський мембрани ефекторних клітин гладкої мускулатури судин.    У безпосередній регуляції судинного тонусу беруть участь як а-, так і в-адреноре- цептори, розташовані в пресинаптичних закінченнях судинозвужувальних симпатичних нервів і в постсинаптичних мембранах гладком'язових клітин.    Збудження постсинаптических а-адреноре- цепторов призводить до вазоконстрикції, в-адрено рецепторів - до вазодилатації. Кількість пост- синаптичних а-адренорецепторів значно переважає над у -адренорецепторами постсіна- птіческіх мембран, тому активація постсі- наптических адренорецепторів норадреналіном викликає звуження судин (вазоконстрикцию). Пре- синаптичні а- і в 2-адренорецептори здійснюють регуляцію адренергічних медіаторних механізмів так званої «зворотного зв'язку».

   Факторами, що стимулюють секрецію ендотелієм натрійуретичного пептиду С-типу, є: збільшення напруги зсуву в судинах і зміна розтяжності; фактор росту фібробластів; неспецифічний ендотеліальний фактор ангіогенезу; передсердний і мозковий натрійуретичний фактори.
   Ендотеліальні вазоконстріктори. Ендотелій виробляє речовини, що володіють вазокоістрік- раторних дією, - ендотелін-1, ангіотензин
II, а також ендопероксідов, тромбоксан. Найбільш потужним судинозвужувальну дію має ендотелін-1, що продукується ендотелієм. Відповідно і в патогенезі артеріальної гіпертензії найбільшу роль відіграє ендотелін-1. Пригнічують продукцію ендотеліну-1 оксид азоту. Простаці- клин, простагландин Е2 і передсердний натрійуретичний пептид.
   Іншим важливим ендотеліальних вазоконстрік- раторних фактором слід вважати ангіотензин-П. Ендотеліатьние і гладком'язові клітини мають рецептори до ангіотензину-П. Про роль ангіотензіна-
II у розвитку артеріальної гіпертензії сказано вище.
   Наступним компонентом у регуляції артеріального тиску є нирки: в них виробляються як судинозвужувальні, так і судинорозширювальні речовини, також нирки беруть участь у регуляції водного і сольового обміну. Здатність нирок брати участь у підвищенні артеріального тиску обумовлена ​​функціонуванням ренін-ан гіотензіновой: системи та продукцією в нирках про- простагландинів, які підвищують артеріальний тиск, синтезом тромбоксану. Описані речовини, що впливають на рівень артеріального тиску, практично всі з них синтезуються або вже є в нирках. У патогенезі артеріальної гіпертензії провідне місце займає зниження активності де- прессорной системи нирок, що приводить до порушення функціонування кініновоі системи і зниження синтезу вазодилатуючих речовин.

ДІАГНОСТИКА     При діагностиці артеріальної гіпертензії скарги можуть бути дуже мізерними або, навпаки, численними і вкрай різноманітними. Всі скарги можуть бути згруповані у відповідності з наявними у пацієнта патогенетическими синдромами: 1) синдром АГ проявляється головним болем переважно в потиличній області, часто вранці, несистемним запамороченням, неспецифічними кардиалгиями за типом ниючих, колючих болей в області серця, рідко - відчуттями перебоїв у роботі серця. Кардіал- гический синдром вимагає особливої ​​уваги, ретельного збору анамнезу, оскільки може бути атипової формою стенокардії; 2) гіперкінетичний синдром частіше зустрічається у молодих пацієнтів з АГ, а також в дебюті захворювання. Хворі скаржаться на відчуття прискореного і посиленого серцебиття; 3) вегетативна дисфункція, як правило, з переважанням симпатичної активності, спостерігається також в дебюті захворювання і у молодих пацієнтів. Хворих турбують відчуття жар; а, похолодання кінцівок, надлишкова пітливість, відчуття внутрішнього тремтіння; 4) психічні порушення часто супроводжують АГ і проявляються дратівливість, плаксивість, тривогою, панічними атаками, страхами, фобіями, депресією, зниженим настроєм, ажитацією, порушеннями сну; 5 ) астеноневротичний синдром є найменш специфічним проявом захворювання, характерним для переважної більшості хронічних хвороб. Пацієнти жалуются.на слабкість, підвищену стомлюваність, зниження працездатності, неможливість концентрувати увагу.     При опитуванні хворого велику увагу слід приділяти виявленню синдромів, обумовлених асоційованими клінічними станами. До них відносяться: - ретинопатія, що виявляється такими скаргами, як погіршення зору, різні порушення зору за типом миготіння мушок, пелени перед очима; - коронарна недостатність, ознаками якої є стенокардичні болю, порушення ритму і провідності серця; - хронічна серцева недостатність, що виявляється задишкою при фізичному навантаженні або в спокої, набряками кінцівок, тяжкістю в правому підребер'ї при гепатомегалії, збільшенням в обсязі живота; - облітеруючий атеросклероз кінцівок, при якому хворі скаржаться на переміжну кульгавість, похолодання кінцівок; - залишкові явища після перенесеного інсульту у вигляді порушення чутливості, ослаблення сили в кінцівках, дизартрії; - дисциркуляторна енцефалопатія внаслідок АГ і атеросклеротичного ураження судин головного мозку, при якій основними скаргами є запаморочення, головні болі, шум у вухах, зниження слуху, зору, пам'яті, зниження працездатності, похитування при ходьбі; - гіпертонічна нефропатія і ниркова недостатність, які проявляються поліурією, нік- туріей, гематурією, набряками і порушенням апетиту; - цукровий діабет, при якому хворі скаржаться на свербіж шкірних покривів, промежини, спрагу, поліурія, і діабетична полінейропатія, основними ознаками якої є парестезії та порушення больової чутливості. Вторинний гіперальдосте- ронізм може бути запідозрений при скаргах на спрагу, полідипсія, ніктурія і набряки. При зборі анамнезу у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію особливої ​​уваги заслуговують наступні факти: 1) тривалість і ступінь підвищення артеріального тиску; 2) ефективність, переносимість, систематичність протівогйпертензівной терапії , використовувані дози препаратів; 3) наявність асоційованих клінічних станів, їх тяжкість, ефективність, переносимість і систематичність лікування, що використовуються дози препаратів та їх торгові назви; 4) сімейний анамнез артеріальної гіпертензії, раннього розвитку серцево-судинних захворювань - у чоловіків до 55 років, у жінок до 65 років; 5) обстановка в сім'ї, психологічний клімат на роботі, задоволеність роботою, реалізація кар'єрних устремлінь, професійні шкідливості, в тому числі робота за комп'ютером, сидяча робота; 6) шкідливі звички: куріння, вживання алкоголю, продуктів і препаратів , що містять кофеїн, наркотики, особливо кокаїну. У хворого слід уточнювати регулярність прийому алкоголю, дози і пристрасть пацієнтів до тих чи інших напоїв, наприклад, употре ^ бление великих обсягів пива призводить до підвищення артеріального тиску за рахунок збільшення об'єму циркулюючої крові, джина з тоніком - внаслідок вазопресорного дії тоніка; 7) особливості харчування: смакові переваги, у тому числі регулярність і кількість споживаної рідини з урахуванням перших страв, фруктів і овочів, кухонної солі, жирів тваринного походження і продуктів, що містять пуринові основи; 8) фізична активність: регулярність, переносимість і тяжкість виконуваних вправ, ставлення пацієнта до фізичних навантажень, що має принципове значення для прогнозування прихильності хворого до немедикаментозних методів лікування; 9) прийом препаратів, що підвищують артеріальний тиск: нестероїдних протизапальних препаратів, таблетованих глюкокорті- коідов, пероральних контрацептивів, наркотиків; 10) гінекологічний анамнез у жінок: захворювання під час вагітності, настання менопаузи, наявність клімактеричного синдрому і його лікування; 11) захворювання, здатні вплинути на вибір терапії: бронхіальна астма, цукровий діабет, подагра, дісліпопротеідемія, епізоди гіпотензії, брадиаритмии; 12) особистісні якості хворого і його ставлення до лікування та медичним рекомендаціям, що дозволяють спрогнозувати майбутню прихильність хворого до лікування.     При огляді хворих з артеріальною гіпертензією має бути приділена увага оцінці маси тіла, розрахунку індексу маси тіла, виявленню ожиріння і характеру розподілу жиру. При огляді хворого можна виявити різні ознаки, характерні для атеросклерозу, різних ендокринних захворювань, що супроводжуються розвитком симптоматичної артеріальної гіпертензій. У хворих з первинною артеріальною гіпертензією при неускладненому її течії зазвичай крім надлишкової маси тіла інших особливостей не виявляється. При вираженій гіпертрофії лівого шлуночка і порушенні його функції можливий розвиток недостатності кровообігу, що проявиться акроцианозом, бтечностью в області стоп і гомілок, задишкою, а при важкому ступені серцевої недостатності - навіть асцитом. Дуже важливо при огляді хворого з артеріальною гіпертензією призвести пальпацію периферичних артерій, що, з одного боку, дозволяє діагностувати або хоча б припустити розвиток в них атеросклеротичного процесу, з іншого боку, виявити в ряді випадків зв'язок артеріальної гіпертензії е ураженням артерій. Дуга аорти пальпується, вислуховується і оглядається в області яремної ямки, загальні сонні артерії промацуються по внутрішньому краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза, а зона біфуркації загальної сонної артерії - на місці перетину внутрішнього краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза і лінії, проведеної по верхньому краю щитовидного хряща. У скроневих областях добре промацуються скроневі артерії. При їх ураженні атеросклеротичним або запальним процесом артерії стають щільними, звитими, четкообразних. Різке зниження пульсації в області сонних артерій указивает1 на їх поразка. Підключичні артерії пальпуються в над- і підключичної ямках, плечова артерія - в ​​області внутрішнього відділу ліктьового згину. Легко доступні пальпації променеві артерії, необхідно оцінити не тільки частоту пульсу і його ритмічність, а також його величину на обох променевих артеріях і стан стінки променевої артерії. Для артеріальної гіпертензії характерний напружений пульс.    Доцільно проводити аускультацію сонних, підключичних артерій, черевної аорти, ниркових і клубових артерій. Черевна аорта вислуховується по середній лінії тіла або кілька лівіше від мечоподібного відростка до пупка. На середині відстані від мечоподібного відростка до пупка по зовнішньому краю прямих м'язів живота аускультіруются ниркові артерії. Аускультація загальних клубових артерій проводиться по лінії, що йде від пупка до точки, розташованої на кордоні внутрішньої і середньої третин пупартової зв'язки.    У нормі над дугою аорти, над загальними сонними, подключічнимй артеріями добре вислуховуються два тони, при аускультації черевної аорти, загальних клубових і стегнових вислуховується один тон, шуми над цими артеріями непрослуховуються. При стенозуючому ураженні артерій з'являється стенотичних шум при аускультації. Виявлення цієї ознаки в проекції ниркових артерій у хворих з високою та рефрактерної до лікування артеріальною гіпертензією надзвичайно важливо, тому що може вказувати на розвиток вираженого атеросклеротичного процесу в ниркових артеріях.    Для артеріальної гіпертензії характерно розвиток гіпертрофії лівого шлуночка, що проявляється приподнимающим серцевим поштовхом, а при приєднання дилатації порожнини лівого шлуночка збільшується ліва межа серця. При аускультації серця визначається акцент II тону над аортою, а при тривалому існуванні захворювання - систолічний шум вигнання. Поява цього шуму в II міжребер'ї справа надзвичайно характерно для атеросклерозу аорти, він також виявляється під час гіпертонічного кризу.    Першорядним ознакою артеріальної гіпертензії є підвищений артеріальний тиск. Про артеріальної гіпертензії свідчить величина систолічного артеріального тиску більше 140 мм рт. ст. і діастолічного - більше 90 мм рт. ст.    При артеріальній гіпертензії органами-мішенями служать: серце, нирки, головний мозок, сітківка ока, периферичні артерії.    Ураження серця при артеріальній гіпертензії зазвичай характеризується як гіпертонічної серце. Гіпертонічної серце - це сукупність змін, що виникають в міокарді внаслідок перебігу артеріальної гіпертензії від початку захворювання, як правило, призводять до розвитку серцевої недостатності. Проявляється гіпертонічної серце зазвичай гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, яка в подальшому призводить до серцевої недостатності, порушень серцевого ритму і сприяє атеросклеротичного ураження коронарних артерій. У зв'язку з цим існує точка зору, що на певному етапі розвитку гіпертонічної серце включає не тільки гіпертрофію міокарда, але й серцеву недостатність і прогресуючу хворобу серця, що приєдналася до гіпертрофії лівого шлуночка і серцевої недостатності.    Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії зустрічається в 50 -70% випадків. Також частота виявлення гіпертрофії лівого шлуночка залежить від методу її діагностування (комп'ютерна томографія, ядерно-магнітний резонанс, ехокардіографія, контрастна вентрикулографія). Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка частіше виявляється в більш старшому віці і у чоловіків. Також встановлено, що гіпертрофія міокарда лівого шлуночка частіше виявляється в осіб з надлишковою масою тіла і високим рівнем систолічного артеріального тиску. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка призводить до значних порушень в першу чергу діастолічної, а в подальшому - і систолічної функції міокарда. При гіпертрофії лівого шлуночка зменшується коронарний кровотік.    При артеріальній гіпертензії розвивається ге- модінаміческая перевантаження міокарда лівого шлуночка, зумовлена ​​високим артеріальним тиском. Як відомо, існує кореляція між частотою гіпертрофії лівого шлуночка і ступенем гемодинамической перевантаження. Передбачається також можливість розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка у деяких хворих з артеріальною гіпертензією «білого халата». Гемодінамі- тичними чинниками, що викликають розвиток гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, є системна вазоконстрикція і високу периферичний опір, перевантаження об'ємом (перед- навантаження), збільшення хвилі відображення, зниження еластичності і розтяжності аорти. .    Гіпертензивний криз - раптове підвищення систолічного і / або діастолічного АТ до індивідуально високих величин, що супроводжується появою або посиленням розладів мозкового, коронарного і ниркового кровообігу, а також вираженими порушеннями функцій вегетативної нервової системи. Гіпертензивні кризи загострюють перебіг есенціальної та симптоматичної артеріальної гіпертензії. Відомі ситуації, коли гіпертензивний криз розвивається у осіб, раніше нікргда що не страждали підвищенням АТ, що можливо при гострій гіпоксії, нападах бронхіальної астми, важкої свинцевої інтоксикації, гострої порфі- рії, обмеженні грижі, крововилив в мозок, під час екстремальних ситуацій у абсолютно здорових людей, при прийомі наркотиків, при надмірному як розумовому, так і фізичній напрузі.    Розвитку гіпертензивного кризу передують сприятливі фактори: нервово-психічні стресові ситуації; інтенсивне фізичне навантаження; тривала напружена робота без відпочинку, пов'язана з великою відповідальністю; прийом напередодні великої кількості води і солоної їжі; виражені зміни метеорологічних умов, атмосферного тиску; вплив «акустичного» і «світового» стресів, що призводять до перенапруження слухового і зорового аналізаторів; зловживання алкоголем; вживання кави у великих кількостях; інтенсивне куріння; вживання сортів сиру, що містять тирамін, що призводить до збільшення вмісту катехоламінів; раптова відміна а-адреноблокаторів, що застосовувалися як гіпотензивний або анти- ангінального кошти у хворого з артеріальною гіпертензією (синдром відміни проявляється різким підвищенням артеріального тиску, тахікардією, тремтінням, пітливістю і'обусловлен посиленням вивільнення норадреналіну з закінчень симпатичних нервів); лікування глюкокортикоїдами, трициклічними антидепресантами, сімпатомі- метичних амінами, нестероїдними протизапальними засобами; раптове припинення лікування клофеліном.    

До патогенетичним механізмам розвитку захворювання відносять: 1) гіперактивація симпатичної нервової системи і збільшення внаслідок цього концентрації норадреналіну на закінченнях симпатичних нервів, що іннервують резистивні судини, гіперактивація а-блокаторів та різке підвищення тонусу артерій і артеріол; 2) підвищена продукція ендотелієм тромбокса- на (він підвищує агрегацію тромбоцитів і викликає спазм артерій і артеріол); 3) підвищена продукція ендотелієм ендотелі- на - потужного сосудосуживающего фактора; 4) зниження вазодилатирующей активності ендотелію, зниження продукції азоту оксиду і про- стацікліна; 5) підвищення секреції гіпоталамусом вазопрес- сина; 6) гостра або поступово наростаюча затримка в організмі іонів натрію і води, в тому числі в стінці артерій і артеріол, що викликає швидке зростання загального периферичного судинного опору і різко підвищує судинозвужувальну реакцію артерій і артеріол на вплив катехоламінів; 7) активація кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол с развитием их спазма; 8) активация системы ренин-ангиотензин-П-аль- достёрон, что также способствует быстрому росту общего периферического сосудистого сопротивления     Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут, иметь различную степень выраженности: от относительно легких до тяжело протекающих форм, угрожающих жизни больного, в связи со значительными нарушениями функций головного мозга, сердца, почек.     Однако какой бы степени тяжести ни был ги- пертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункций сердечнососудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения артериального давления.    

Критерии диагностики гипертонических кризов: 1. Загальний аналіз крові.    ст. ст.

   Але немедикаментозні методи без супутньої лікарської терапії слід призначати тільки хворим, у прихильності яких лікар абсолютно впевнений. Було виявлено, що застосування комбінації медикаментозної та немедикаментозної терапії протягом 4 років у хворих АГ I ступеня призводить до достовірного зниження захворюваності серцево-судинними ускладненнями АГ у порівнянні з хворими, у яких проводиться тільки модифікація способу життя. Ці результати вимагають більш критичного ставлення до наявних рекомендацій щодо застосування нелекарственних методик. Необхідний індивідуальний підхід до вибору тактики і термінів проведення лікарської терапії.
    У ряді випадків виправдано більш раннє порівняно з існуючими рекомендаціями призначення протівогіпертензівного препаратів, оскільки є численні дані про поліпшення прогнозу хворих при комбінації зміни способу життя з лікарськими препаратами.
    Більше половини хворих АГ Мають надлишок маси тіла, який складає до 20% і більше від нормальних показників. Особливо несприятливим є абдомінальний, або андроїдний, тип ожиріння, часто поєднується з іншими факторами ризику (порушенням вуглеводного і ліпідного обміну).
    Зниження маси тіла супроводжується такими змінами:
    - збільшенням серцевого викиду;
- зниженням кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка;
    - зниженням об'єму циркулюючої крові ;
    - зниженням концентрації інсуліну;
- зменшенням концентрації катехоламінів;
- зменшенням загального периферичного опору судин;
    - зменшенням затримки натрію;
- зменшенням активності симпатичної нервової системи;
- зниженням концентрації реніну та альдо- стерона.
    Зниження маси тіла - перший щабель і обов'язкова умова лікування хворих з метаболічним синдромом, при якому ожиріння і резистентність до інсуліну є провідними патогенетичними механізмами підтримки підвищеного артеріального тиску.
    Зниження маси тіла може бути досягнуто двома способами: зменшенням калорійності їжі (зниження маси тіла на 500 г на тиждень можна домогтися при зменшенні калорійності їжі на 500 ккал на день , т. е. на 3500 ккал на тиждень); 2) збільшенням витрат калорій. Найбільш доцільним для хворих АГ є регулярні заняття помірними фізичними вправами, наприклад швидкою ходьбою і плаванням.
    Оптимальний метод - поєднання зниження калорійності пиши і збільшення витрат калорій на фізичні навантаження. Так, для зниження маси тіла на 500 г на тиждень достатньо знизити калорійність їжі на 300 ккал в день за умови збільшення фізичних навантажень, які забезпечать витрата 200 ккал на добу.
    Переваги зниження маси тіла:
1) відсутність ризику, сполученого з даним методом лікування;
2) низька вартість;
3) висока ефективність, особливо у хворих з цукровим діабетом і дисліпідемією;
4) ефект посилюється при одночасному обмеженні споживання алкоголю і натрію, особливо у літніх хворих;
5) дозволяє зменшити потребу в протівогі- пертензівних препаратах.
    Підвищення фізичних навантажень сприяє зниженню ризику розвитку ІХС та інсульту за допомогою впливу на серцево-судинні фактори ризику:
1) надлишкову масу тіла;
2) резистентність периферичних тканин до інсуліну;
3) ліпідний профіль;
4) коагуляционную і фібринолітичну системи.
    Тём Проте питання про вплив фізичних навантажень безпосередньо на рівень АТ залишається спірним. Особам з підвищеним АТ слід рекомендувати активний спосіб життя. Фізичні навантаження сприятливо впливають на рівень серцево-судинного ризику в цілому, що виправдовує їх впровадження у хворих АГ. Тим не менш, цей захід не слід розглядати як єдиний метод протівогіпертензівного терапії.
    Активний спосіб життя передбачає:
1) регулярні фізичні навантаження - не менше 3-4 разів на тиждень;
2) фізичні навантаження помірної інтенсивності (швидка ходьба зі швидкістю 3-5 км / год або плавання по 30-45 хв);
3) важкі фізичні навантаження (підйом вантажів, фітнес, аеробіка, біг) надають судинозвужувальний ефект, у зв'язку з чим протипоказані хворим АГ.
    Хворим АГ, які ведуть сидячий спосіб життя, і хворим похилого віку необхідний індивідуальний підбір доз фізичних навантажень під лікарським контролем. Початкова навантаження не повинна перевищувати рівня 40-50% максимального споживання кисню або максимальної ЧСС.
   У осіб, раніше не займалися фізичними вправами, Лосли початку занять необхідний контроль рівня АТ і бажано ЕКГ.
   Дозозалежна зв'язок між споживанням натрію і рівнем АТ доведена у великомасштабних популяційних і контрольованих клінічних дослідженнях.
   Ефективність обмеження споживання натрію обумовлена:
зниженням артеріального тиску за рахунок зниження концентрації норадреналіну і загального периферичного опору судин;
- підвищенням чутливості рецепторів до депресорні впливам;
- зменшенням темпів і ризику розвитку ураження органів-мішеней, в першу чергу - гіпертрофії лівого шлуночка.
   Здорова людина споживає 7-15 г кухонної солі (в 1 ч. л. міститься 10 г хлористого натрію): 3-5 г міститься як складова частина в натуральних харчових продуктів; 3-5 г в хлібі; 3-5 г використовуються при кулінарній обробці і за столом для підсолювання їжі.
   Зниження споживання кухонної солі до 6 г на день (2,4 г натрію) у осіб з транзиторним підвищенням артеріального тиску дозволяє досягти зниження або навіть нормалізації артеріального тиску. Цей ефект особливо виражений у «солечувствітельностью» категорій населення, до яких відносяться особи з надмірною масою тіла і люди похилого віку. Обмеження споживання натрію до 4,7-5,8 г (80-100 ммоль / л) в день від вихідного споживання 10,5 г (180 ммоль / л) на день знижує систолічний АТ в середньому на 4-6 мм рт. ст.
   Обмеження споживання натрію повинно, проводитися відповідно до таких принципів: помірне обмеження споживання кухонної солі (на 30-40% від початкової кількості, або менше 6 г / день хлориду натрію; або 100 ммоль / день натрію); відмова від багатьох натрієм продуктів, особливо від консервованої їжі і досаліванія за столом; доцільно поєднання з іншими нефармакологічними методами (зниження маси тіла, обмеження споживання алкоголю і підвищення фізичної активності); більш жорстке обмеження споживання солі показано при розвитку ураження органів-мішеней (застійної серцевої недостатності та нефропатії).
   Продукти з високим вмістом натрію: картопляні чіпси; солоне печиво; солоні і мариновані овочі; готова випічка і здоба; готові соуси (соєвий, кетчуп, аджика, майонез і т. д.); ковбасні вироби; більшість сортів сиру; солона і копчена риба; продукти швидкого приготування; консервовані продукти, у тому числі овочі, фрукти, риба, м'ясо; готовий томатний сік; готові супи та бульйони (в пакетиках і кубиках).
   Найбільш потужний нефармакологічний метод профілактики серцево-судинної та іншої захворюваності пацієнтів з АГ -це відмова від куріння, який дозволяє зменшити вазоконстрикцию; знизити активність симпатичної нервової системи; зменшити концентрацію норадреналіну.
   Відмова від алкоголю, тому несприятливі ефекти алкоголю обумовлені: прямим вазоконстрік- раторних ефектом; підвищенням активності реніну плазми, концентрації альдостерону і кортизолу; ослабленням ефективності протівогіпертензів- них препаратів; прогресуванням ураження ор- ганів-мішеней, особливо гіпертрофії лівого шлуночка і нефропатії.
   У харчуванні необхідно збільшення споживання калію. Протівогіпертензівного ефект обумовлений: зниженням загального периферичного опору судин; зменшенням судинного опору нирок і підвищенням натрийуреза; зниженням активності реніну плазми; зниженням поширеності порушень мозкового кровообігу.
   Збільшення споживання калію дозволяє підсилити протівогіпертензівного ефект гіпонатріе- виття дієти. Більш виражений ефект відзначається у літніх хворих і пацієнтів з початково низьким споживанням калію. Найбільш адекватним способом збільшення споживання калію є додавання в раціон багатих калієм овочів і фруктів. Не варто забувати, що високі дози калію можуть призвести до розвитку шлунково-кишкових розладів (діарея).
   Збільшити споживання кальцію. Низьке споживання кальцію призводить до розвитку АГ.
   Збільшення споживання кальцію дозволяє знизити АТ. Найбільш чутливі до протівогі- пертензівному ефекту кальцію особи, що зловживають алкоголем.
   Слід підкреслити, що доцільно вживання тільки знежирених молочних продуктів і несолоних сортів сиру.
   Скасування препаратів, що сприяють підвищенню АТ, рекомендується відмінити:
1) пероральніконтрацептиви;
2) нестероїдні протизапальні препарати, так як вони знижують ефективність
діуретиків, в-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ;
3) антигістамінні препарати;
4) кортикостероїди, мінералокортикоїди, анаболічні стероїди;
5) симпатомиметики і амфетаміноподобним препарати;
6) лакрицю (корінь солодки);
7) трициклічніантидепресанти;
8) інгібітори МАО;
9) алкалоїди ріжків;
10) препарати для схуднення;
11) токсичні речовини (свинець, кадмій, талій).
    У медикаментозної терапії потребують всі пацієнти, рівень діастолічного АТ яких до початку терапії перевищує 95 мм рт. ст. Для хворих з більш низькими вихідними величинами артеріального тиску запропоновані більш «жорсткі» показники. Найбільш істотними з них є відсутність протягом 3-6 місяців після початку немедикаментозної терапії нормалізації артеріального тиску, наявність навіть при невеликому збільшенні АТ органічних змін з боку серцево-судинної системи, обумовлених артеріальною гіпертензією (гіпертрофія лівого шлуночка, зміни судин очного дна), і наявність захворювань, протягом яких може істотно погіршуватися при артеріальній гіпертензії (ішемічна хвороба серця і мозку, цукровий діабет, кульгавість). Результати досліджень свідчать про те, що адекватна терапія знижує кількість цереброваскулярних ускладнень на 32-45%, можливість розвитку ішемічної хвороби серця - на 6-38% і практично повністю запобігає прогресуванню захворювання.
   Головною метою терапії є не тільки зниження (нормалізація) АТ, але і зворотний розвиток змін серцево-судинної системи, обумовлених артеріальною гіпертензією (гіпертрофія лівого шлуночка, зміни судинної стінки), та покращення якості життя хворих.
   В даний час використовується велика кількість антигіпертензивних засобів, що відносяться за основним механізмом дії до 5 груп: ній- ротропние кошти , блокатори системи ренін-ан гіотензін, діуретики, блокатори кальцієвих каналів і прямі вазодилататори.
   Нейротропні кошти. Найбільш широко з препаратів цієї групи використовуються в-адрено блокатори. Незважаючи на деякі особливості механізму дії різних в-адреноблокаторів, загальним для них є здатність блокувати в-адренорёцептори і тим самим зменшувати вплив симпатичної нервової системи на органи і тканини. Вибір препарату визначається схильностями лікаря, оскільки ступінь їх гіпотензивної дії приблизно однакова. Застосовуються як неселективні (пропранолол), так і селективні (ате- нолол, метопролол, бісопролол) в-адреноблокатори. Використання селективних в-адреноблокаторів переважніше за наявності «внекардіальних» відносних протипоказань. Терапію слід починати з призначення препаратів в середній дозі (пропранолол - близько 30-40 мг / добу; атенолол, метопролол - близько 50 мг / добу). Відсутність бажаного ефекту в перші дні після призначення препарату не повинно бути приводом для збільшення дози або його скасування, оскільки у багатьох хворих повний гіпотензивний відповідь настає через 2-4 тижні.
   Основними протипоказаннями до їх призначення є значна брадикардія (менше 60 скорочень на хвилину), уповільнення сіноаурікуляр- ної та атріовентрикулярної провідності, виражена серцева недостатність, хронічні захворювання бронхів, бронхіальна астма, пневмонія, синдром Рейно, переміжна кульгавість, виразкова хвороба в період загострення.
   Найбільш істотні побічні дії - різка брадикардія, уповільнення синоаурикулярной і атріовентрикулярної провідності, відчуття фізичної слабості .
   Інші препарати нейротропного дії використовуються рідше, що пов'язано зі значною кількістю побічних дій і короткочасністю антигіпертензивного ефекту. Так, при застосуванні алкалоїдів раувольфії і допегита побічні ефекти відзначаються приблизно у 25-50% хворих. Найбільш істотні з них: сонливість, депресія, зорові галюцинації, паркінсонізм, набухання слизової оболонки носа, бронхоспазм, нудота, біль в епігастральній ділянці. Застосування допегита досить часто призводить до порушення функціонального стану печінки до алергічних реакцій. Частими побічними ефектами клофеліну та гуанфацину є сонливість, відчуття втоми, особливо в перші дні після початку терапії. Значно рідше відзначаються нудота, запори, алергічні реакції, головні болі, запаморочення. Раптове припинення прийому може супроводжуватися різким підвищенням артеріального тиску (синдром відміни). Велика частина з побічних дій цих препаратів обумовлена ​​їх здатністю стимулювати центральні а-адренорецептори. В останні роки в клініці досить широко використовуються агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин, рилменідин), характерізующйеся добре переноситься.
   З інших препаратів нейротропної дії в даний час нерідко використовуються а-адрено блокатори - празозин (близько 5-10 мг / добу), докса- зозін (близько 2-4 мг / добу). Ці препарати не тільки зменшують АТ, а й надають сприятливу дію на ліпідний спектр крові та підвищують чутливість до інсуліну. З побічних дій найбільш істотними є серцебиття, відчуття жару, головні болі, ортостатичнагіпотензія (аж до синкопальних станів). Вони максимально виражені в перші дні після початку терапії.
   Диуретики. Антигіпертензивна дія діуретиків пов'язано з їх здатністю гальмувати реабсорбцію натрію в канальцях нирок, що підвищує осмоляльність канальцевої рідини, збільшує діурез і зменшує обсяг позаклітинної рідини і циркулюючої плазми. Крім того, зниження артеріального тиску при застосуванні діуретиків може бути обумовлено зменшенням вмісту натрію в цитоплазмі гладкомищечних клітин, а також притаманного «петлевим діуретиків» і індапаміду безпосередньому вазодилататорного дії. У клінічній практиці зазвичай використовуються гіпотіазйд і інда- памід (арифон) в дозах 12,5-25 мг (рідше - 50 мг) і 2,5 мг відповідно одноразово на добу. Ускладнення при їх прийомі можуть бути пов'язані зі зменшенням об'єму позаклітинної рідини (слабкість, втома, різка гіпотензія), гіпокаліємією (слабкість, аритмії, судоми). «Петльові діуретики» (фуросемід) зазвичай застосовуються лише при гіпертонічних кризах, калійзберігаючі діуретики (триамтерен, спіронолактон) - для корекції гіпо- калиемии. Антигіпертензивна дія калійсбе- Регал діуретиків мінімально.
   Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Препарати цієї групи гальмують активність ангіотензинперетворюючого ферменту із зменшенням утворення ангіотензину-І як в крові, так і в тканинах. Одночасно збільшується вміст брадикініну в тканинах. При лікуванні гіпертонічної хвороби використовується значна кількість препаратів цієї групи, деякі з них (каптоприл, лізиноприл) виявляють активність у незміненому вигляді, проте абсолютна більшість препаратів стають активними лише після метаболічних перетворень в печінці.
   Відсутність бажаного ефекту в перші дні після початку терапії не повинно бути приводом для різкого збільшення дози. При відсутності належного ефекту від середньої дози протягом 2-3 тижнів більш доцільно призначення другого гіпотензивного препарату, а не подальше збільшення дози, оскільки збільшення дози нерідко не приводить до посилення гіпотензивної дії.
   Слід дотримуватися обережності при застосуванні цих препаратів у хворих, попередньо тривалий час отримували а-адреноблокатори і діуретики, через можливість різкого зниження артеріального тиску. Не рекомендується призначати їх для корекції артеріальної гіпертензії при вагітності. Протипоказанням до призначення інгібіторів є двосторонній стеноз ниркових артерій або стеноз артерії єдиної нирки. Частота побічних ефектів при застосуванні інгібіторів визначається дозою препарату, тривалістю його застосування і станом екскреторної функції нирок. До числа найбільш часто зустрічаються побічних дій відносяться висипу і свербіж шкіри (до 14%), порушення смаку (близько 5%), порушення з боку шлунково-кишкового тракту (до 5%) і кашель (від 1 до 15%).    ст.

5. Гиповолемия малого кола кровообігу зі збільшенням хвилинного об'єму у великому колі кровообігу, що обумовлено передчасним скиданням венозної крові у велике коло кровообігу: тетрада Фалло, тріада Фалло, окремі види транспозиції магістральних судин.
6. Змішання венозної та артеріальної крові при приблизно однакових хвилинних обсягах, як малого, так і великого кіл кровообігу: загальне передсердя, окремі види транспозиції магістральних судин.
7. Викид всього обсягу венозної крові у велике коло кровообігу з включенням екстракар- диальной механізмів компенсації: загальний артеріальний стовбур.
    Вторинні порушення гемодинаміки є наслідком формування вторинних анатомічних аномалій судин малого кола кровообігу або в міокарді.
1. Збільшення хвилинного об'єму крові у великому колі кровообігу внаслідок сформованого скидання в артеріальну кров певного обсягу венозної. Описані порушення гемодинаміки простежуються у разі організації гостро вираженою вторинної легеневої гіпертонії, що має місце при дефектах серцевих перегородок, відкритому артеріальному протоці, дефекті перегородки, розташованої між легеневою артерією і аортою.
2. Різноманітні форми декомпенсації серцевої діяльності.
3. Артеріальна гіпертензія в судинах верхнього відділу тулуба, що поєднується з гіпотонією в нижніх відділах тулуба при коарктації аорти.
    Вроджена вада серця - є системним захворюванням всього організму, викликаючи у хворого ряд функціональних зрушень, в першу чергу компенсаторного порядку. Такі процеси, як хронічна гіпоксемія і порушення кровообігу, через вплив нейрогуморальних факторів ведуть до компенсаторною перебудови всіх систем організму. Проте процеси компенсації у ряду хворих в силу тяжкості патологічного процесу і певних умов впливу зовнішнього середовища переростають у свою протилежність, обумовлюючи тим самим передчасну загибель організму. Зменшення доставки в артеріальну кров
    кисню у хворих вродженими вадами серця зазвичай спостерігається при скиданні венозної крові в артеріальну. Лише в пізні стадії розвитку хвороби при: важких серцевої декомпенсації і виражений склероз судин легенів артеріальна гіпоксемія може бути обумовлена ​​недостатнім насиченням крові киснем у легенях.
   Артеріальна гіпоксемія внаслідок скидання венозної крові в артеріальну спостерігається при різних анатомічних змінах.
   Всі компенсаторні механізми у хворого, який страждає хронічною гипоксемией, спрямовані на полегшення доставки кисню до тканин. Це проявляється у збільшенні вмісту гемоглобіну та еритроцитів (поліглобулія і полицитемия), причому у деяких хворих з тяжкою гіпоксемією вміст гемоглобіну може бути понад 180 г / л, а кількість еритроцитів - більше 10 х 1012 / л. Поряд з цим у хворих зміщується крива дисоціації гемоглобіну, збільшується хвилинний об'єм крові. Зазначені зміни крові ведуть до підвищення її в'язкості, що разом зі змінами судинної стінки створює в організмі умови для утворення тромбів. У відповідь на це у хворих компенсаторно порушується згортання крові, а саме: падає вміст фібриногену, знижується про- тромбіновий індекс, підвищується фібрінолітіче- ська активність. У таких осіб спостерігається задишка, іноді навіть у спокої. Вона обумовлює зниження парціального тиску вуглекислоти в альвеолярному повітрі, а отже, в артеріальної крові. У багатьох хворих порушення газообміну і кровообігу ведуть до зрушення кислотно-лужної рівноваги. Як відомо, ступінь компенсації кислотно-лужної рівноваги виражається величиною pH крові. Накопичення недоокислених продуктів обміну і гіпервентиляція обумовлюють розвиток ацидозу, який може бути компенсованим і декомпенсірованньш. У хворих, що страждають хронічною гипоксемией, як правило, спостерігається компенсований метаболічний ацидоз, а у тяжкохворих - декомпенсірованньш ацидоз. Порушення вентиляції зі зниженням парціального тиску вуглекислоти в артеріальній крові викликає дихальний алкалоз.
   Процеси, які спрямовані на компенсацію гіпоксемії в організмі, призводять до розвитку певних патоморфологічних зрушень, що забезпечують поліпшення доставки кисню до життєво важливих органів, і до підвищення ефективності легеневої вентиляції. Так, в головному мозку внаслідок вираженого повнокров'я різко розширюються судини всіх калібрів. Мережа капілярів, яка не завжди добре виявляється в звичайних умовах, у хворих з хронічною гипоксемией чітко помітна. Всі патофизиологические зрушення і морфологічні зміни привертають до локальних порушень гемодинаміки і ликворо- динаміки в головному мозку, що сприяє розвитку набряку мозку при найменших розладах дихання і кровообігу і виникнення крововиливів. Певні зміни, пов'язані з хронічною гипоксемией, спостерігаються і в речовині головного мозку. Залежно від тяжкості хронічної гіпоксемії в головному мозку розвиваються глибокі патоморфологічні зрушення. Ці зрушення, спочатку носять компенсаторний характер, поступово обумовлюють розвиток важкого патологічного фону. Останній різко ускладнює проблему хірургічного лікування таких хворих. Певні зміни зазнає також судинна система серця, і зазвичай буває важко розмежувати, якою мірою ці зміни обумовлені гіпоксією і в якій - гіпертрофією міокарда. У зв'язку зі зменшенням хвилинного об'єму в системі малого кола кровообігу при скиданні венозної крові в артеріальну в легенях також розвиваються патоморфологічні зрушення, спрямовані в першу чергу на підвищення ефективності вентиляції та розвиток колатерального кровообігу між судинами малого і великого кола кровообігу.
   У хворого вродженим пороком серця міокард знаходиться в стані компенсаторної гіперфункції. Залежно від характеру порушень гемодинаміки переважають тоногенная дилатація або гіпертрофія міокарда. У більшої частини пацієнтів до виражених порушень процесів пластичного і енергетичного обміну в міокарді, формуванню найтяжких змін морфологічного характеру в серцевому м'язі і, як наслідок, до виникнення серцевої недостатності призводять два основних фактори, а саме: безперервна навантаження на міокард, патологічні порушення біохімічних процесів і реакцій. Гіпертрофія міокарда при різних типах вроджених вад серця виражена в неоднаковою ступеня. У меншій мірі вираженість гіпертрофії міокарда спостерігається у випадку ізольованих дефектів міжпередсердної і міжшлуночкової перегородки, при відкритому артеріальному протоці. Більшою мірою виражена гіпертрофія міокарда при вроджених вадах, що супроводжуються наявністю перешкоди викиду крові з шлуночка. У разі вродженої вади серця з наявним перешкодою на шляху кровотоку, причому незалежно від його місця розташування, спостерігається гіпертрофія найвищою мірою. Неоднакова також ступінь гіпертрофії різних відділів міокарда.
   Збільшення кількості інтрамуральних судинних гілок в гіпертрофованих відділах міокарда не є специфічною особливістю вроджених вад серця, хоча воно виражено більшою мірою, ніж при гіпертрофії серця іншої етіології. Ця відмінність міокарда при вроджених вадах серця пояснюється наступними причинами: наявністю потужного стимулу для новоутворення судин, чинного з дня народження, - гіпоксії міокарда; не закінчиться диф- ференцировки міокарда до того моменту, коли починає чинити стимулюючий вплив гіпоксії.
   У деяких хворих спостерігається розвиток кардіосклерозу. Він найбільш поширений в тому відділі серця, який є головним компенсуючим відділом в даних умовах порочного кровообігу. Зміни міокарда більш виражені у внутрішніх шарах, в трабекулярних і папілярних м'язах, де розташовуються найбільш гіпертрофовані серцеві м'язові волокна.
  ; Легенева гіпертонія може бути наслідком ряду захворювань серцево-судинної системи або бути самостійним захворюванням. Від співвідношення величин легеневого судинного опору і легеневого кровотоку залежить тиск в малому колі кровообігу ..
   Хворих з легеневою гіпертензією, згідно класифікації ділять на чотири групи. У перших трьох групах при різних величинах тиску і загального легеневого судинного опору існує скидання крові зліва направо, а в четвертій групі він має зворотній напрямок. Гіпертонія у другій
   і третій групі в основному носить функціональний характер, в третій групі морфологічні зміни настільки виражені, що після корекції вади тиск в легеневій артерії не знижується до нормального рівня і, отже, у патогенезі гіпертонії домінує органічний компонент. У четвертій групі гіпертонія в легеневій артерії цілком обумовлена ​​змінами структури легеневих судин і має незворотний характер.
    Можна виділити три основні типи легеневої гіпертонії: пасивна, що розвивається внаслідок високого венозного тиску при лівошлуночкової недостатності, міксомі лівого передсердя; гіперкінетична, що виникає за рахунок збільшеного кровотоку; вазообструкціонная, що виникає при закупорці легеневих судин, у тому числі:
- обструкційної - при блокаді кровотоку із зовнішнього боку легеневих судин;
- облітератівная - при структурних змінах в стінці легеневих судин;
- вазок'онстріктівная - при функціональному спазмі судин м'язового типу;
    - поліфакторних.
    При окремих вроджених вадах серця великий обсяг скидання крові зліва направо супроводжується значним перевантаженням малого кола кровообігу, яка призводить до різкого розтягування і розширенню легеневих судин. При тривало існуючому сцазме дрібних артерій і артсріол розвиваються органічні зміни носять двоякий характер: компенсаторно-пріспосо- бітельний або патологічний. До змін компенсаторно-пристосувального характеру відносяться перекалібровка судин, перебудова артеріол по типу дрібних артерій, розширення капілярної мережі, збільшення її за рахунок включення резервних капілярів, гіпереластоз артерій еластичного типу, гіпертрофія м'язової оболонки артерій м'язового типу, збільшення числа артеріоартеріальних і артеріовенозних анастомозів, розвиток своєрідних структур типу клубків і ангіомоподобних судин. Патологічний характер змін спостерігається при атеросклерозі легеневої артерії, розширенні основного стовбура і великих гілок, її інтімальном фіброеластозі зі звуженням просвіту судин, плазматичне просочування, гіалінозу і фіброзі стінки дрібних артерій. При тривало існуючій гиперволемии і гіпертонії виявляються зміни в легеневій тканині і бронхах, які виражаються в нерівномірному утолщении міжальвеолярних перегородок, скупченні бурого пігменту, наявності дрібних вогнищ ателектазу і емфіземи.
   В організмі хворого вродженими вадами серця виникає складна система нових якісних взаємозв'язків біохімічного, патофизиологического і патоморфологического порядку. Всі ці зрушення пов'язані з включенням компенсаторно-при- способительного механізмів у відповідь на порушення кровообігу. Такий стан організму характеризується розвитком кола вторинних патологічних зрушень, рано чи пізно обумовлюють стан декомпенсації та використанням певною мірою його резервних можливостей.

Набутих вад серця
   Придбані пороки серця пов'язані з ураженням серцевого клапана (клапанів), стулки якого виявляються нездатними до повного розкриття (стеноз) клапанного отвору, або до змикання (недостатність клапана), або до того й іншого (комбінований порок).
   Існують пороки мітрального клапана . Мітральний клапан закриває отвір між лівим передсердям і лівим шлуночком. Причиною розвитку пороку мітрального клапана часто служить ревматизм.
   Мітральний стеноз. При мітральному стенозі звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору призводить до підвищення тиску в лівому передсерді, за рахунок перешкоди току крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Це, у свою чергу, провокує підйом тиску у всій системі легеневої артерії з подальшим розвитком правошлуночкової недостатності. Коли серце ще справляється зі своєю роботою, симптоматики немає (компенсований порок). А коли отвір звужується в 2-3 рази, виникають перші симптоми (де- компенсований порок). Зазвичай з'являються задишка, серцебиття, підвищена стомлюваність, періодично виникає кашель, іноді кровохаркання. Часто щоки хворого набувають так званий мітральний рум'янець - синюшно-рожеве забарвлення (як би з лілуватим відтінком). У важких випадках можуть бути напади задухи ночами і після фізичного навантаження (серцева астма). На пізніх стадіях хвороби можуть з'явитися осиплість голосу і порушення ковтання. Артеріальний тиск може бути незначно знижений. Як правило, виникає миготлива аритмія та інші порушення серцевого ритму і провідності. Прогресування пороку призводить до розвитку легеневої кровотечі, набряку легенів, хронічної серцевої недостатності, тромбоемболії в судинах мозку, нирок, периферичних артеріях.
   Мітральний стеноз лікується тільки оперативно.
   мітральна недостатність. Мітральна недостатність пов'язана з деформацією і зменшенням самих стулок клапана або порушенням функції структур клапана (фіброзного кільця, папілярних м'язів і ін.) При цілісності його стулок. В останньому випадку говорять про відносну недостатності. Будь-яка зміна стулок призводить до зворотного току крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Відносна недостатність може бути наслідком ІХС, міокардитів, кардіо- миопатий, артеріальної гіпертензії. Перші симптоми мітральноїнедостатності виникають при фізичному навантаженні - це задишка і серцебиття. Надалі задишка набуває постійний характер, з'являється кашель. Хворі скаржаться на колючі, що тиснуть або ниючі болі в серці. Прогресування захворювання призводить до появи набряків, важкості і болів у правому підребер'ї (збільшення печінки).
   При вираженості вади виникають ускладнення: кровохаркання, серцева астма, миготлива аритмія, тромбоемболії. При появі перших симптомів лікування спрямоване на попередження розвитку серцевої недостатності, корекцію порушень серцевого ритму. При прогресуванні захворювання хворі потребують оперативного лікування.
   Пролапс мітрального. Пролапс мітрального клапана полягає в тому, що одна або обидві створ
   ки клапана під час скорочення шлуночків вивертаються в порожнину лівого передсердя. Его може супроводжуватися зворотним потоком крові - з лівого шлуночка в ліве передсердя. Розвивається він в основному при ЙБС, кардиомиопатиях, міокардитах, але може бути і вродженим. Типовою симптоматики у цього пороку немає. Як правило, він виявляється при спеціальному дослідженні під час профілактичного огляду. У деяких випадках хворі скаржаться на різноманітні неприємні і болючі відчуття в ділянці серця, серцебиття і перебої в серцевому ритмі, задишку, напади слабкості. Одним із частих ускладнень пролапса є аритмії. Якщо пацієнт почуває себе добре і його нічого не турбує, то лікування звичайно не потрібно. При появі аритмій проводиться проти- воарітміческое лікування. У найбільш важких випадках здійснюється заміна мітрального клапана.
   Також існують вади аортального клапана.
   Аортальний клапан розташований біля виходу з лівого шлуночка в аорту.
   Стеноз гирла аорти. Причиною аортального стенозу у молодих людей, як правило, є ревматизм, а у літніх - атеросклероз. При цьому пороці потік крові з лівого шлуночка в аорту утруднений, що призводить до його збільшення. З часом відбувається порушення роботи стулок мітрального клапана (відносна недостатність). Це, в свою чергу, призводить до збільшення лівого передсердя і підвищення тиску в малому колі кровообігу. Перші симптоми з'являються, при погіршенні мозкового кровообігу і пов'язані з навантаженням. Хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, запаморочення, непритомність, аритмію. Пізніше приєднуються стискають приступоподібні болі за грудиною, іноді - тривалі ниючі болі в області верхівки серця (через тиск збільшеного лівого шлуночка на грудну стінку). Через рік може розвинутися тяжка серцева недостатність. Цей порок може ускладнитися інфарктом міокарда, інсультом, а іноді може стати причиною раптової смерті. При значному порушенні гемодинаміки лікування тільки хірургічне. Медикаментозна терапія спрямована на боротьбу з аритмією та лікування ускладнень.
   Аортальна недостатність. Причиною розвитку аортальнийнедостатності можуть бути ревматизм, інфекційний ендокардит, системний червоний вовчак та сифіліс. Ця патологія виникає, коли стулки клапана не повністю закривають гирлі аорти. В результаті чого виникає зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок, що призводить до розширення останнього. Як правило, цей порок поєднується з аортальним стенозом. Крім того, виникає застій в малому колі кровообігу призводить до розвитку мітрального пороку. При цьому пороці хворі пред'являють скарги на серцебиття, стенокардитичні болі в області серця, відчуття посиленою пульсації судин, запаморочення, непритомність, підвищену стомлюваність, задишку. При вираженій ваді розвивається серцева астма, з'являється блідість шкіри, пульсація великих артерій шиї (сонних) визначається неозброєним оком. У деяких хворих така пульсація настільки сильна, що при цьому погойдується голова. Також при натисканні на ніготь зміна забарвлення нігтьового ложа має пульсуючий характер. При вираженій ваді проводиться хірургічна заміна клапана на штучний.
Медикаментозна терапія спрямована на лікування причини, що викликала даний порок.
   Пороки тристулкового клапана. Цей клапан закриває отвір між правим передсердям і правим шлуночком. Розрізняють стеноз і недостатність тристулкового клапана. Як правило, ці пороки поєднуються і дуже рідко бувають ізольованими. Крім того, стеноз часто поєднується ще й з мітральним пороком. Ізольована недостатність розвивається внаслідок інфекційного ендокардиту, часто у ін'єкційних наркоманів.
   Характерним симптомом для цих вад є набухання шийних вен, а пізніше - збільшення печінки та розвиток асциту (водянки). Крім того, набряклі вени пульсують, а якщо прикласти руку до області печінки, то можна відчути і її пульсацію. В подальшому може з'явитися миготлива аритмія. Але в цьому випадку пульсація шийних вен і печінки не визначається. Виразність пульсації відповідає ступеню недостатності тристулкового клапана.

ЕНДОКАРДИТ    Ендокардит - це запальний Процес, який найчастіше виникає при ревматизмі або при інфекції. При цьому відбувається в основному ураження клапанів серця. Частіше розвивається у хворих, що страждають серцевими вадами.    Захворювання протікає дуже важко. Для нього характерні висока температура з великими перепадами, озноби, що змінюються проливними потами, нудота, болі в суглобах і м'язах, блідість шкірних покривів і слизових оболонок, на тілі може з'явитися висип.

інфекційний ендокардит    Інфекційний ендокардит - бактеріальна інфекція, що вражає ендокард, клапани серця, сформувалася в асоціації з вродженим або набутим пороком. Інфекція може протікати як блискавично, так і носити прихований, часто затяжний характер.    При відсутності терапії інфекційний ендокардит завжди закінчується летально. Залежно від патогенності мікроорганізму перебіг захворювання може мінятися від підгострого до гострого. При септичному ендокардиті характерними є: лихоманка, спленомегалія, анемія, шкірно-слизові петехии, гематурія, наявність шумів в серці. Деструкція клапанів, що розвивається внаслідок ураження ендокарда, часто призводить до гострої недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана, клапана аорти, що вимагає термінового оперативного лікування. В області кореня аорти, а також біфуркації мозкових артерій можуть розвиватися мікотіческіе аневризми.    Причини захворювання. До впровадження в медицину антимікробних препаратів головним етіологічним фактором бактеріального ендокардиту був зеленящий стрептокок, зазвичай потрапляє в область серця внаслідок ускладнення інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів. Практично в 90% випадків дана патологія зустрічається в осіб молодого віку, які страждають ревматичними вадами серця. Розвиваючись, як правило, після    затяжних інфекційних захворювань, септичний ендокардит супроводжується класичними физи- Кальному ознаками. В даний час даним захворюванням .страдают особи значно старшого віку, зазвичай це чоловіки з набутими, рідше вродженими вадами серця.   

МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ЗАХВОРЮВАННЯ    Велику роль у розвитку септичного ендокардиту відіграють особливості гемодинаміки. Бактерії, що циркулюють в крові хворого, можуть закріплюватися на стінці ендотелію при високій швидкості кровотоку, саме цим і обумовлений тропізм інфекційного ендокардиту. А деструкція ділянки ендотелію (місця накладення тромботичних бляшок) є осередком осадження мікроорганізмів.    Пусковим моментом до розвитку септичного ендокардиту зазвичай є транзиторна бактеріємія. Зазвичай спостерігається бактеріємія Б. ушс1ап8 після різноманітних стоматологічних процедур, екстракції зуба, тонзилектомії, частіше в тих випадках, коли місця проведення маніпуляцій зрошують струменем води, або якщо хворі відразу після цих процедур починають приймати їжу. Ризик розвитку бактеріємії значно підвищується при наявності різних інфекційних уражень порожнини рота. Ентерококові бактериемия також є результатом маніпуляцій на інфікованому сечостатевому тракті, часто внаслідок катетеризації сечового міхура або цистоскопії.    Часто причиною виникнення у хворого бактериемии єграмнегативні бактерії. Незважаючи на це, вони в окремих випадках сприяють розвитку септичного ендокардиту. Даний феномен можна пояснити захисним впливом ком- плементсвязивающіх неспецифічних антитіл, циркулюючих в кровотоці людини постійно, або відсутністю у грамнегативних бактерій здатності до адгезії, до тромботическим накладанням, а також до ендотеліальних поверхням, покритим шаром фібрину. Здебільшого септичний ендокардит виникає в осіб з хронічними захворюваннями серця. У деяких випадках грамо- тріцательние бактерії, що володіють достатньою вірулентністю, здатні вражати серцеві клапани у абсолютно здорових людей. Здебільшого інфекційний процес охоплює ліві відділи серця. За частотою пошкодження септическим ендокардитом серцеві клапани можна розташувати в низхідній послідовності: мітральний клалан, клапан аорти, трикуспідального клапан, клапан легеневого стовбура.    До розвитку септичного ендокардиту більш інших схильні особи з наступною патологією: вроджений двостулковий клапан аорти, ревматичні ураження мітральний клапан і клапан аорти , синдром Марфана, пролапс мітрального клапана, кальцифікація вищевказаних серцевих клапанів в результаті атеросклерозу (у осіб похилого віку), коарктація аорти, механічні або біологічні протези клапанів серця, функціонуючий артеріальний проток, ідіопа- тичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз, артеріовенозних шунт, дефект міжшлуночкової перегородки. У вкрай рідкісних випадках септичний ендокардит може спровокуватися наявними дефектом міжпередсердної перегородки. В результаті тривало протікаючих внутрішньосудинних інфекцій в крові створюється досить високий титр антитіл до мікроорганізмів, що викликав розвиток даної інфекції. При цьому лабораторними методами в крові виявляють циркулюючі імунні комплекси, які можуть стати причиною виникнення у хворого иммунокомплексного гломеру- лонефріта або шкірного васкуліту.    Мікроорганізми, які циркулюють тривалий час в крові хворого, прикріплюються до ендотелію судин. Потім вони покриваються накладеннями фібрину, приводячи тим самим до утворення вегетації. Після цього припиняється надходження поживних речовин всередину вегетації, і бактерії перемикаються в статичну фазу зростання. В результаті вищевказаних механізмів хвороботворні мікроорганізми стають все менш чутливими до дії антибіотиків, які за механізмом своєї дії є бактерицидними препаратами, т. Е. Інгібують ріст клітинної оболонки. Високопатогенні мікроорганізми призводять до деструкції клапанів і їх виразки в досить короткий термін, що тягне за собою розвиток їх недостатності. Мікроорганізми, які є менш патогенними, призводять до менш вираженою деструкції клапана і його виразки. Незважаючи на це, зазначені мікроорганізми здатні призводити до формування великих поліпептід- них вегетації. У свою чергу, формуються величезні вегетації можуть закупорювати просвіт клапана, а іноді навіть відриватися, утворюючи емболи. Патологічний процес у ряді випадків поширюється на прилежащий ендокард або на фіброзне кільце серцевого клапана, приводячи до утворення аневризми, миокардиального абсцесу або дефекту внутрішньосерцевоїпровідності. Якщо в патологічний процес втягуються сухожильні хорди, то це може привести до їх розриву або відриву і, як наслідок, до формування гострої недостатності клапана. Інфіковані вегетації вкрай погано кровоснабжаются. В результаті поганої ва- скулярізаціі вегетації заміщаються грануляційною тканиною, яка утворюється на їх поверхні. У деяких випадках усередині вегетації, безпосередньо під грануляційною тканиною, розташовуються патогенні мікроорганізми, здатні до збереження життєздатності через багато місяців після успішної терапії.    бактериемию купіруют різними групами антимікробних препаратів. Бактеріологічне дослідження для визначення чутливості до антибіотиків проводять після того, як отримають культуру патогенних бактерій, виділення яких здійснюється з використанням кров'яних культур. У хворої людини досить часто відзначається збільшення печінки та селезінки (гепатоспле- номегалія), що відбувається в результаті видалення патогенних мікроорганізмів з крові за допомогою ретикулоендотеліальних клітин, в першу чергу розташованих в печінці і селезінці. Циркуляція крові в кінцівках не приводить до зменшення числа хвороботворних бактерій. У зв'язку з цим їх число залишається приблизно однаковим в посівах як з артеріальною, так і з венозної крові.    Виникнення емболії є характерною ознакою септичного ендокардиту. Залежно від того, вражений правий або лівий відділ серця, пухкі фібринові вегетації здатні відриватися і потрапляти з місць своєї постійної лока лізації в легеневий або системний кровотік. Розмір ембо- лов коливається в широких межах. У більшому відсотку всіх випадків захворювання розвивається емболія церебральних судин, судин селезінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, коронарних судин, а також судин кінцівок. Грибковий ендокар    дит характеризується великим розміром емболи, які здатні закупорювати просвіт досить великих кровоносних судин. Ендокардит правих відділів серця часто призводить до розвитку інфаркту або абсцесу легень. Септичний інфаркт виникає дуже рідко в тому випадку, якщо ендокардит викликаний мікроорганізмами, що володіють низькою патогенністю (наприклад, стрептококом). Тим не менш, в літературі описуються випадки формування остеомієліту, що виник як ускладнення інфекційного ендокардиту, причиною якого послужив зеленящий стрептокок або ентерокок. Золотистий стафілокок, як і багато інших мікроорганізмів з високою вірулентністю, нерідко є підставою для розвитку септичного інфаркту, викликаного в поєднанні з метастатичними абсцесами і менінгітами. При емболії артерій великого калібру можуть формуватися аневризми микотического характеру. При цьому дані аневризми мають тенденцію до розривів. Крім усього перерахованого, емболія може призводити також і до фокальним міокардиту.

   При фізикальному дослідженні виявляється резчайшая задишка, набухання шийних вен, блідість, акроціаноз, ниткоподібний, нерідко зникаючий на вдиху пульс, що супроводжується зниженням артеріального тиску більш ніж на 10 мм рт. ст. Артеріальний тиск різко знижений. Розміри серця рівномірно збільшені, тони глухі. Як правило, виявляється збільшення печінки. При відсутності адекватної терапії (пункція перикарда) симптоми наростають, і хворий може загинути від нездатності серця виконувати насосну функцію.
   При хронічному випотном перикардиті клінічні прояви істотно не відрізняються від таких при гострих формах. Однак повільне накопичення ексудату викликає адаптивні зміни з боку серцево-судинної системи. Тому навіть при наявності великої кількості рідини прояви тампонади серця можуть бути відсутні.
   Хронічний спайковий перикардит нерідко є результатом гострого. Клінічні прояви при ньому обумовлені порушенням діастолічного розслаблення серця, що призводить до зменшення ударного і хвилинного обсягів, підвищенню венозного тиску (більш ніж на 10 мм рт. Ст.) І поступового розвитку венозного застою (набухання шийних вен, гепатомегалія, набряки, асцит).
   Хворі відзначають слабкість, задишку. При дослідженні серця його розміри зазвичай виявляються нормальними. Тони серця приглушені. У багатьох хворих вислуховуються так звані перикардіальні клацання - короткі, досить гучні звуки в фазу ранньої діастоли. Їх пояснюють раптовим припиненням наповнення шлуночків через неможливість їх подальшого розширення в результаті здавлення товстим нееластичним перикардом.

ЛІКУВАННЯ     Гострий фібринозний перикардит зазвичай закінчується без несприятливих наслідків. При хронічно поточному фибринозном (слипчивом) перикардиті можливе поступове формування «панцерного серця». Найбільш часто подібний результат відзначається при туберкульозному та гнійному перикардитах. Випотном серозний перикардит зазвичай закінчується повним одужанням. Однак в окремих хворих можливий перехід в хронічну форму. Приблизно у 10-20% хворих, що перенесли гострий перикардит, в подальшому можливі рецидиви. Наявність гострого перикардиту - привід для госпіталізації хворого. На жаль, у більшості хворих перикардит не діагностується на догоспітальному етапі. Причинами госпіталізації в цих випадках зазвичай є больові відчуття або ж наростаюча серцева недостатність. Етіологією і форою перикардиту визначається терапія хворих. Фібринозний перикардит при інфаркті міокарда, пневмоніях, після хірургічних операцій на серці не вимагає спеціальної терапії. При наявності вираженого больового синдрому і тривало (кілька днів) зберігається шуму тертя перикарда допустимо використання нестероїдних протизапальних препаратів. Їх призначення виправдано і у хворих з серозним перикардитом. При відсутності ефекту або ж за наявності великої кількості ексудату у хворих серозним випітним перикардитом призначаються глюкокортикоїди Всередину У середніх терапевтичних дозах (не більше 1 мг преднізолону на 1 кг маси тіла). При хронічно поточних серозних випітним перикардитах іноді доводиться довго (до року) використовувати преднізолон в підтримуючих дозах (10-15 мг на добу). При підозрі на туберкульозну етіологію перикардиту проводиться комбінована протитуберкульозна терапія.     Наявність бактеріального перикардиту - показання до Інтенсивної антибактеріальної терапії, хірургічному дренуванню порожнини перикарда з повторним промиванням порожнини перикарда і введенням в неї антибіотиків.     При идиопатических перикардитах призначають нестероїдні протизапальні препарати. Наявність великої кількості рідини в порожнині перикарда навіть за відсутності тампонади серця - показання до її видаленню. Виправдано призначення сечогінних засобів. Вони протипоказані лише при тампонаді перикарда.

Серцева недостатність     Серцева недостатність - це патологічний стан, обумовлений неможливістю серця забезпечувати адекватне кровообіг. Серцеву недостатність можна розцінювати як підсумок порушення функції міокарда, яка розвивається при первинному ураженні м'яза серця.     Поняття серцева недостатність є доповненням до будь діагнозу серцево-судинно му захворюванню як його ускладнення.     Серцева недостатність - патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до його нездатності перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення потреб тканин.

ПРИЧИНИ ЗАХВОРЮВАННЯ     Важливо не тільки виявити причину порушення діяльності серця, а й причину, що стала пусковим фактором розвитку патологічного стану. Порушення функції серця, викликане вродженим або набутим захворюванням, таким як стеноз гирла аорти, може зберігатися протягом багатьох років, не має супроводжуючись ніякої або ж мінімальної клінічною симптоматикою і незначними обмеженнями в повсякденному житті. Нерідко клінічні прояви серцевої недостатності вперше виникають під час будь-якого гострого захворювання, яке ставить міокард в умови підвищеного навантаження. При цьому серце, тривало функционировавшее на межі своїх компенсаторних можливостей, не. має додаткових резервів, що і призводить до прогресивного погіршення його функції.     Як правило, серцева недостатність супроводжує ішемічну хворобу серця, пороки серця, артеріальну гіпертензію, міокардит, дистрофію міокарда, міокардіопатію.

МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ЗАХВОРЮВАННЯ     Серцева недостатність може розвиватися гостро або бути хронічною. Спочатку вона буває переважно лівошлуночкової або переважно правошлуночкової, а в.дальнейшем розвивається недостатність обох шлуночків.     У формуванні хронічної серцевої недостатності беруть участь дві великі групи механізмів компенсації: ексгракардіальние і кардіальні. Ці дві групи механізмів спочатку грають компенсаторну роль, спрямовані на забезпечення адекватного кровопостачання органів і тканин при порушенні насосної функції серця, падінні ударного об'єму, але, на жаль, в подальшому компенсаторно-пристосувальна роль змінюється патологічної, що сприяє погіршенню гемодинаміки, прогресуванню серцевої недостатності, погіршення кровопостачання органів і тканин, причому обидві групи механізмів починають взаємно обтяжувати один одного. До групи кардіальних факторів компенсації відносяться закон Старлинга, гіпертрофія міокарда (в подальшому розвивається ремоделирование міокарда); екстракар- диальной фактори (механізми) компенсації включають активацію кількох нейрогуморальних (нейрогормональних) систем.- Виділення цих двох груп патогенетичних факторів у певній мірі умовно, оскільки дія їх взаємопов'язано.     Загальноприйнятою теорією патогенезу хронічної серцевої недостатності є нейрогормо- нальная теорія, згідно якої надмірна активація нейрогормональних систем в подальшому призводить до гіпертрофії міокарда, ремоделированию міокарда ц судин, розвитку глибокого сну міокарда, систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка. При зниженні серцевого викиду у хворих з серцевою недостатністю активуються барорецептори синокаротидной зони і дуги аорти, відбувається активація симпатоадреналової системи, при цьому збільшується концентрація адреналіну і особливо норадреналіну в крові. Гіперактивація симпатоадреналової системи є одним з найбільш рано включающихся факторів компенсації при серцевій недостатності. Рівень норадреналіну в крові при серцевій недостатності підвищується в 2-3 рази в порівнянні зі здоровими людьми. Висока концентрація норадреналіну в крові обумовлена ​​підвищеною продукцією його закінченнями симпатичних нервів, підвищенням швидкості надходження в кров і зменшенням кліренсу норадреналіну з плазми крові. Збільшення концентрації норадреналіну в крові часто передує появі перших клінічних ознак серцевої недостатності.     Встановлено, що ступінь підвищення в крові норадреналіну відповідає ступеню тяжкості серцевої недостатності. Активація симпатоадреналової системи на початковому етапі хронічної серцевої недостатності надає певний позитивний адаптивно-компенсаторное вплив на серцево-судинну систему.     Гіперактивація симпатоадреналової системи, що триває протягом тривалого часу, починає чинити негативний вплив на стан серцево-судинної системи і сприяє прогресуванню серцевої недостатності. Зазначені обставини призводять до того, що розвивається стан зниженої чутливості міокарда до катехоламінів і, отже, висока концентрація катехоламінів в крові не супроводжується адекватним підвищенням скорочувальної функції міокарда, позитивний іно тропний ефект активації симпатоадреналової системи з часом значно слабшає. Ефекти гіперактивації симпатоадреналової системи сприяють подальшій гіпертрофії і ремоделювання міокарда, розвитку систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка, падіння хвилинного об'єму крові, збільшенню кінцевого діастолічного тиску шлуночків, прогресуванню серцевої недостатності, застою крові.     У патогенезі хронічної серцевої недостатності гіперактивація-ангіотензин-альдосте- ронов системи (РААС) відіграє величезну роль. У розвитку хронічної серцевої недостатності беруть участь $ сак циркулює, так і місцева (тканинна), у тому числі миокардиальная РААС. Циркулююча РААС (близько 10% всієї РААС) забезпечує короткочасне вплив і контроль за серцево-судинною системою, а тканинна РААС є системою тривалого регулювання, що забезпечує повільне модулирующее вплив на серце, судини, нирки, надниркові при хронічній серцевій недостатності.     Гйперактівація РА-АС * як і активація симпатоадреналової системи, на початкових етапах розвитку хронічної серцевої недостатності має адаптивно-компенсаторне значення і спрямована на підтримання гемодинаміки і забезпечення перфузії органів і тканин на оптимальному рівні.     Адаптивно-компенсаторні реакції на початковому етапі хронічної серцевої недостатності забезпечуються переважно циркулюючої РААС, її активація призводить до таких ефектів, як: - підвищення здатності міокарда (позитивний інотропний ефект); - виражена вазоконстрікцйя (підвищення тонусу вен збільшує венозний приплив крові до серця - зростає предна- грузка; спазмування артерій і артеріол збільшує постнавантаження, забезпечує підтримання артеріального тиску на належному рівні, покращує перфузію органів і тканин); - збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок посилення реабсорбції натрію і води як безпосередньо під впливом ан- гіотензіна II, так і внаслідок збільшення секреції альдостерону; - збільшення числа серцевих скорочень (позитивний хронотропний ефект).     Завдяки зазначеним ефектам активації циркулюючої-ангіотензин-альдостеронової системи вдається в умовах зниженого серцевого викиду забезпечувати адекватний хвилинний об'єм; посилити скоротливу функцію міокарда; підтримувати артеріальний тиск на належному рівні за Рахунок констрикції артеріол і збільшення об'єму циркулюючої крові.     При досягненні компенсації хронічної серцевої недостатності стан циркулюючої РААС може повернутися до вихідного рівня. При хронічній серцевій недостатності значно активується також тканинна РААС, в тому числі миокардиальная і ниркова.      Тривала гіперактивація РААС призводить до наступних хронічним і важко переборним наслідків: 1) надмірного збільшення загального периферичного судинного опору, збільшення післянавантаження, зниження перфузії органів і тканин; 2) різко вираженій затримці натрію і води (внаслідок значно збільшеною реабсорбції води і натрію в ниркових канальцях під впливом постійно високого рівня ангіотензину-Н та альдостерону), значного збільшення об'єму циркулюючої крові, формуванню набрякового синдрому, збільшенню преднагрузки; 3) підвищення чутливості міокарда до впливів активованої симпатоадреналової системи і катехоламінів, збільшення ризику фатальних шлуночкових аритмій; 4) потенцированию дії симпатоадреналової системи; 5) підвищення потреби міокарда в кисні під впливом зростаючих постнагрузки і переднавантаження і триваючої активації симпатоадреналової системи; 6) розвитку гіпертрофії, ремоделювання, апостол птозу і фіброзу міокарда з подальшим зниженням скорочувальної функції міокарда; 7) гіпертрофії і ремоделювання судин з подальшим зростанням загального периферичного судинного опору; 8) хронічної клубочкової гіпертензії з подальшим розвитком в нирках фіброзу, загибеллю клубочків нирок, падінням клубочкової фільтрації, розвитком хронічної ниркової недостатності різного ступеня вираженості; 9) стимуляції секреції вазопресину (ангідіу- ретические гормону), який підвищує реабсорбцію води в ниркових канальцях і збільшує об'єм циркулюючої крові і сприяє розвитку набрякового синдрому; 10) .інгабірованію вазодилатирующей кінінової системи.     Ці ефекти гіперактивації тканинної РААС є довго діючими, активність тканинної РААС прогресивно наростає і не нормалізується навіть при поліпшенні стану хворого і усуненні симптомів декомпенсації. Узагальнюючи, іперактівація-ангіотензин-альдостероно- виття системи відіграє найважливішу роль у становленні та подальшому прогресуванні хронічної серцевої недостатності. Важливо також підкреслити, що гіперактивація симпатоадреналової і ренін ангіотензин-альдостеронової систем сприяє підвищенню активності інших нейрогормонів і медіаторів.     Основними причинами хронічної серцевої недостатності є ІХС, артеріальна гіпертензія, ревматичні пороки серця, ділатаці- онная кардіоміопатія.     У хворих хронічною серцевою недостатністю спостерігається гіперсекреція антідіуретіче - ського гормону ядрами гіпоталамуса. Гиперсекреция антидіуретичного гормона стимулюється низьким рівнем артеріального тиску у хворих з низьким серцевим викидом. У відповідь на зниження серцевого викиду і зниження артеріального тиску активуються барорецептори лівого передсердя, порожнистих вен, легеневих вен, звідки інформація передається в гіпоталамус, який збільшує секрецію антидіуретичного гормону.     Гиперсекреция антидіуретичного гормона призводить до різкого посилення реабсорбції води в ниркових канальцях, збільшенню об'єму циркулюючої крові , набряків. Антидіуретичний гормон володіє також вазоконстрикторного і вазопрессор- ним дією, підвищує тонус вен, артерій, арте Ріол, в результаті чого збільшуються преднагрузка і постнагрузка, що різко підвищує потребу міокарда в кисні, сприяє прогресуванню хронічної серцевої недостатності КЛАСИФІКАЦІЯ      Класифікація хронічної серцевої недостатності (НДСтражеско, В.Х. Василенка, 1935р.) Стадія I. Початкова, прихована недостатність кровообігу проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишка, серцебиття, надмірна втомлюваність). У спокої ці явища зникають. Гемодинаміка не порушена. Стадія II. Виражена тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у малому і великому колах кровообігу), порушення функції органів і обміну речовин виражені і в спокої, працездатність різко обмежена. Стадія ПА. Ознаки недостатності кровообігу виражені помірно. Порушення гемодинаміки лише в одному з відділів серцево-судинної системи (у великому чи малому колі кровообігу). Стадія ПБ. Закінчення тривалої стадії, глибокі порушення гемодинаміки, в які залучена вся серцево-судинна система (гемодинамічні порушення, як у великому, так і в малому колах кровообігу). Стадія III. Результативна, дистрофічна стадія з важкими розладами гемодинаміки, стійкими змінами обміну речовин, незворотні зміни структури органів і тканин, повна втрата працездатності.

Класифікація серцевої недостатності 1. За походженням: 1) перевантаження тиском; 2) перевантаження об'ємом; 3) первинно міокардіальної недостатність. 2. За серцевому циклу: 1) систолическая недостатність; 2) диастолическая недостатність; 3) змішана недостатність. 3.

 

ЛІКУВАННЯ
    Прогноз при лікуванні хронічної серцевої недостатності залишається серйозним і зазвичай несприятливим. Близько половини всіх смертельних результатів у хворих хронічною серцевою недостатністю обумовлена ​​раптової серцевої смертю, причому основним механізмом раптової серцевої смерті є фібриляція шлуночків або електромеханічна дисоціація. Друга причина летальних результатів - це прогресування хронічної серцевої недостатності, причому багато дослідників вважають її провідною причиною летальних результатів. Третє місце серед причин смертей займає інфаркт міокарда у хворих з хронічною серцевою недостатністю. Віддалений прогноз при хронічній серцевій недостатності значно більш сприятливий в осіб з нормальною фракцією викиду незалежно від віку, при однаковій вираженості симптоматики в порівнянні з особами, які мають низьку фракцію викиду лівого шлуночка.
    Велике прогностичне значення має також підвищення вмісту в крові натрійуретіческо- го пептиду В ( «мозкового» натрійуретичного пептиду). Підвищений рівень цього гормону в крові хворих з хронічною серцевою недостатністю є незалежним індексом ступеня її тяжкості і смертності, причому виживаність велика при менш високому рівні натрійуретичного пептиду в крові.
    Терапія хворих серцевою недостатністю визначається її виразністю, наявністю супутніх порушень ритму і провідності. Вона повинна поєднуватися з лікуванням основного захворювання, ускладнилися серцевою недостатністю. При лікуванні власне серцевої недостатності використовуються як немедикаментозні, так і медикаментозні методи. Істотна увага повинна приділятися навчанню хворого з серцевою недостатністю (визначаються особливості харчування, фізична активність, оцінка свого стану).
    Немедикаментозні методи включають дієту, кисень, фізичні тренування. Протягом багатьох років одним з обов'язкових умов терапії було обмеження фізичної активності. Результати виконаних в останні роки досліджень свідчать про сприятливий вплив тренувань на самопочуття хворих. Вони підвищують толерантність до фізичного навантаження і сприяють зменшенню проявів серцевої недостатності .. Позитивний вплив тренувань пов'язано з поліпшенням метаболізму скелетних м'язів, зниженням активності симпатичної нервової системи та системи «ренін - ангіотензин».
    Хворим з I-III класами серцевої недостатності показані фізичні тренування. Перевага віддається динамічним навантаженням. Величина вихідної навантаження і темпи її збільшення визначаються індивідуальною переносимістю. Оптимальним вважається рівень навантаження, при якому число скорочень серця складає 80% від максимального, вихідна її тривалість - 15-20 хв. Тренування повинні проводитися тривало (місяцями).
    Дієтичні рекомендації зводяться тк обмеження прийому рідини і кухонної солі, в осіб з ожирінням необхідне обмеження кількості прийнятих калорій. Їжа повинна містити достатню кількість вітамінів, калію і магнію.
    Значно збільшилася в останні роки кількість медикаментозних препаратів, що використовуються при лікуванні хворих серцевою недостатністю. Основними з них є інгібітори та блокатори системи «ренін - ангіотензин», діуретики і серцеві глікозиди.
    Застосування інгібіторів ангіотензінпревра- щающую ферменту є обов'язковим у всіх хворих серцевою недостатністю при відсутності протипоказань: низьке вихідне артеріальний тиск - систолічний тиск <100 мм рт. ст., індивідуальна непереносимість, наявність ниркової недостатності, гіперкаліємії.
    Максимальну обережність слід дотримуватись у хворих з вадами серця через можливість різкого зниження артеріального тиску. Вихідні дози препаратів повинні бути мінімальними: кап- ТОПР 6,25 мг 2 рази на добу, еналаприл 2,5 мг 2 рази на добу, периндоприл - 2 мг 1 раз на добу. За умови гарної переносимості дозу подвоюють кожні 10-14 днів до досягнення середньої терапевтичної або максимально переносимої.
    Приблизно у 10% хворих при терапії виникають ускладнення. Найбільш істотними з них є кашель, артеріальна гіпотензія, підвищення рівня креатиніну в крові, висипу і свербіж шкіри.
    При неможливості використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту виправдано застосування блокаторів першого типу рецепторів до ангіотензину-П. Протипоказання до призначенню не відрізняються від таких до інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Але при їх застосуванні ніколи нё виникає кашель і виключно рідко - алергічні реакції. Початкові дози препаратів повинні бути мінімальними (лозартан - близько 25 мг, вальсартан - близько 80 мг, ірбесартан1- близько 50 мг на добу). При гарній переносимості доза поступово збільшується до середньої терапевтичної.
    Застосування інгібіторів та блокаторів системи «ренін - ангіотензин» не тільки зменшує прояви серцевої недостатності, а й збільшує тривалість життя хворих. Це єдині препарати, рекомендовані до профілактичного застосування в осіб із захворюваннями серцево-судинної системи при зниженні фракції вигнання (<45%).
    Механізм дії з'єднань обох груп близький - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту гальмують утворення ангіотензину в крові і тканинах, блокатори першого типу рецепторів до ангіотензину -П запобігають взаємодія ангіотензину-П з рецепторами. Підсумком цих впливів є вазодилатація із зменшенням перед- і післянавантаження, поліпшення систолічної та діастолічної функції міокарда.
    Наявність затримок рідини є показанням до призначення діуретиків. Використовуються тіа- зідовие, калійзберігаючі і петльові діуретики. Петльові діуретики (фуросемід - 20-100 мг, уре- гіт - 50-100 мг) гальмують реабсорбцію натрію у висхідному коліні петлі Генле. Вони володіють найбільш потужним діуретичною дією. При вираженому застої допустимо внутрішньовенне введення препаратів в індивідуально підібраних дозах. При резистентної до терапії серцевої недостатності використовуються дуже великі дози препаратів. Основне побічна дія - гіпокаліємія. Можливий розвиток гіпонатріємії, гіпотензії, змін кислотно-лужної рівноваги, дисліпідемії та підвищення рівня глюкози в крові.
    Тіазидового (гіпотіазид до 100 мг на добу) і споріднені (індапамід - 2,5 мг на добу) діуретики володіють менш вираженим натрій- уретіческій дією . При їх використанні додатково екскретується 5-10% профільтрована натрію і води. З'єднання цієї групи блокують реабсорбцію натрію в дистальному відділі нефрона. Побічні дії не відрізняються від таких петлевих діуретиків.
    Калійзберігаючі препарати (верошпирон - 50-100 мг на добу, альдактон - 25-50 мг на добу, триамтерен - 90-100 мг на добу) мають мінімальної натрийуретических активністю. Їх дія реалізується на рівні дистальної частини нефрона (так званої збиральної системи). При застосуванні калійзберігаючихдіуретиків зменшується і екскреція калію. Тому основним побічною дією цих препаратів є гіперкаліємія. При використанні антагоністів альдостерону (верошпирона, альдактона) можливий розвиток гінекомастії та імпотенції у чоловіків, порушень менструального циклу та огрубіння голосу у жінок. Калійзберігаючі діуретики зазвичай призначаються у поєднанні з іншими сечогінними препаратами. Враховуючи можливість підвищення калію в крові, їх не рекомендується поєднувати з блока- торами системи «ренін - ангіотензин».
    Третя група препаратів першого ряду при лікуванні серцевої недостатності - серцеві гли- козіди. Механізм дії глікозидів пов'язаний з гальмуванням активності № +, К +, АТФ-ази клітинної мембрани кардіоміоцитів. Підсумком цієї дії є збільшення концентрації вільного кальцію в цитоплазмі, що приводить до посилення взаємодії скорочувальних білків і позитивного инотропному ефекту. Тому основним показником до призначення серцевих глікозидів є серцева недостатність, зумовлена ​​систолічною дисфункцією міокарда (зниження фракції вигнання).
    У клініці переважно використовуються ди- гоксін, лантозід (ізоланід) і дігітоксйн для прийому всередину; строфантин, дігоксин і корглікон - для внутрішньовенного введення. Враховуючи мінімальний розрив між терапевтичними і токсичними дозами, в даний час використовуються невеликі дози глікозидів. При прийомі всередину середня добова доза дигитоксина становить 0,1 мг (1 таблетка), дигоксину - 0,25 мг (1 таблетка) і ізоланід - 0,75 мг (3 таблетки). При тяжкої серцевої недостатності серцеві глікозиди вводяться внутрішньовенно, переважно крапельно. При цьому добова доза дигоксину не повинна перевищувати 0,25 мг, строфантину - 0,5 мг (1 мл розчину).
    У більшості країн терапію серцевими гли- козіди рекомендується починати при відсутності адекватної відповіді на інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту і діуретики.
    Протипоказаннями до призначенням серцевих глікозидів є вихідна брадикардія, в тому числі і при миготливої ​​аритмії, порушення синоатріальної і атріовентрикулярної провідності, жізнеопасние шлуночкові порушення ритму. Ризик розвитку аритмії особливо великий у хворих на інфаркт міокарда, тому наявність інфаркту міокарда також розцінюють як протипоказання до призначення глікозидів. Вони також не показані хворим з різкими порушеннями вмісту калію (гіпер- і гіпокаліємія) і кальцію (гіперкальціємія) у плазмі крові, а також при нещодавно перенесеної фібриляції серця. У разі призначення серцевих глікозидів лікарю необхідно дотримуватися обережності, особливо з хворими похилого віку, що мають супутні порушення функціонального стану нирок і печінки.
    До числа найбільш частих побічних дій при їх застосуванні відносяться порушення ритму і провідності, анорексія, нудота і блювота. Ці ускладнення зазвичай виникають при тяжкої серцевої недостатності в осіб похилого віку з кардіо- Мегалот, особливо при одночасному призначенні великих доз діуретиків.
    При лікуванні серцевої недостатності, крім перерахованих вище препаратів, використовується велика кількість інших засобів. Але всі вони розглядаються як допоміжні. До їх числа відносяться Неглікозидні препарати з позитивним інотропним дією, в-адреноблокатори, з'єднання, що впливають на метаболізм міокарда, антиоксиданти.
    До неглікозидні препаратам з позитивним інотропним дією відносяться інгібітори фос- фодіестерази, агоністи адренорецепторів (допа- хв, добутамін, ібопамін). Однак при тривалому застосуванні цих препаратів відзначено збільшення раптових смертей через підвищення ектопічної активності міокарда шлуночків. Тому в даний час сполуки цієї групи використовуються лише при лікуванні гострої серцевої недостатності і короткочасно - у хворих резистентними формами хронічної серцевої недостатності.
    Остаточно не вирішено питання про доцільність застосування при серцевій недостатності в-адреноблокаторів. Безумовним показанням до їх призначення є тахісістоліческаяформа миготливої ​​аритмії, при якій не вдається отримати нормосістолія при використанні серцевих глікозидів. Початкова доза препаратів повинна бути мінімальною (метопролол - 6,25 мг 1 раз на день). При призначенні препаратів повинні бути враховані всі протипоказання. Оскільки в перші тижні після початку терапії можливе посилення проявів серцевої недостатності, терапію слід починати в умовах стаціонару. При гарній переносимості доза в-адреноблокаторів подвоюється кожні 2-3 тижні до досягнення оптимальної.
    Всі інші сполуки - вазодилататори (нітрати, гідралазин), кальцієві антагоністи пролонгованої дії, антиоксиданти (вітаміни С, Е), препарати анаболічного дії (неробол, ретаболіл), сполуки, що поліпшують метаболізм міокарда (триметазидин) та інші - можуть
    розглядатися лише як допоміжні. При резистентної серцевої недостатності можливе застосування ізольованої ультрафільтрації пі і, хірургічного лікування (кардіоміопластіка). У пацієнтів відзначається істотне поліпшення ге- модінаміческіх показників при перекладі на постійну кардиостимуляцию. При тахиаритмиях також виконуються різні оперативні втручання, кінцевою метою яких є усунення порушень ритму. Нарешті, у хворих з серцевою недостатністю і несприятливим прогнозом використовується трансплантація серця.
    Терапія хворих повинна бути тривалою. Поліпшення стану хворого не є приводом для припинення медикаментозної терапії. Доцільно переводити хворого на мінімальні індивідуально підібрані підтримуючі дози. Всі хворі з серцевою недостатністю повинні перебувати на диспансерному спостереженні. Приводами для госпіталізації хворого є незадовільну відповідь хворого на терапію в амбулаторних умовах, неясність причини серцевої недостатності (для уточнення діагнозу) і резистентні форми декомпенсації.

Гостра серцева недостатність     Гостра серцева недостатність - це гостро виникла нездатність серця забезпечити кровообіг на оптимальному рівні, відповідному метаболічним потребам організму .     Залежно від ураженого відділу серця розрізняють гостру левожелудочковую, правожелудочковую і бівентрікулярной серцеву недостатність.

гостра лівошлуночкова недостатність      Гостра лівошлуночкова недостатність - це гостра серцева недостатність, зумовлена ​​гостро виникли порушенням систолічної та (або) діастолічної функції лівого шлуночка і характеризується клінічною симптоматикою гостро розвиненого венозного застою в малому колі кровообігу. Вона провокується навантаженням, погіршенням кровообігу в судинах серця, підвищення артеріального тиску, почастішанням серцевих скорочень. Гостра лівошлуночкова недостатність нерідко виникає вночі і проявляється серцевою астмою, набряком легенів і карди- Оген шоком.

ПРИЧИНИ     Основними причинами розвитку гострої лівошлуночкової недостатності є наступні: 1. Гострий інфаркт міокарда, зазвичай великий, трансмуральний, ускладнений розривом папілярних м'язів і гострої мітральної недостатністю, тяжкими порушеннями серцевого ритму і провідності (такими, як миготлива аритмія, шлуночкова тахікардія, синдром слабкості синусового вузла з брадикардією, атріовентрикулярна блокада). 2. Запальні захворювання міокарда (важко протікають дифузійні міокардити різної етіології). 3. Кардіоміопатії будь-якої природи. 4. Раптово виникла перевантаження лівого шлуночка внаслідок вираженого зростання опору вигнання крові в аорту (гіпертонічний криз при есенціальній і симптоматичної артеріальної гіпертензії). 5. Раптово виникла перевантаження лівого шлуночка об'ємом крові при збільшенні об'єму циркулюючої крові (масивні внутрішньовенні інфузії). 6. Швидко настала і виражена декомпенсація хронічної серцевої недостатності. 7. Гостро виникли тяжкі порушення серцевого ритму (пароксизмальна миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, пароксизмальна суправентрикулярна і шлуночкова тахікардія, синоаурикулярна, атріовентрикулярна блокада). 8. Травми серця.

ОЗНАКИ      Ознаки гострої лівошлуночкової недостатності. Серцева астма характеризується такими найбільш характерними проявами, як: різко виражене задуха; сильне почуття страху смерті і занепокоєння; дихання часте, поверхневе, задишка инспираторного або змішаного типу; вимушене полувозвишенное або сидяче положення хворого; виражений акроціаноз; шкіра, вкрита холодним потом; пульсниткоподібний, часто аритмічний; артеріальна гіпотензія (однак у хворих на артеріальну гіпертензію можливо високий артеріальний тиск); глухість серцевих тонів, протодиастолический ритм галопу, акцент II тону на легеневій артерії; хрипи і крепітація в нижніх відділах легень; рентгенологічні ознаки венозного застою, венозне повнокров'я, розширення коренів легень.     Альвеолярний набряк легенів має наступну клінічну симптоматику: клекотливе, дихання, на відстані чутні вологі хрипи, що проводяться з трахеї і великих бронхів (симптом «киплячого самовара»); кашель з відділенням пінистої рожевої мокроти; вимушене напів- возвишённое або сидяче положення; акроціаноз, холодний піт; ниткоподібний, аритмічний пульс; артеріальна гіпотензія; глухість тонів серця, протодиастолический ритм галопу; акцент II тону на легеневій артерії; притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах легень; крепітація і вологі хрипи над нижніми відділами легенів і навіть вище;     ст.

2- й сніданок: морква терта - 100 г з 5 г рослинної олії.
Обід: борщ зі слизовим відваром з висівок - 250 г, каша пшоняна з курагою - 150 г, відвар шипшини - 100 г.
Полудень: сік абрикосовий - 100 г.
Вечеря: суфле сирне - 150 г, чай з лимоном. На ніч: відвар шипшини - 100 г.
Раціон 2
1 й сніданок: каша вівсяно-молочна - 250 г, чай з лимоном.
2- й сніданок: чорнослив розмочений - 50 г. Обід: щі зі слизовим відваром з висівок -
250 г , м'ясо відварне з буряком, тушкованої з рослинним маслом, - 50/160 г, яблуко - 100 г.
Полудень: салат з моркви з яблуками - 100 г, відвар шипшини - 100 г.
Вечеря: Крупеник гречаний з сиром - 250 г, чай .
     На ніч: сік морквяний - 100 г.
     На весь день: хліб з висівками - 125 м
     Раціон 3:
1 й сніданок: терта морква - 150 г, каша пшоняна молочна - 250 г, чай з лимоном.
2- й сніданок : курага розмочена - 100 г, відвар із пшеничних висівок - 100 г.
Обід: суп вівсяний з овочами і слизовим відваром з висівок - 250 г, курка відварна - 85 г, котлети капустяні - 200 г, відвар шипшини - 200 г.
     Полудень: яблука свіжі - 100 г.
Вечеря: суфле сирне - 150 г, морквяно-яблучні котлети - 200 г, чай.
     На ніч: сік томатний - 100 г.
На весь день: хліб з висівками - 250 г, цукор - 30г.
     Калієва дієта застосовується ця дієта при гіпертонічній хворобі недостатності кровообігу. У дієту зниження енергоцінності включені багаті калієм продукти, виключені натрію хлорид і екстрактивні речовини м'яса і риби, обмежена вільна рідина.
     Вміст калію в 100 г їстівної частини продуктів (мг).
Дуже велике (більше 500): Урюк, квасоля, морська капуста, чорнослив , родзинки, горох, картоплю.
Велике (251-400): Яловичина, свинина м'ясна, тріска, хек, скумбрія, кальмари (філе), крупа вівсяна, зелений горошок, томати, буряк, редис, цибуля зелена, черешня, смородина чорна і червона, виноград, абрикоси, персики.
Помірне (150-250): М'ясо курки, свинина жирна, судак, пшоно, крупа гречана, хліб з борошна 2-го сорту, морква, капуста, кабачки, гарбуз, полуниця, груші, сливи, апельсини.
Мале (менше 150): Молоко, сир, сметана, сир, крупа манна, рис, макарони, хліб з борошна вищого сорту, огірки, кавун, брусниця, журавлина.
     Їжу приймають 6 разів на день. Дієту призначають у вигляді 4 послідовних раціонів (1-2-й раціони - по 1-2 дні, 3-4-й - по 2-3 дні).
Раціон 1
1- і сніданок: печена картопля - 200 г, кава-" сурогат з молоком - 180 г.
2- й сніданок: сік зі свіжої капусти або моркви - 100г.
Обід: суп-пюре з картоплі - 200 г, пюре морквяне - 100 г, желе фруктове. Полудень: відвар шипшини - 100 г.
Вечеря: картопляне пюре - 300 г, відвар шипшини - 100 г.
На ніч: сік фруктовий - 100 г.
Раціон 2
1 й сніданок: печена картопля - 200 г, кава-сурогат з молоком - 180 м
2 й сніданок: каша пшоняна - 150 г, сік капустяний (морквяний) - 100 г. <•
Обід: суп-пюре з капусти і картоплі - 200 г, картопляні котлети - 200 г, желе фруктове.
Полудень: відвар шипшини - 100 г.
Вечеря: плов з рису з фруктами - 150 г, відвар шипшини - 100 г.
На ніч: сік фруктовий - 100 г.
На весь день: безсолевої пшеничний хж'б 50 г.
Раціон 3
1- і сніданок: каша пшоняна молочна з сухофруктами - 200 г, кава-сурогат з молоком - 180 г.
2- й сніданок: картопляне пюре - 200 г, сік капустяний (морквяний) - 100 г.
Обід: суп вівсяний з овочами вегетаріанський - 250 г, котлети морквяні - 150 г, компот із сухофруктів - 180 г.
Полудень: відвар шипшини - 100 г.
Вечеря: риба відварна - 55 г, картопляне пюре - 200 г, чай з молоком - 180 г.
На ніч: сік фруктовий - 100 г.
На весь день: безсолевої пшеничний хліб - 100г.
Раціон 4
1- і сніданок: салат зі свіжих овочів - 150 г, каша гречана молочна - 200 г, кава-сурогат з молоком - 180г.
2- й сніданок: родзинки (курага) розмочений - 100 г,
сік капустяний (морквяний) - 100 г.
Обід: суп картопляний вегетаріанський - 400 г, плов з відвареного м'яса з рисом - 55/180 г, компот із сухофруктів - 180 г.
Полудень: яблука печені - 100 г.
Вечеря : м'ясо відварне - 55 г, котлети картопляні - 200 г, чай з молоком - 180 г.
На ніч: сік фруктовий - 100 г.
На весь день: безсолевої пшеничний хліб - 200 г і 30 г цукру.
270 -

ЛІКУВАЛЬНА ГІМНАСТИКА     До питання про проведення курсу лікувальної гімнастики необхідно підходити дуже обережно. Стимулююча дія лікувальної фізкультури пов'язане з підвищенням рівня життєдіяльності організму і його найважливіших функціональних систем. Це викликано тим, що неправильно призначена фізичне навантаження може спровокувати захворювання, тобто погіршити його.     Існують функціональні класи (ФК). Фізичне навантаження розраховують саме по ФК. Але знову слід нагадати, що ступінь навантаження визначає лікар-кардіолог або фахівець з лікувальної фізкультури. Самостійно це робити ні в якому разі не можна! Режим навантажень      Циклічні навантаження - Ходьба швидка (130 кроків за хвилину): при I і II ФК дозволяється, а при III і IV - забороняється. При III ФК максимально дозволяється ходьба 120 кроків за хвилину. - Підйом по сходах (число поверхів): при I і II ФК дозволяється долати до 5 поверхів, при III - не більше 3. - Носіння важких речей (кг): I ФК - до 15 кг, II ФК - до 10 кг, III ФК - до 3 кг.      Побутові навантаження Робота з пилососом: допускається тільки для I і II ФК. - Миття вікон та інших вертикальних поверхонь: також дозволяється лише для I і II ФК. - Прання: дозволяється для I ФК і обмежено для II ФК.     Вважається, що ходьба - це найпростіше і здорове вправу. Основою відновлення фізичної діяльності та адаптації серця після перенесеного інфаркту міокарда є ходьба. Тому на цьому методі лікувальної фізкультури ми зупинимося докладніше.     Для серцево-судинної системи найбільш корисні так звані динамічні циклічні навантаження, при яких напруга і розслаблення ритмічно змінюють один одного (режим роботи серця). М'язи при цьому найкраще забезпечуються кров'ю, а кількість розкритих капілярів збільшується в десятки разів.     Важливим елементом лікувальної фізкультури є вправи, спрямовані на досягнення повної м'язової релаксації. Пропоновані нижче вправи не тільки допоможуть вам навчитися «спати як дитина», а й, можливо, дозволять зменшити дозу ліків, що приймаються для зниження тиску.      Вправи в положенні лежачи     Найлегше опанувати релаксацією в позі лежачи на спині. Під голову треба покласти невисоку подушку, голову злегка повернути в будь-яку зручну для вас сторону. При цьому Добре розслабляються м'язи шиї. Руки повинні бути злегка зігнуті в ліктьових суглобах, долоні повернені вниз. Ноги злегка розведені і трохи зігнуті в колінах. Для цього під коліна треба покласти м'який валик. Стопи при повній релаксації кілька розгортаються назовні. Після того як ви зайняли саме цю позицію, необхідно перейти на уявне виконання вправи.     У першу чергу потрібно послідовно зменшувати напругу в різних групах м'язів (обличчя, шиї, плечового пояса, рук, ніг). З цією метою про себе слід вимовляти: «Мої очі спокійні, повіки важкі», «Моє тіло розслаблене», «Я відчуваю тепло по всьому тілу», «Мої м'язи наливаються вагою». Проробіть 3-4 таких вправи з інтервалом в 30 секунд. Весь цей час дихання ваше має бути рівномірним і спокійним. При такому диханні ступінь розслаблення м'язів підвищується.     Надалі треба повністю переключитися на дихання. Подумки віддаєте команду на вдиху: «Моя грудна клітка наповнюється повітрям». На видиху: «Я розслабляюся». Досягнення ефекту відзначається у відчутті приємною тяжкості в м'язах, спокої і теплі. Це уявне вправу необхідно провести 3-5 разів з інтервалом в 30 секунд. Закінчити вправу слід повним мисленням перемиканням на різні групи м'язів. При цьому вимовляєте про себе команди: «Моя права рука розслаблена», «Моя ліва рука розслаблена», «Рука важка і тепла», «Моя права нога розслаблена» і т. Д. Потім спробуйте розслабити м'язи всього тіла: «Все моє тіло розслаблене ». Так виконайте 2- 3 разу з інтервалом в 1 хвилину.     Вправи в положенні сидячи     Ці вправи можна проводити або в позі «кучера», або в позі «авіапасажира».      Поза «кучера». У цій позі рівновага зберігається без зміщення тулуба вперед або назад. Голова м'яко опущена, ноги зігнуті під прямим кутом і трохи розставлені, руки, зігнуті в ліктях, лежать на стегнах, кисті розслаблено звисають і звернені досередини, тобто один до одного. Плечові суглоби повинні перебувати на одній вертикальній лінії з тазостегновими, інакше тулуб буде занадто нахилений вперед, а це призведе до напруження м'язів шиї і спини (це найпоширеніша помилка при виконанні вправ в позі «кучера»).      Поза «авіапасажира». Спина і потилицю спираються об спинку крісла або валик для голови, руки, зігнуті в ліктях, лежать на підлокітниках, ноги злегка розставлені, носки трохи нарізно. Для більшої зручності можна підкласти м'які валики під поперек і коліна.      Вправи виконуються на фазі вдиху і видиху. 1. На вдиху необхідно піднімати плечі максимально вгору, намагаючись підтягти їх до голови. А під час видиху повністю розслабити м'язи плечового пояса. 2. Далі на вдиху потрібно відвести убік праву руку і праву ногу, а на видиху опустити їх з розслабленням. 3. На вдиху з напругою підняти руки, зігнуті в ліктьових суглобах, а на видиху з розслабленням опустити руки. 4. На вдиху спертися руками на сидіння стільця, підняти ноги і зробити кругові рухи ногами вперед, як би крутячи педалі велосипеда (3-4 обороту). Після чого на видиху повернутися у вихідне положення, руки опустити, розслабитися. 5. На вдиху обидві руки і одну ногу витягнути вперед з напругою, як би відштовхуючись від стіни. Після чого на видиху розслабити витягнуту ногу, підтримуючи її руками, коліном. 6. На вдиху поставити стопи на одній лінії, одну перед іншою впритул. Встати зі стільця без допомоги рук. Після чого на видиху повернутися у вихідне положення, напружуючи м'язи лише настільки, наскільки необхідно, щоб зберегти рівновагу.      Вправи в положенні стоячи      У положенні стоячи розслаблення хоч і досягається, але не повністю. Для цього необхідно встати так, щоб вам було зручно, і виконати кілька спеціальних вправ. 1. Вільний мах руками - одна вперед, інша назад. Дихання при цьому довільне. 2. Встати однією ногою на невисоку лавку, а іншою ногою робити вільні розслаблені руху вперед і назад. Дихання при цьому довільне. 3. На вдиху зробити широкий крок вперед (з перенесенням центру ваги тіла) і з напругою підняти руки вперед і вгору. На видиху приставити другу ногу і опустити руки. При цьому розслабити м'язи шиї, рук, плечового пояса і неопорной ноги. Рогом зробити крок іншою ногою. 4. Впертися руками в стіну, трохи нахиливши тулуб вперед. Розслаблено крокувати на місці, піднімаючи по черзі тільки п'яти. Дихання при цьому довільне. 5. Нахилитися вперед, з напругою розвести руки в сторони. Розслаблено впустити передпліччя - руки при цьому згинаються в ліктях, а м'язи плечей залишаються напруженими. Опустити руки і упустити голову, максимально розслабимо всі м'язи. Дихання довільне. 6. З напругою підняти руки через сторони вгору. Послідовно розслабляти м'язи рук, починаючи з кистей, як би складаючи руки, і розслаблено опустити їх.     При будь-якій стадії серцевої недостатності фізичні навантаження необхідні, але їх інтенсивність і режим визначаються залежно від ФК.     Для осіб, у яких визначено III і IV ФК, на першому етапі проводяться дихальні вправи з утрудненим видихом: надування гумового кульки або гумової іграшки по кілька разів на день (залежно від самопочуття). Вже через 3-4 тижні регулярних занять переносимість фізичного навантаження збільшується. Надалі (збільшення пройденої відстані за 6 хвилин до 300 м) можна приступати до фізичних вправ у формі ходьби. Протягом перших 6-10 тижнів (перший етап) рекомендується проходити в день 1 км за 25 хвилин, тобто з дуже повільною швидкістю. Частота занять - 5 разів.

ЗАСОБИ НЕТРАДИЦІЙНОЇ МЕДИЦИНИ при захворюваннях серця     Фітотерапія. Безліч трав в рослинному світі, благотворно впливають на серце. Лікувальні властивості деяких з них широко відомі. Вплив інших рослин, таких як пустирник і деревій, не настільки добре досліджено, хоча вони і вважаються не менше цінними. Деякі трави, такі як наперстянка і конвалія, містять сполуки, звані серцевими гли- козіди, що робить їх вплив особливо сильним. Через можливих побічних ефектів застосовувати їх слід тільки під наглядом досвідченого лікаря, знайомого з траволікуванням. Багато з м'якших «сердечних» трав не містять серцевихглікозидів і, тим не менш, покращують серцеву діяльність. Найзаслуженіший з них - глід. .      Будь-яке лікування серцевих хвороб засобами народної медицини слід проводити під наглядом досвідченого травника, також необхідно отримати схвалення вашого лікаря.      Засоби народної медицини загального характеру, що рекомендуються при порушеннях серцевої діяльності, ослабленні роботи серцевого м'яза, проявах серцевої недостатності: 1. Водний настій буряка червоною. Його рекомендують пити при ваді серця. 2. Настій зерен вівса. Залити зерна водою у співвідношенні 1: 10, настоювати одну добу, процідити. Пити по У2 склянки 2 3 рази на день перед їжею. Застосовувати как'мочегонное засіб, що регулює обмінні процеси в серцевому м'язі і нервової тканини. Корисні при захворюваннях серця і вівсяні пластівці: 100 г пластівців залити літром холодної води, настоювати 4 години, потім варити до густоти. 3. Лимонна шкірка. Якщо жувати лимонну кірку, багату ефірними маслами, то це покращує роботу слабкого серця. 4. Часник. Прекрасне сердечне средстно. Необхідно з'їдати натщесерце одну велику часточку часнику (дрібно нарізати, покласти на мірний хліб і сдегка посолити). 5. Горіхи, родзинки, сир. Щоденне їх вживання рекомендує тибетська медицина. Це зміцнює серцевий м'яз, тонізує нервову систему, знімає перевтому, головні болі. За один прийом потрібно з'їдати 30 г ядер волоських горіхів, 20 г родзинок і 20 г сиру. 6. Суміш на основі нутряного сала і вершкового масла. Беруть 450 г вершкового масла, 450 г свинячого нутряного сала, 450 г цукру, 110 г какао, 8 жовтків, 3 склянки вершків. Жовтки, вершки, какао збити; масло і сало розігріти разом. Все змішати і кип'ятити, поки не вийде суміш консистенції рідкого тіста; закипати повинно не більше трьох разів. Остудити і приймати тричі на день по столовій ложці при захворюваннях серця. 7. Плоди абрикоса звичайного. Використовують у тибетській народній медицині при анемії, серцевої-судинних захворюваннях, тому що містяться в них солі калію виводять з організму воду. 8. Каша з прокаленного пшона. При будь-якому збої в роботі серця слід підживлювати його калієм, цінним джерелом якого є пшоно. Пшоно сдедует прожарити на дуже сильному вогні, але так щоб воно не змінювало свого кольору. Взяти '/ з склянки прокаленного пшона, ретельно промити. Додати 2/3 склянки води і зварити кашу на повільному вогні. Це добова норма. Її можна посолити або підсолодити по смаку. 9. Ягоди калини з кісточками. Це найкращий засіб при захворюваннях серця. Ягоди необхідно помити і просто їсти. 10. Кардамон. Використовувався в древній індійській медицині. Вживається в малих дозах як добавка до чаю і до овочів стимулює роботу серця, покращує дихання, збуджує апетит, тамує біль і виводить гази. 11. Мускатний горіх. При вживанні з молоком є тонізуючим засобом для серця і мозку. 12. Ромашкове масло. Масло ромашкове допомагає від серцевих і шлункових хвороб, якщо його приймати всередину два чи три тижні. 13. Суниця лісова. Збирають кущики суниці разом з коренем під час цвітіння, сушать цілком в тіні на протязі. Заварюють в чайнику по 3-4 кущика і п'ють як чай з цукром протягом місяця. Застосовують при неорганічних пороках серця. У старовинних російських лікарських порадниках написано: «Вода з ягід суничних серце зміцнює і силу подає». 14. Відвар молодих пагонів листя лохини. Одну столову ложку подрібнених пагонів заварити однією склянкою окропу; кип'ятити 10 хвилин на слабкому вогні; охолодити, процідити. Приймати по одній столовій ложці 3 рази на день при хворобах серця. 15. Конвалія травнева. Конвалія травнева застосовують у вигляді настоїв, відварів при гострій і хронічній серцевій недостатності, кардіосклерозі, для посилення серцевих скорочень. а) Настій квіток. Одну чайну ложку квіток залити однією склянкою окропу, настоювати 30 хвилин. Приймати по одній столовій ложці 2-3 рази на день. б) Настоянка квіток. Банку з вузьким горлом заповнити на 3/4 свіжими квітками конвалії (без стебел). Залити доверху 90-градусним спиртом, закрити і дати настоятися і точіння двох тижнів. А потім ретельно процідити. Настоянка має бути жовтого кольору, прозора, гірка на смак, зі слабким запахом конвалії. Приймати по 10- 15 крапель тричі на день як засіб, що регулює серцеву діяльність, нормалізує сильне серцебиття і знімає нервове збудження. Настоянку конвалії відносять до групи сильнодіючих ліків, у зв'язку з чим встановлені максимальні норми прийому: одноразова - 30 крапель, добова - 90 крапель . 16.

Наши партнеры

 

Перейти на Українську мовуПерейти на Русский язык